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Vortrag zum Thema: Arterieller Hypertonie

Folie Nummer 1

Beschreibung der Folie:

Folie Nummer 2

Beschreibung der Folie:

Arterielle Hypertonie ist ein stabiler Blutdruckanstieg – systolisch bis zu einem Wert von 140 mm Hg und darüber und / oder diastolisch bis zu einem Wert von 90 mm Hg. st und höher gemäß den Daten von mindestens zwei Messungen nach der Korotkoff-Methode bei zwei oder mehr aufeinanderfolgenden Besuchen des Patienten im Abstand von mindestens 1 Woche. Arterielle Hypertonie ist ein stabiler Blutdruckanstieg – systolisch bis zu einem Wert von 140 mm Hg und darüber und / oder diastolisch bis zu einem Wert von 90 mm Hg. st und höher gemäß den Daten von mindestens zwei Messungen nach der Korotkoff-Methode bei zwei oder mehr aufeinanderfolgenden Besuchen des Patienten im Abstand von mindestens 1 Woche.

Folie Nummer 3

Beschreibung der Folie:

Es gibt die essentielle (primäre) und die sekundäre arterielle Hypertonie. Essentielle arterielle Hypertonie ist 90-92%, sekundär - etwa 8-10% aller Fälle von Bluthochdruck. Es gibt die essentielle (primäre) und die sekundäre arterielle Hypertonie. Essentielle arterielle Hypertonie ist 90-92%, sekundär - etwa 8-10% aller Fälle von Bluthochdruck.

Folie Nummer 4

Beschreibung der Folie:

eine chronische Krankheit unbekannter Ätiologie mit einer erblichen Veranlagung, die als Folge des Zusammenspiels genetischer Faktoren und Umweltfaktoren auftritt und durch einen stabilen Blutdruckanstieg ohne Schädigung ihrer regulatorischen Organe und Systeme gekennzeichnet ist. eine chronische Krankheit unbekannter Ätiologie mit einer erblichen Veranlagung, die als Folge des Zusammenspiels genetischer Faktoren und Umweltfaktoren auftritt und durch einen stabilen Blutdruckanstieg ohne Schädigung ihrer regulatorischen Organe und Systeme gekennzeichnet ist.

Folie Nummer 5

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Folie Nummer 6

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fallen systolischer und diastolischer Blutdruck in unterschiedliche Klassifizierungskategorien, sollte die höhere Kategorie gewählt werden. fallen systolischer und diastolischer Blutdruck in unterschiedliche Klassifizierungskategorien, sollte die höhere Kategorie gewählt werden. Als Kriterium für die Diagnose einer Hypertonie sollten die Höhe des systolischen und diastolischen Blutdrucks gleichermaßen herangezogen werden, zur Bestimmung des Grades der isolierten systolischen Hypertonie werden die in der Spalte „systolischer Blutdruck“ angegebenen Abstufungen verwendet.

Folie Nummer 7

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Experten von WHO und MOAG schlugen eine Risikostratifizierung in vier Kategorien (niedrig, mittel, hoch und sehr hoch) oder Risiko 1, 2, 3, 4 vor. Experten von WHO und MOAG schlugen eine Risikostratifizierung in vier Kategorien vor (niedrig, mittel, hoch und sehr hoch) oder Risiko 1, 2, 3, 4. Das Risiko in jeder Kategorie wird auf der Grundlage von durchschnittlich 10 Jahren an Daten zur Wahrscheinlichkeit eines kardiovaskulären Todes berechnet Gefäßerkrankungen sowie Herzinfarkt und Schlaganfall. Um den Grad des Risikos für die Entwicklung kardiovaskulärer Komplikationen individuell für einen bestimmten Patienten zu bestimmen, ist es notwendig, nicht nur den Grad der Hypertonie, sondern auch die Anzahl der Risikofaktoren, den Grad der Schädigung der Zielorgane und das Vorhandensein von begleitenden kardiovaskulären Komplikationen zu beurteilen Krankheiten.

Folie Nummer 8

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Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen 1. Zur Risikostratifizierung verwendet Systolische und diastolische Blutdruckwerte Alter: Männer über 55 Jahre Frauen über 65 Jahre Rauchen Gesamtcholesterinspiegel im Blut von mehr als 6,5 mmol/l Diabetes mellitus Familiäre Fälle frühe Entwicklung SS-Erkrankungen

Folie Nummer 9

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2. Andere Faktoren, die die Prognose negativ beeinflussen 2. Andere Faktoren, die die Prognose negativ beeinflussen Erniedrigtes HDL-Cholesterin Erhöhtes LDL-Cholesterin Mikroalbuminurie (30-300 mg / Tag) bei Diabetes Beeinträchtigte Glukosetoleranz Adipositas Bewegungsmangel Erhöhte Fibrinogenspiegel im Blut Gesellschaftliche Hochrisikogruppen

Folie Nummer 10

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Schädigung des Zielorgans Schädigung des Zielorgans Linksventrikuläre Hypertrophie (EKG, Echokardiographie, Rtg) Proteinurie und/oder leichter Anstieg des Plasmakreatinins Ultraschall- oder röntgenologischer Nachweis von atherosklerotischen Läsionen der Halsschlagader, Darmbeinarterien, Oberschenkelarterien, Aorta Generalisierte oder fokale Verengung der Netzhautarterien

Folie Nummer 11

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Assoziierte klinische Zustände Assoziierte klinische Zustände Zerebrovaskuläre Erkrankung: Ischämischer Schlaganfall Hämorrhagischer Schlaganfall Transiente ischämische Attacken Herzerkrankung: MI Angina pectoris Koronare Revaskularisation Kongestive Herzinsuffizienz Nierenerkrankung: Diabetische Nephropathie Nierenversagen Gefäßerkrankung: Dissezierendes Aneurysma Symptomatische periphere arterielle Verschlusskrankheit der Sehnippel

Folie Nummer 12

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Folie Nummer 13

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Folie Nummer 14

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Gruppe mit niedrigem Risiko (Risiko 1). Diese Gruppe umfasst Männer und Frauen unter 55 Jahren mit Bluthochdruck in Abwesenheit anderer Risikofaktoren, Zielorganschäden und assoziierten Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Gruppe mit niedrigem Risiko (Risiko 1). Diese Gruppe umfasst Männer und Frauen unter 55 Jahren mit Bluthochdruck in Abwesenheit anderer Risikofaktoren, Zielorganschäden und assoziierten Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Mittlere Risikogruppe (Risiko 2). Diese Gruppe umfasst Patienten mit Bluthochdruck von 1 oder 2 Grad. Das Hauptmerkmal für die Zugehörigkeit zu dieser Gruppe ist das Vorhandensein von 1-2 anderen Risikofaktoren in Abwesenheit von Zielorganschäden und assoziierten CVS-Erkrankungen.

Folie Nummer 15

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Hochrisikogruppe (Risiko 3). Diese Gruppe umfasst Patienten mit Bluthochdruck Grad 1 oder 2, 3 oder mehr anderen Risikofaktoren oder Zielorganschäden oder Diabetes. Zu dieser Gruppe gehören auch Patienten mit Hypertonie Grad 3 ohne andere Risikofaktoren, ohne Zielorganschädigung, ohne Begleiterkrankungen von CVS und DM. Hochrisikogruppe (Risiko 3). Diese Gruppe umfasst Patienten mit Bluthochdruck Grad 1 oder 2, 3 oder mehr anderen Risikofaktoren oder Zielorganschäden oder Diabetes. Zu dieser Gruppe gehören auch Patienten mit Hypertonie Grad 3 ohne andere Risikofaktoren, ohne Zielorganschädigung, ohne Begleiterkrankungen von CVS und DM. Sehr hohe Risikogruppe (Risiko 4). Diese Gruppe umfasst Patienten mit Bluthochdruck jeden Grades, mit Begleiterkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, sowie mit Bluthochdruck Grad 3 bei Vorliegen anderer Risikofaktoren und/oder Schädigung von Zielorganen und/oder Diabetes, auch ohne Begleiterkrankung Krankheiten.

Folie Nummer 16

Beschreibung der Folie:

dabei handelt es sich um eine Blutdruckerhöhung, die ursächlich mit bestimmten, in der Regel klinisch gut definierten Erkrankungen der an der Blutdruckregulation beteiligten Organe und Systeme einhergeht. dabei handelt es sich um eine Blutdruckerhöhung, die ursächlich mit bestimmten, in der Regel klinisch gut definierten Erkrankungen der an der Blutdruckregulation beteiligten Organe und Systeme einhergeht.

Folie Nummer 17

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Sekundäre systolisch-diastolische Hypertonie Sekundäre systolisch-diastolische Hypertonie 1. Nierenerkrankungen 1.1 Erkrankungen des Nierenparenchyms Akute und chronische Glomerulonephritis Hereditäre Nephritis Chronische Pyelonephritis Interstitielle Nephritis Polyzystische Nierenerkrankung Nierenschädigung bei systemischen Bindegewebserkrankungen und systemische Vaskulitis Diabetische Nephropathie Hydronephrose Nierentuberkulose Angeborene Hypoplephrose der Nieren Myelom-Nephropathie Goodpasture

Folie Nummer 18

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1.2 Renovaskuläre Hypertonie 1.2 Renovaskuläre Hypertonie Atherosklerose der Nierenarterien Fibromuskuläre Hyperplasie der Nierenarterien Thrombose der Nierenarterien und -venen Aneurysmen der Nierenarterie Unspezifische Aortoarteritis 1.3 Tumore der Renin produzierenden Nieren 1.4 Primäre renale Natriumretention (Liddle-Syndrom) 1.5 Nephroptose

Folie Nummer 19

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2. Endokrine 2. Endokrine Nebenniere (s-m Itsenko-Cushing, angeborene virilisierende Hyperplasie der Nebennierenrinde, primärer Hyperaldosteronismus, Phäochromozytom) Hypothyreose Akromegalie Hyperparathyreoidismus Karzinoid 3. Aortenisthmusstenose 4. AH während der Schwangerschaft

Folie Nummer 20

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5. Neurologische Erkrankungen 5. Neurologische Erkrankungen Erhöhter Hirndruck (Hirntumor, Enzephalitis, respiratorische Azidose) Tetraplegie Bleivergiftung Akute Porphyrie Hypothalamus (Dienzephalie) s-m Familiäre Dysautonomie Guillain-Barré s-m Schlafapnoe zentralen Ursprungs

Folie Nummer 21

Beschreibung der Folie:

6. Akuter Stress, einschließlich postoperativer 6. Akuter Stress, einschließlich postoperativer Psychogener Hyperventilation Hypoglykämie Verbrennungskrankheit Pankreatitis Entzugssymptome bei Alkoholismus Krise bei Sichelzellenanämie Zustand nach Wiederbelebung

Folie Nummer 22

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7. Arzneimittelbedingter Bluthochdruck sowie exogene Intoxikation Einnahme von oralen Kontrazeptiva Tyramin Bleivergiftung, Thallium, Cadmium 8. BCC-Erhöhung Exzessive intravenöse Infusionen Polycythaemia vera

Folie Nummer 23

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1. Erhöhtes Herzzeitvolumen 1. Erhöhtes Herzzeitvolumen Aortenklappeninsuffizienz Arteriovenöse Fistel, offener Aortengang C-m Thyreotoxikose Morbus Paget Hypovitaminose B Hyperkinetischer Typ der Hämodynamik 2. Sklerosierte starre Aorta

Folie Nummer 24

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Arterielle Hypertonie 1 EL. Risiko 2. Dyslipidämie. Arterielle Hypertonie 1 EL. Risiko 2. Dyslipidämie. AG 2 EL. Risiko 3. Hypertensives Herz H1. Ventrikuläre Extrasystole. AG 2 EL. Risiko 4. DM, Typ 2, Stadium der klinischen und metabolischen Subkompensation, mittleres Stadium. Schweregrad, diabetische Mikroangiopathie der Gefäße der unteren Extremitäten. AG 3 EL. Risiko 4. IHD: Belastungsangina FC 2. Arteriosklerose der Aorta, Koronararterien. N 1. Polyzystische Nierenerkrankung. Chr. Pyelonephritis, ohne Exazerbation. Sekundäre nephrogene Hypertonie.

Folie Nummer 25

Beschreibung der Folie:

Nach Feststellung der Hypertonie-Diagnose und Einschätzung des kardiovaskulären Risikos wird eine individuelle Behandlungsstrategie für den Patienten entwickelt. Nach Feststellung der Hypertonie-Diagnose und Einschätzung des kardiovaskulären Risikos wird eine individuelle Behandlungsstrategie für den Patienten entwickelt. Wichtige Aspekte bei der Behandlung eines Patienten mit Bluthochdruck sind: Patientenmotivation für die Behandlung und Einhaltung der Empfehlungen zur Änderung des Lebensstils und der medikamentösen Therapie. Die Erfahrung und das Wissen des Arztes und das Vertrauen des Patienten in ihn. Entscheidung über die Angemessenheit und Wahl der medikamentösen Therapie.

Folie Nummer 26

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Erhebung der Anamnese Erhebung der Anamnese zur Bestimmung der Dauer des Blutdruckanstiegs, seiner Höhe, des Vorhandenseins von hypertensiven Krisen; Faktoren, die einen Anstieg des Blutdrucks hervorrufen; um das Vorhandensein von Anzeichen zu klären, die den Verdacht auf die sekundäre Natur von Bluthochdruck zulassen: eine Familiengeschichte von Nierenerkrankungen; eine Vorgeschichte von Nierenerkrankungen, Blase, Hämaturie, Missbrauch von Analgetika; die Verwendung verschiedener Medikamente oder Substanzen: OK, GSK, NSAIDs, Erythropoietin, Cyclosporin; Langzeitarbeit mit Bleisalzen; eine Geschichte von endokrinen Erkrankungen; paroxysmale Schwitzepisoden, Angstkopfschmerzen, Herzklopfen (Phäochromozytom); Muskelschwäche, Parästhesien, Krampfanfälle (Aldosteronismus)

Folie Nummer 27

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Faktoren identifizieren, die den Verlauf von Bluthochdruck verschlimmern; Faktoren identifizieren, die den Verlauf von Bluthochdruck verschlimmern: das Vorhandensein von Dyslipidämie, Diabetes und anderen Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße; belastete Vorgeschichte von Bluthochdruck, Diabetes, anderen kardiovaskulären Erkrankungen bei nahen Verwandten; Rauchen; Ernährungsmerkmale; Grad der körperlichen Aktivität; Alkoholmissbrauch; Schnarchen, Schlafapnoe; persönliche Merkmale des Patienten.

Folie Nummer 28

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Patientenbeschwerden, die auf eine Schädigung der Zielorgane hinweisen, sorgfältig identifizieren: Patientenbeschwerden, die auf eine Schädigung der Zielorgane hinweisen, sorgfältig identifizieren: Gehirn, Augen - das Vorhandensein und die Art von Kopfschmerzen, Schwindel, sensorischen und motorischen Störungen, Sehstörungen; Herz - Brustschmerzen, deren Zusammenhang mit Blutdruckanstieg, emotionalen und körperlichen Belastungen, Herzklopfen, Unterbrechungen der Herzarbeit, Atemnot; Nieren - Durst, Polyurie, Hämaturie, Nykturie; periphere Arterien - kalte Extremitäten, Claudicatio intermittens. Bewerten Sie die möglichen Auswirkungen auf AH-Faktoren Umfeld, Familienstand, Art der Arbeit; zur Klärung der medizinischen, sozialen und arbeitsbezogenen Anamnese.

Folie Nummer 29

Beschreibung der Folie:

Bei der körperlichen Untersuchung sollte der Arzt nach POM und Anzeichen einer sekundären Hypertonie suchen. Bei der körperlichen Untersuchung sollte der Arzt nach POM und Anzeichen einer sekundären Hypertonie suchen. Messen Sie unbedingt die Größe, das Gewicht und den Taillenumfang des Patienten und berechnen Sie den BMI. Die folgenden Daten, die während der Untersuchung aufgedeckt wurden, können auf die sekundäre Natur der Hypertonie hinweisen: Symptome der Krankheit oder des Itsenko-Cushing-Syndroms; Neurofibromatose der Haut (s-m-Phäochromozytom); Nierenvergrößerung (polyzystische, volumetrische Formationen); Geschwächter oder verzögerter Puls an der Femoralarterie und ein verringerter Blutdruck darauf (Aortenstenose, unspezifische Aortoarteriitis); Grobes systolisches Geräusch über der Aorta, im Bereich zwischen den Schulterblättern (Aortenstenose, Aortenerkrankung); Auskultation des Abdomens - Geräusche im Bereich der Bauchaorta, der Nierenarterien (Nierenarterienstenose - renovaskuläre Hypertonie).

Folie Nummer 30

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POM sollte vermutet werden bei: POM sollte vermutet werden bei: Gehirn - Auskultation von Geräuschen über den Halsschlagadern, motorischen und sensorischen Störungen; Netzhaut - Veränderungen in den Gefäßen des Fundus; Herz - erhöhter Spitzenschlag, Rhythmusstörungen, Vorhandensein von CHF-Symptomen (Keuchatmung in der Lunge, Vorhandensein von peripheren Ödemen, Zunahme der Lebergröße); periphere Arterien - Fehlen, Schwächung oder Asymmetrie des Pulses, kalte Extremitäten, Symptome einer Hautischämie; Halsschlagadern - systolisches Geräusch im Bereich der Arterien.

Folie Nummer 31

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Plasmaglykämie im Nüchternzustand Plasmaglykämie im Nüchternzustand Glukosetoleranztest Gesamt-CL LDL CL HDL CL TG Kalium Harnsäure Kreatinin Geschätzte Kreatinin-Clearance oder glomeruläre Filtrationsrate Hämoglobin und Hämatokrit Urinanalyse (Bestimmung von Mikroalbuminurie); quantitative Analyse Proteinurie.

Folie Nummer 32

Beschreibung der Folie:

Folie Nummer 33

Beschreibung der Folie:

Zur Bestätigung der sekundären Hypertonie werden folgende Untersuchungen durchgeführt: Bestimmung der Konzentration von Renin, Aldosteron, Kortikosteroiden, Katecholaminen im Plasma und / oder Urin, Angiographie, Ultraschall der Nieren und Nebennieren, CT, MRT der relevanten Organe, Niere Biopsie. Zur Bestätigung der sekundären Hypertonie werden folgende Untersuchungen durchgeführt: Bestimmung der Konzentration von Renin, Aldosteron, Kortikosteroiden, Katecholaminen im Plasma und / oder Urin, Angiographie, Ultraschall der Nieren und Nebennieren, CT, MRT der relevanten Organe, Niere Biopsie.

Folie Nummer 34

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Folie Nummer 35

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Die antihypertensive Therapie sollte kontinuierlich erfolgen; Die antihypertensive Therapie sollte kontinuierlich erfolgen; Zu Beginn der Behandlung wird eine Monotherapie verordnet; Wenn die Wirkung des Medikaments unzureichend ist, wird seine Dosierung erhöht oder ein zweites Medikament hinzugefügt; Es ist ratsam, lang wirkende Medikamente zu verwenden, um mit einer Einzeldosis eine 24-Stunden-Wirkung zu erzielen.

Folie Nummer 36

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Die Wirksamkeit einer antihypertensiven Therapie wird anhand der Höhe der Blutdrucksenkung beurteilt. Die Wirksamkeit einer antihypertensiven Therapie wird anhand der Höhe der Blutdrucksenkung beurteilt. Sowohl als Initial- als auch als Erhaltungstherapie können Medikamente aus 5 Hauptgruppen eingesetzt werden: Thiazide und thiazidähnliche Diuretika, Calciumkanalblocker, ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorblocker und Betablocker. Diese Wirkstoffklassen können als Monotherapie oder als niedrig dosierte Fixkombinationen eingesetzt werden.

Folie Nummer 37

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Folie Nummer 38

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Folie Nummer 39

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Folie Nummer 40

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Folie Nummer 41

Beschreibung der Folie:

Folie Nummer 42

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Unabhängig von der Wahl der Medikamente kann die Anwendung einer Monotherapie nur bei einer begrenzten Anzahl von Patienten das gewünschte Niveau erreichen. Die meisten Patienten benötigen mehr als ein blutdrucksenkendes Medikament, um ihr Blutdruckziel zu erreichen. Die Initialtherapie kann entweder eine Monotherapie oder eine Kombination aus zwei Medikamenten in niedriger Dosierung sein, gefolgt von einer Erhöhung der Dosis oder Anzahl der Medikamente, falls erforderlich. Die Anwendung der Monotherapie als Initialtherapie ist bei leichtem Blutdruckanstieg möglich, bei geringem und mittlerem Risiko, kardiovaskuläre Komplikationen zu entwickeln. Die kombinierte Anwendung von zwei Arzneimitteln in niedrigen Dosen sollte bevorzugt werden, wenn der anfängliche Blutdruck 2 oder 3 Grad Hypertonie entspricht oder das Gesamtrisiko für Komplikationen hoch ist. Unabhängig von der Wahl der Medikamente kann die Anwendung einer Monotherapie nur bei einer begrenzten Anzahl von Patienten das gewünschte Niveau erreichen. Die meisten Patienten benötigen mehr als ein blutdrucksenkendes Medikament, um ihr Blutdruckziel zu erreichen. Die Initialtherapie kann entweder eine Monotherapie oder eine Kombination aus zwei Medikamenten in niedriger Dosierung sein, gefolgt von einer Erhöhung der Dosis oder Anzahl der Medikamente, falls erforderlich. Die Anwendung der Monotherapie als Initialtherapie ist bei leichtem Blutdruckanstieg möglich, bei geringem und mittlerem Risiko, kardiovaskuläre Komplikationen zu entwickeln. Die kombinierte Anwendung von zwei Arzneimitteln in niedrigen Dosen sollte bevorzugt werden, wenn der anfängliche Blutdruck 2 oder 3 Grad Hypertonie entspricht oder das Gesamtrisiko für Komplikationen hoch ist.

Folie Nummer 43

Beschreibung der Folie:

Eine Kombination von Medikamenten in einer festen Dosis wird bevorzugt, da die Vereinfachung der Behandlung eine größere Chance auf Therapietreue hat. Eine Kombination von Medikamenten in einer festen Dosis wird bevorzugt, da die Vereinfachung der Behandlung eine größere Chance auf Therapietreue hat. Eine Verringerung des Komplikationsrisikos wird bei folgenden Kombinationen beobachtet: Diuretikum + ACE-Hemmer oder Angiotensin-2-Rezeptor-Antagonist oder Calcium-Antagonist oder ACE-Hemmer + Calcium-Antagonist oder Angiotensin-2-Rezeptor-Antagonist + Calcium-Antagonist.

Folie Nummer 44

Beschreibung der Folie:

Wann immer möglich, sollte bei Patienten mit Typ-2-Diabetes ein intensives Regime nicht-pharmakologischer Interventionen angewendet werden, mit besonderem Augenmerk auf Gewichtsverlust und Beschränkung der Einnahme. Tisch salz. Wann immer möglich, sollte bei Patienten mit Typ-2-Diabetes ein intensives Regime nicht-pharmakologischer Interventionen angewendet werden, mit besonderem Augenmerk auf Gewichtsverlust und Einschränkung der Salzaufnahme. Der Zielblutdruck liegt bei 130/80 mmHg. Eine blutdrucksenkende Therapie wird bereits bei arterieller Hypertonie 1 EL verschrieben. Diuretika und Betablocker sollten in der ersten Phase der Behandlung nicht verwendet werden, weil. sie verschlimmern die Insulinresistenz und erfordern eine Erhöhung der Dosis oder Anzahl hypoglykämischer Medikamente.

Folie Nummer 45

Beschreibung der Folie:

Medikamente der ersten Wahl, falls eine Monotherapie ausreichend ist, sind ACE-Hemmer oder Angiotensin-2-Rezeptorblocker, sie sollten auch obligatorischer Bestandteil einer Kombinationstherapie sein (Imidazolrezeptorantagonisten, niedrig dosierte Thiaziddiuretika, Betablocker (Nebivolol oder Carvedilol) , Ca-Kanalblocker). Medikamente der ersten Wahl, falls eine Monotherapie ausreichend ist, sind ACE-Hemmer oder Angiotensin-2-Rezeptorblocker, sie sollten auch obligatorischer Bestandteil einer Kombinationstherapie sein (Imidazolrezeptorantagonisten, niedrig dosierte Thiaziddiuretika, Betablocker (Nebivolol oder Carvedilol) , Ca-Kanalblocker). Die Wahl der Behandlungstaktik sollte die Notwendigkeit von Interventionen berücksichtigen, die alle Risikofaktoren, einschließlich der Verwendung von Statinen, betreffen.

Folie Nummer 46

Beschreibung der Folie:

Eine eingeschränkte Nierenfunktion geht immer mit einem hohen Risiko einher, CVD zu entwickeln. Eine eingeschränkte Nierenfunktion geht immer mit einem hohen Risiko einher, CVD zu entwickeln. Um das Fortschreiten einer eingeschränkten Nierenfunktion zu verhindern, ist es notwendig: Es ist notwendig, den Zielblutdruck von weniger als 130/80 mm Hg zu erreichen. Oft ist eine Kombination mehrerer Medikamente (einschließlich Schleifendiuretika) erforderlich, um den Zielblutdruck zu erreichen. Um den Schweregrad der Proteinurie zu verringern, ist die Anwendung von Angiotensin-2-Rezeptorblockern, ACE-Hemmern oder einer Kombination davon erforderlich. Neben einer blutdrucksenkenden Therapie sind bei solchen Patienten Statine und Thrombozytenaggregationshemmer indiziert, weil sie haben ein sehr hohes Risiko, CVD zu entwickeln.

Beschreibung der Folie:

Bei Post-MI-Patienten reduziert die frühzeitige Gabe von Betablockern, ACE-Hemmern oder Angiotensin-II-Rezeptorblockern das Risiko eines erneuten MI und des Todes. Bei Post-MI-Patienten reduziert die frühzeitige Gabe von Betablockern, ACE-Hemmern oder Angiotensin-II-Rezeptorblockern das Risiko eines erneuten MI und des Todes. Wenn in der Anamnese bei Patienten mit CHF wegen Hypertonie indiziert, ist es ratsam, Thiazid- und Schleifendiuretika, Betablocker, ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorblocker und Aldosteronrezeptorblocker in die antihypertensive Therapie aufzunehmen. Die Anwendung von Ca-Kanalblockern sollte vermieden werden.

Folie Nummer 49

Beschreibung der Folie:

Bei Patienten mit Vorhofflimmern ist eine strenge Kontrolle der antihypertensiven Therapie erforderlich, wenn sie mit Antikoagulanzien behandelt werden. Bei Patienten mit Vorhofflimmern ist eine strenge Kontrolle der antihypertensiven Therapie erforderlich, wenn sie mit Antikoagulanzien behandelt werden. Die Ernennung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern wird bei Patienten mit Anfällen von Vorhofflimmern als vorzuziehen angesehen. Bei einer dauerhaften Form von Vorhofflimmern behalten Betablocker und Nicht-Dihydropyridin-Kalziumkanalblocker (Verapamil, Diltiazem), die die Frequenz des Kammerrhythmus verringern, ihren Wert.

Folie Nummer 50

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Indikationen für einen geplanten Krankenhausaufenthalt: Indikationen für einen geplanten Krankenhausaufenthalt: - Die Notwendigkeit spezieller, oft invasiver Forschungsmethoden zur Klärung der Diagnose oder Form des Bluthochdrucks; Schwierigkeiten bei der Auswahl der medikamentösen Therapie bei Patienten mit häufigem GC; Refraktär AH. Indikationen für einen Notfall-Krankenhausaufenthalt: GC, nicht im präklinischen Stadium gestoppt; GC mit schweren Manifestationen einer hypertensiven Enzephalopathie; Komplikationen des Bluthochdrucks, die eine intensive Betreuung und ständige ärztliche Überwachung erfordern: Schlaganfall, Subarachnoidalblutung, akute Sehbehinderung, Lungenödem usw.

Folie Nummer 51

Beschreibung der Folie:

ein plötzlicher Anstieg des systolischen und/oder diastolischen Blutdrucks auf individuell hohe Werte, begleitet vom Auftreten oder der Verstärkung von Störungen des zerebralen, koronaren und renalen Kreislaufs sowie einer schweren Funktionsstörung des vegetativen Nervensystems. ein plötzlicher Anstieg des systolischen und/oder diastolischen Blutdrucks auf individuell hohe Werte, begleitet vom Auftreten oder der Verstärkung von Störungen des zerebralen, koronaren und renalen Kreislaufs sowie einer schweren Funktionsstörung des vegetativen Nervensystems.

Folie Nummer 52

Beschreibung der Folie:

Neuropsychische Belastungssituationen Neuropsychische Belastungssituationen Intensive körperliche Aktivität Langandauernde harte Arbeit ohne Ruhepausen, verbunden mit großer Verantwortung, Einnahme großer Mengen Wasser und salzhaltiger Nahrung am Vortag Ausgeprägte Wetterveränderungen Beeinflussung durch „akustische“ und „leichte“ Belastungen, führend zu einer Überanstrengung der auditiven und visuellen Analysegeräte Alkoholmissbrauch Trinken großer Kaffeemengen Intensives Rauchen Plötzliches Absetzen von Betablockern Plötzliches Absetzen der Clonidin-Behandlung Übermäßiger psychischer Stress begleitet von Schlafmangel Behandlung von Kortikosteroiden, NSAIDs, trizyklischen Antidepressiva, sympathomimetischen Aminen

Folie Nummer 53

Beschreibung der Folie:

Relativ plötzlicher Beginn Relativ plötzlicher Beginn Individuell hoher Blutdruck, wobei der diastolische Blutdruck typischerweise über 120–130 mmHg liegt. Vorhandensein von Anzeichen einer ZNS-Dysfunktion, Enzephalopathie mit zerebralen und fokalen Symptomen und entsprechenden Beschwerden des Patienten

Folie Nummer 54

Beschreibung der Folie:

GCs werden in 2 große Gruppen eingeteilt: kompliziert (lebensbedrohlich) und unkompliziert (nicht lebensbedrohlich). GCs werden in 2 große Gruppen eingeteilt: kompliziert (lebensbedrohlich) und unkompliziert (nicht lebensbedrohlich). Komplizierte Krisen sind gekennzeichnet durch einen signifikanten Anstieg des Blutdrucks, schwere, schnell fortschreitende Schäden an Zielorganen, die eine Bedrohung für das Leben und die Gesundheit des Patienten darstellen. Zu den komplizierten hypertensiven Krisen gehören die folgenden klinischen Situationen:

Folie Nummer 55

Beschreibung der Folie:

Rasch fortschreitende oder maligne Hypertonie mit Papillenödem Rasch fortschreitende oder maligne Hypertonie mit Papillenödem Zerebrovaskuläre Erkrankung: akute hypertensive Enzephalopathie ischämischer Schlaganfall mit schwerer Hypertonie hämorrhagischer Schlaganfall Subarachnoidalblutung Herzerkrankung: akute Dissektion eines Aortenaneurysmas akutes linksventrikuläres Versagen akuter Myokardinfarkt oder drohender Myokardinfarkt instabil Angina pectoris nach koronarer Bypass-Operation Nierenerkrankung: akute Glomerulonephritis Nierenkrise bei systemischen Bindegewebserkrankungen schwerer Bluthochdruck nach Nierentransplantation

Folie Nummer 56

Beschreibung der Folie:

Überschüssige zirkulierende Katecholamine Überschüssige zirkulierende Katecholamine Krise Phäochromozytom Wechselwirkung von Nahrungsmitteln oder Medikamenten mit MAO-Hemmern Verwendung von sympathomimetischen Aminen „Rebound“ Hypertonie nach abruptem Absetzen von Antihypertensiva Eklampsie Chirurgische Erkrankungen: schwere Hypertonie bei Patienten, die eine sofortige Operation erfordern postoperative Hypertonie postoperative Blutungen im Bereich der Ligatur Gefäße schwere, großflächige Körperverbrennungen schweres Nasenbluten Kopfverletzungen

Beschreibung der Folie:

1. Stoppen des Blutdruckanstiegs: Bestimmen Sie den Grad der Dringlichkeit für den Beginn der Behandlung, wählen Sie das Medikament und den Verabreichungsweg, stellen Sie die erforderliche Blutdrucksenkungsrate ein, bestimmen Sie das Niveau der akzeptablen Blutdrucksenkung. 1. Stoppen des Blutdruckanstiegs: Bestimmen Sie den Grad der Dringlichkeit für den Beginn der Behandlung, wählen Sie das Medikament und den Verabreichungsweg, stellen Sie die erforderliche Blutdrucksenkungsrate ein, bestimmen Sie das Niveau der akzeptablen Blutdrucksenkung. 2. Gewährleistung einer angemessenen Kontrolle über den Zustand des Patienten während der Blutdrucksenkung: Eine rechtzeitige Diagnose des Auftretens von Komplikationen oder einer übermäßigen Blutdrucksenkung ist erforderlich. 3. Konsolidierung der erzielten Wirkung: Verschreiben Sie das gleiche Medikament, das den Blutdruck gesenkt hat, falls dies nicht möglich ist - andere Antihypertensiva, unter Berücksichtigung des Mechanismus und der Dauer der ausgewählten Medikamente. 4. Behandlung von Komplikationen und Begleiterkrankungen.

Beschreibung der Folie:

Komplizierte GC Komplizierte GC Wird von lebensbedrohlichen Zuständen begleitet und erfordert eine Senkung des Blutdrucks ab den ersten Minuten mit Hilfe von parenteral verabreichten Medikamenten. Patienten werden in einer kardiologischen Notaufnahme oder einer Intensivstation in einer kardiologischen oder internistischen Abteilung behandelt. Der Blutdruck sollte schrittweise gesenkt werden, um eine Verschlechterung der Blutversorgung von Gehirn, Herz und Nieren in der Regel um nicht mehr als 25% in den ersten 1-2 Stunden zu vermeiden.

Folie Nummer 62

Beschreibung der Folie:

Der schnellste Blutdruckabfall ist für die Dissektion des Aortenaneurysmas erforderlich (um 25% des ursprünglichen in 10-15 Minuten, die optimale Zeit zum Erreichen des Ziel-SBP von 100-110 mm Hg beträgt 20 Minuten) sowie für akutes linksventrikuläres Versagen. Der schnellste Blutdruckabfall ist für die Dissektion des Aortenaneurysmas erforderlich (um 25% des ursprünglichen in 10-15 Minuten, die optimale Zeit zum Erreichen des Ziel-SBP von 100-110 mm Hg beträgt 20 Minuten) sowie für akutes linksventrikuläres Versagen. Patienten mit zerebrovaskulären Komplikationen erfordern ein spezielles Vorgehen, weil übermäßiger und / oder schneller Blutdruckabfall trägt zu einer Zunahme der zerebralen Ischämie bei. In der Akutphase eines Schlaganfalls wird die Frage nach der Notwendigkeit einer Blutdrucksenkung und ihrem optimalen Wert gemeinsam mit einem Neurologen individuell für jeden Patienten entschieden.

Folie Nummer 63

Beschreibung der Folie:

Folie Nummer 64

Beschreibung der Folie:

Folie 1

Symptomatologie der Syndrome der arteriellen Hypertonie, der Koronarinsuffizienz. Diagnostische Anzeichen von Bluthochdruck, symptomatischer arterieller Hypertonie, koronarer Herzkrankheit.

Folie 2

Das Syndrom der arteriellen Hypertonie (AH) ist ein Symptomkomplex, dessen Hauptmanifestation ein Anstieg des Blutdrucks ist - systolisch (SBP) und / oder diastolisch (DBP). Gemäß den WHO-Empfehlungen gilt der SBD als erhöht auf 140 mm Hg oder darüber, der DBP auf 90 mm Hg. Entsprechend der Ätiologie wird die Hypertonie in primäre (Hypertonie) und sekundäre (symptomatische) arterielle Hypertonie unterteilt.

Folie 3

Hypertonie (essentiell) ist eine Krankheit, bei der es ohne offensichtliche Ursache zu einem Anstieg des Blutdrucks kommt. Symptomatische Hypertonie ist ein Zustand, bei dem die Ursache für einen Anstieg des Blutdrucks identifiziert werden kann.

Folie 4

Regeln für die Blutdruckmessung
Die Blutdruckmessung sollte in Ruhe erfolgen, mindestens 2 Mal im Abstand von 2-3 Minuten, der Druck wird an beiden Händen sowohl in horizontaler als auch in vertikaler (sitzender) Position gemessen. Die höchsten Blutdruckwerte werden berücksichtigt Rechnung, die eher dem intraarteriellen Blutdruck entsprechen

Folie 5

Die informativste Methode zur Untersuchung des Blutdrucks ist die 24-Stunden-Blutdrucküberwachung, mit der Sie eine Weißkittelhypertonie ausschließen und eine Differenzialdiagnose zwischen symptomatischer arterieller Hypertonie stellen können.

Folie 6

Die Höhe des arteriellen Drucks wird durch das Verhältnis zwischen Herzminutendurchblutung und peripherem Gefäßwiderstand bestimmt. Das Herzzeitvolumen hängt von der Kontraktilität des linken Ventrikels und dem peripheren Widerstand ab - aufgrund des Tonus kleiner Gefäße.

Folie 7

Einteilung der Hypertonie nach der Höhe des Blutdrucks
CAD-Kategorie, mm Hg Kunst. DBP, mmHg
Normotension Normotension Normotension
optimal normal hoch normal 130-139 85-89
Bluthochdruck Bluthochdruck Bluthochdruck
ich st. (weiche AG) 140-159 90-99
II. Kunst. (mäßig) 160-179 100-109
III-Kunst. (schwer) ≥180 ≥110
Isolierter SAG ≥140 ≤90

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Beschwerden von Patienten mit arteriellem Hypertonie-Syndrom
Zerebral: Kopfschmerzen (hauptsächlich im Hinterkopfbereich), Schwindel, Tinnitus, Geräusche im Kopf, Flackern von „Fliegen“ vor den Augen, Reizbarkeit (sie treten aufgrund einer Verletzung des Gefäßtonus auf - entweder durch Ausdehnung oder durch ihren Krampf, wie z infolge dessen die Hirndurchblutung gestört ist, sowie durch Reizung der Rezeptoren der Hirngefäße durch erhöhten Blutdruck). Herz: Schmerzen oder Beschwerden in der Herzgegend, Palpitationen, manchmal Unterbrechungen der Herztätigkeit (verbunden mit einem Missverhältnis zwischen koronarer Durchblutung und myokardialem Sauerstoffbedarf, weil das Herz in einem erhöhten Modus arbeitet) Allgemein: Schwäche, vermindert Arbeitsfähigkeit, Schlafstörungen

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Zur Feststellung des Stadiums der arteriellen Hypertonie (sowohl Hypertonie als auch symptomatische Hypertonie) wird eine Einteilung nach Zielorganschädigung vorgenommen: Es gibt 3 Stadien der arteriellen Hypertonie.

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Klassifikation der Hypertonie nach Zielorganschädigung
Stadium I: Keine objektiven Anzeichen einer Schädigung der Zielorgane Stadium II: Es bestehen objektive Anzeichen einer Schädigung der Zielorgane ohne klinische Anzeichen einer Funktionsbeeinträchtigung Herz - linksventrikuläre Hypertrophie (laut EKG, Echokardiographie, Röntgen), Fundus - generalisierte Einengung der Netzhautarterien, Nieren - Mikroalbuminurie oder Proteinurie und / oder ein leichter Anstieg des Plasmakreatinins (bei Männern 115-133 μmol / l oder 1,3-1,5 mg / dl, bei Frauen 107-124 μmol / l oder 1,2-1,4 mg / dl).

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Linke ventrikuläre Hypertrophie

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Stadium III - das Vorhandensein objektiver Anzeichen einer Schädigung der Zielorgane mit klinischen Manifestationen einer Funktionsstörung (Stadium der Komplikationen)
Herz - Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz ІІ-ІІІ st. Gehirn – Schlaganfall, transitorische ischämische Attacke, akute hypertensive Enzephalopathie, chronisch hypertensive Enzephalopathie im Stadium III, vaskuläre Demenz Fundus – retinale Blutungen und Exsudate mit oder ohne Papillenödem Frauen >124 µmol/l oder 1,4 mg/dl Gefäße - Aortendissektion

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Klinik für Bluthochdruck
Stadium I - gekennzeichnet durch einen intermittierenden Blutdruckanstieg, der von zerebralen, kardialen und allgemeinen Beschwerden begleitet wird. Es gibt keine objektiven Anzeichen außer einem Anstieg des Blutdrucks. Stadium II - gekennzeichnet durch dauerhaft erhöhten Blutdruck und lang anhaltende Beschwerden, die zu Rezidiven und Progression neigen. Es gibt objektive Anzeichen einer Schädigung der Zielorgane (Herzimpuls - stark, widerstandsfähig, hoch; der linke Herzrand ist aufgrund einer linksventrikulären Hypertrophie nach außen verschoben, Abschwächung des 1. Tons und Betonung des 2. Tons auf der Aorta; EKG und Ultraschallzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie), das Auftreten von hypertensiven Krisen . Es reicht aus, Anzeichen einer Schädigung mindestens eines Zielorgans zu erkennen, unabhängig von der Höhe des Blutdrucks. Stadium III - gekennzeichnet durch einen hohen und anhaltenden Blutdruckanstieg und objektive Anzeichen von Komplikationen von Zielorganen, häufige hypertensive Krisen

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Hypertensive Krise (HC) ist ein plötzlicher Anstieg von SBP und DBP über individuell normale Werte bei Patienten mit Hypertonie oder symptomatischer Hypertonie, der von ausgeprägten objektiven Veränderungen in Zielorganen begleitet wird.
Laut der Entwicklungsklinik gibt es 2 Arten von hypertensiven Krisen: Nebennierenkrise (Typ I) und Noradrenalenkrise (Typ II)

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Typ I (Nebennieren) HA
Es tritt häufiger in den Stadien I-II der Hypertonie auf Es ist gekennzeichnet durch einen schnellen Beginn (mehrere Stunden) Überwiegender Anstieg des systolischen Blutdrucks Schwere vegetative Störungen (Kopfschmerzen, Körperzittern, Herzklopfen, Wogengefühl, Fieber, vermehrtes Wasserlassen) Bei der Untersuchung wird eine Gesichtshyperämie festgestellt, die mehrere Minuten oder Stunden anhält, nicht immer mit schweren Komplikationen der Zielorgane endet

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Typ II (Noradrenal) CG
Tritt in den späten Stadien der Hypertonie auf Charakterisiert durch allmähliche Entwicklung (zig Stunden, Tage) Vorwiegender Anstieg des diastolischen Blutdrucks Hält bis zu einem Tag an Oft begleitet von Komplikationen von Zielorganen - Sehstörungen, Taubheitsgefühl der Extremitäten, Übelkeit, Erbrechen (Symptome Hirnödem), gestörte Bewegungskoordination, Fortschreiten der Herzinsuffizienz, Lungenödem, Myokardinfarkt, Herzrhythmusstörungen

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Sekundäre (symptomatische) arterielle Hypertonie
Nephrogen - renovaskulär (Nierenarterienstenose) - parenchymale Nierenschädigung (Pyelonephritis, Glomerulonephritis, Nephrosklerose) - Nierenschädigung bei Tuberkulose, Tumoren, Sepsis, diffusen Bindegewebserkrankungen - bei angeborenen Anomalien der Nieren - bei diabetischer Nephropathie, Amyloidose, Glomerulosklerose

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Endokrine Hypertonie
diffuser toxischer Kropf (Morbus Basedow) Phäochromozytom primärer Aldosteronismus Itsenko-Cushing-Syndrom Akromegalie

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Hämodynamische (kardiovaskuläre) Hypertonie
Aortenisthmusstenose Atherosklerose der Aorta und großer Gefäße Vollständige atrioventrikuläre Blockade Aortenklappeninsuffizienz Mitralinsuffizienz und andere

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Neurogene Hypertonie
Verletzungen des Schädels Entzündliche Erkrankungen des zentralen Nervensystems Hirntumore

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Exogene Hypertonie
Medikamente (Verwendung von Kortikosteroiden, Verhütungsmitteln) Nahrungsmittel (Tyramin)

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Überprüfung der Diagnose
Um die Diagnose einer Hypertonie zu stellen, muss eine symptomatische arterielle Hypertonie ausgeschlossen werden. Ein plötzlicher, anhaltender und oft refraktärer Blutdruckanstieg weist auf das Vorliegen einer sekundären Hypertonie hin. Der erste festgestellte Blutdruckanstieg bei jungen Menschen (unter 30 ) und über 60 Jahren ist eher charakteristisch für symptomatische Hypertonie

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Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist eine Gruppe von Erkrankungen (Angina pectoris, Myokardinfarkt, Kardiosklerose), die auf einem Missverhältnis zwischen koronarem Blutfluss und myokardialem Sauerstoffbedarf beruhen, verursacht durch Atherosklerose der Koronararterien. Die klinische Klassifikation unterscheidet 5 Klassen der koronaren Herzkrankheit. Wir werden 3 Varianten betrachten – stabile Angina pectoris (bezieht sich auf chronische koronare Herzkrankheit), instabile Angina pectoris und Myokardinfarkt (akute koronare Herzkrankheit).

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Risikofaktoren für koronare Herzkrankheit:
Hypercholesterinämie Arterielle Hypertonie Hypodynamie Neuropsychische Überforderung Diabetes mellitus Rauchen Erbliche Veranlagung

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Angina pectoris ist eine häufige Erkrankung, deren klinisches Hauptsymptom Anfälle von retrosternalen Schmerzen sind. Ursache der Angina pectoris können neben Arteriosklerose auch Koronarspasmen (Krämpfe anatomisch unveränderter Koronararterien) sein, bedingt durch psychoemotionale oder übermäßige körperliche Belastung.

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Detaillieren des Schmerzes
Lokalisierung Bestrahlung Art des Schmerzes Dauer des Schmerzes Was verursacht den Schmerzbeginn Was wird entfernt Was begleitet von Schmerzäquivalent
Hinter dem Brustbein, manchmal in der Herzgegend In der linken Brusthälfte, Arm, Unterkiefer, Schulter, Schulterblatt, manchmal im rechten Arm Einschnüren, Drücken, Backen von 3-5 bis 20-30 Minuten. Stress, körperliche Aktivität, Alkoholmissbrauch, Rauchen, Übergang von warmer zu kalter Umgebung Nitroglyzerin Schwäche, Schwitzen, Todesangst (bei den ersten Attacken) Atemnot, Schwäche, Kompression des gesamten Brustkorbs

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Funktionsklassen der stabilen Angina pectoris
І FC - das Auftreten von Schmerzen bei erhöhter körperlicher Anstrengung (Laufen, Tragen erheblicher Gewichte) ІІ FC - das Auftreten von Schmerzen wird durch das Gehen auf einer ebenen Straße über mehr als 500 m und das Anheben über 1 Etage hervorgerufen. Der Schmerz kann bei kaltem und windigem Wetter auftreten. ІІІ FC - Schmerzen treten bei leichter Belastung auf: Gehen auf einer ebenen Straße - 100-500 Meter, Klettern in den 1. Stock. ІV FC - minimale körperliche Aktivität - Gehen bis zu 100 Meter, Schmerzattacken in Ruhe

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Anzeichen einer Angina pectoris
Klinische Anzeichen von Angina pectoris sind nicht spezifisch; Perkussion, Auskultation der Herzzeichen werden nicht erkannt. Nur eine EKG-Aufzeichnung während eines Angina-Anfalls ermöglicht eine korrekte Diagnose. Anzeichen einer Beeinträchtigung des koronaren Blutflusses werden festgestellt - ↓ST unterhalb der Isolinie, negative oder geglättete T-Welle Nach Abschluss eines Angina-Anfalls Eigenschaften verschwinden im EKG. Eine sinnvolle diagnostische Methode ist daher das Holter-EKG.

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Instabile Angina verursacht den Übergang von der chronischen zur akuten Phase als Folge der Aktivierung einer atherosklerotischen Plaque, wenn der Prozess der schnellen Thrombusbildung beginnt. Die Kriterien für den Übergang von stabiler zu instabiler Angina pectoris sind:
Erhöhte Häufigkeit von Angina-Attacken, verlängerte ihre Dauer, erhöhte Nitroglyceninaufnahme

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Die wichtigsten Untersuchungsmethoden von Patienten mit Anzeichen einer koronaren Herzkrankheit
EKG VEM, Laufbandtest Holter-Monitoring Koronarangiographie - Bestimmung des Verengungs- und Verschlussgrades der Herzkranzgefäße

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Die ultimative Manifestation von IHD ist Myokardinfarkt. Myokardinfarkt (MI) ist eine Krankheit, die sich durch die Bildung eines nekrotischen Bereichs im Herzmuskel aufgrund einer Beeinträchtigung des koronaren Blutflusses manifestiert. Die Hauptursache für MI ist Arteriosklerose der Koronararterien (95 %). Oder aufgrund einer Embolie der Koronararterie bei Patienten mit septischer Endokarditis oder Thrombophlebitis, aufgrund entzündlicher Läsionen der Koronararterien - rheumatische Koronaritis, noduläre Periarteriitis.

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Herzinfarkt

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Der pathologische Prozess tritt im Endothel oder in der Intima der Koronararterien auf. Es kommt zu einer Aktivierung des Thrombusbildungssystems, einem Bruch einer atherosklerotischen Plaque. Plaque-Kollagenfasern kommen mit Blutplättchen in Kontakt, was zu Aggregation und Thrombusbildung führt.

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Myokardinfarkt in seiner Entwicklung durchläuft mehrere Stadien: I. - das akuteste Stadium (entsprechend der Periode der Myokardischämie) - dauert 30 Minuten bis 2 Stunden und äußert sich in einem intensiven Schmerzsyndrom - Schmerzen hinter dem Brustbein oder im Bereich des Herzens mit komprimierender, drückender oder schneidender Natur , von erheblicher Intensität, die länger als 30 Minuten andauert, mit Bestrahlung der linken Hand, des Rückens, des Kiefers oder der gesamten Oberfläche der Brust, begleitet von Todesangst, Blutdruckabfall, kaltem, klebrigem Schweiß; nicht durch Nitroglycerin gelindert. Dies ist eine typische anginale Form von MI. (wurde erstmals 1909 von Obraztsov und Strazhesko beschrieben).

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Das akuteste Stadium des MI
Auf dem EKG erscheinen riesige T-Wellen mit hoher Amplitude und Spitze. Sie sind Zeichen einer subendokardialen Läsion, diese Zonen sind am empfindlichsten für Ischämie.

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Atypische Formen des Myokardinfarkts
Bauch (gastralgisch) - gekennzeichnet durch Lokalisation von Schmerzen im Unterleib, hauptsächlich Oberbauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung. Beobachtet mit MI der hinteren Wand des linken Ventrikels. Asthmatisch - beginnt mit einem Anfall von Herzasthma und Lungenödem ohne Schmerzen. Die Hauptmanifestation ist schwere Atemnot oder Erstickung. Arrhythmisch - gekennzeichnet durch das plötzliche Auftreten von Rhythmusstörungen oder Herzblock ohne Schmerzen. Zerebral - manifestiert sich durch Störungen der Hirndurchblutung. Schmerzlos - wenn der Patient keine klinischen Anzeichen der Krankheit hat.

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Arterielle Hypertonie ist ein Anstieg des systolischen Blutdrucks bis zu 140 mm Hg. Kunst. und darüber und/oder diastolischer Blutdruck bis 90 mmHg. Kunst. und darüber, wenn ein solcher Anstieg durch wiederholte Blutdruckmessungen bestätigt wird. Essentielle oder primäre Hypertonie ist eine Krankheit, die durch einen anhaltenden Blutdruckanstieg ohne offensichtlichen Grund für den Anstieg gekennzeichnet ist (in 90-95% der Fälle diagnostiziert). Sekundäre Hypertonie (symptomatische arterielle Hypertonie) ist eine Hypertonie, deren Ursache festgestellt werden kann (in 5-10% der Fälle diagnostiziert).

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Vererbung. 60 Gene, die an der Entstehung von Bluthochdruck beteiligt sind, wurden identifiziert, insbesondere der Polymorphismus des Angiotensin-II-Converting-Enzym-Gens, Angiotensinogen-, Renin- und Glucocorticoid-Rezeptoren. Übergewicht Der Zusammenhang zwischen Bluthochdruck, Hyperinsulinämie und Fettstoffwechselstörungen (Abnahme der Lipoproteine ​​hoher Dichte, Zunahme der Lipoproteine ​​niedriger und sehr niedriger Dichte) und Adipositas – „metabolisches Syndrom“ – wurde aufgezeigt. Diabetes mellitus Bei Diabetes mellitus (insbesondere Typ II) tritt AH 2-mal häufiger auf als bei Personen ohne AH. Alter Speisesalzkonsum über 5 g/Tag Alkohol-, Kaffee-, Rauchenkonsum. Akute Stresssituationen, anhaltender Stress führen zu einem Anstieg des Blutdrucks. Eine sitzende Lebensweise erhöht das Risiko für Bluthochdruck um 20-50 %. Umgebungsfaktoren - Lärm, Vibrationen, Umweltverschmutzung, mild Trinkwasser. RISIKOFAKTOREN VON AH

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Renin-Angiotensin-System des Myokards und der Koronargefäße Gewebe AII GEFÄSSE MAKROPHAGE FIBROBLAST MYOZYTE NERVENTERMINATION ACE Chymase Noradrenalin AI AII ACE AT1R AT2R AT1R AT2R AT1R MASTZELLE Kontraktilität Hypertrophie Chronotropismus Apoptose Fibrose Am J Cardiol 2001; 88:1L

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RAAS Kallikrein-Kinin-System Pressorsystem Regulierung der Blutzirkulation Natrium- und Wasserretention Hypertrophie, Proliferation Fibrose Aktivierung des Gerinnungssystems Stimulation der Aldosteronsekretion Stimulation der sympathischen Aktivität Schwächung des Barorezeptormechanismus Aktivierung des Vagusnervzentrums Depressorsystem Regulierung der Mikrozirkulation Natriurese u Diurese Zytoprotektion Verlangsamung der Fibrose Aktivierung des fibrinolytischen Systems Stimulation der Sekretion im Renin- und Prostaglandinsystem Gefäßpermeabilität Kreislaufbett Kurzzeitwirkungen Kompensatorisch-adaptive Reaktionen Gewebeebene Langzeitwirkungen Strukturelle Reorganisation von Zielorganen

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Röntgenaufnahmen bei GB bestimmen die Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie, ihrer Hypertrophie mit Dilatation, atherosklerotischen Läsionen der Aorta, Anzeichen einer venösen Stauung in der Lunge (Abb. a, b, c).

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Ausgeprägte Hypertrophie der linken Herzkammer. Eine Zunahme der R-Welle in den Ableitungen V5 - V6 und der S-Welle in den Ableitungen V1, V2, während RV4< RV6, S в VI + R в V5 >35 mm, R in VI + S in V3 > 25 mm. Verschiebung der Wechselzone nach rechts auf V3. Verschiebung der elektrischen Herzachse nach links, mit RI > 12 mm. Skew-down-Bias Segment S–T und T-Wellen-Inversion in I, aVL, V5, V6.

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Einteilung der arteriellen Hypertonie nach Höhe des arteriellen Drucks (WHO, MOG, 1999) BP, mm Hg. Kunst. systolisch diastolisch Optimaler Druck

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Stadien der arteriellen Hypertonie in Abhängigkeit von der Schädigung der Zielorgane (WHO, 1996) I st. Es gibt keine Anzeichen einer Schädigung des Zielorgans. II. Kunst. Eines der Anzeichen einer Schädigung des Zielorgans ist vorhanden: linksventrikuläre Hypertrophie; generalisierte oder fokale Vasokonstriktion der Netzhaut (hypertensive retinale Angiopathie); Mikroalbuminurie; atherosklerotische Gefäßveränderungen (Plaques) in den Halsschlagadern, Aorta, Darmbein- und Oberschenkelarterien; III-Kunst. - Zusätzlich zu den aufgeführten Anzeichen einer Zielorganschädigung gibt es auch klinische Manifestationen: Herz - Angina pectoris, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz; Gehirn - Schlaganfall, TNMK, hypertensive Enzephalopathie, vaskuläre Demenz; Gefäße - sezierendes Aortenaneurysma; Manifestationen von okklusiven Läsionen der peripheren Arterien der Niere - Plasmakreatininkonzentration von mehr als 2 mg / 100 ml oder 0,177 mmol / l, Nierenversagen; Netzhaut - hypertensive Retinopathie.

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Mechanismen der blutdrucksenkenden Wirkung von β-Blockern Stufe Art der ZNS-Wirkung Blockieren β-adrenerge Rezeptoren, verstärken die Wirkung von NA auf α-adrenerge Rezeptoren der Medulla oblongata mit Hemmung der Aktivität des sympathischen Nervensystems. β-adrenerge Rezeptoren 1. Hohe Empfindlichkeit gegenüber β-adrenergen Rezeptoren, kompetitiver Antagonismus. 2. Membranstabilisierende Aktivität. 3. Selektivität - eine selektive Wirkung auf die β1-Rezeptoren des Herzens (Kardioselektivität). Nicht-selektive β-Blocker wirken auf β1-Rezeptoren des Herzens und β2-Rezeptoren von Blutgefäßen, Nieren, Bronchien und glatten Muskeln. Hämodynamik Negativ chronotrope, inotrope Wirkungen, Abnahme des Herzzeitvolumens, myokardialer Sauerstoffverbrauch, koronarer Blutfluss. Der anfängliche Anstieg von OPPS, mit Langzeittherapie, vaskulärer Anpassung und Normalisierung des peripheren Widerstands tritt auf. Neuromoralische Systeme Reduzieren die Reninaktivität. Erhöhen Sie die Insulinfreisetzung, verringern Sie die Glukagonsekretion.

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Klassifizierung und Dosierung von β-Blockern Medikament Dosis (mg/Tag) Häufigkeit der Verabreichung pro Tag Kardioselektiv ohne interne sympathomimetische Aktivität Atenolol 25 - 100 1-2 Metoprolol 50 - 200 1 - 2 Nebivolol 2,5 - 5,0 1 mit interner sympathomimetischer Aktivität Talinolol 150 - 600 3 Nicht kardioselektiv ohne interne sympathomimetische Aktivität Propranolol 20-160 2 - 3 mit interner sympathomimetischer Aktivität Oxprenolol 20 - 480 2 - 3 mit -adrenergen blockierenden Eigenschaften Carvediol 25 - 100 1 Labetalol 200 - 1200 2

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Systemische Wirkungen von ACE-Hemmern Wirkungen Wirkungen Kardioprotektive Wirkung Regression von LVH und Myocardiofibrose; Verhinderung der linksventrikulären Dilatation; antiischämische Wirkung; Nachlastreduktion durch arterielle Vasodilatation; reduzierte Vorlast durch venöse Vasodilatation; antiarrhythmische Wirkung bei Myokardischämie. Vasoprotektive Wirkung Unterdrückung der Proliferation arterieller glatter Muskelzellen; erhöhte Endothel-abhängige Vasodilatation; Potenzierung der gefäßerweiternden Wirkung von Nitraten; Verbesserung der regionalen Hämodynamik. Renoprotektive Wirkung erhöhte Diurese, Natriurese, kaliumsparende Wirkung; erhöhter Blutfluss im Nierenmark. Metabolische Wirkungen verbesserten den Glukosestoffwechsel, indem sie die Empfindlichkeit von peripheren Geweben gegenüber Insulin erhöhten; antiatherogene Wirkung.

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Therapeutische Dosen von ACE-Hemmern Name des Medikaments Therapeutische Dosis (mg / Tag) Häufigkeit der Verabreichung Captopril 50-150 2 Enalapril (Renitec) 2,5-40 1-2 Lisinopril 5-40 1 Cilazapril 1,25-5 1-2 Ramipril 1,25 -20 1 Quinapril 5,0-8,0 1-2 Benazepril 2,5-5,0 1-2 Fosinapril 10-40 1-2 Spirapril 12,5-50 1-2 Perindopril (Prestarium) 1,0-16 1-2

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Klassifizierung und Dosierung von Calciumantagonisten Arzneimittel Therapeutische Dosis (mg/24 h) Häufigkeit der Anwendung pro Tag I Dihydropyridine 1 Nifedipin 30-120 3-4 2 Amlodipin 5-10 1 3 Lacidipin 2-8 1 II Benzodiazepine 1 Diltiazem (Cardyl) 60 -120 3 - 4 2 Lang wirkendes Diltiazem 180-360 1

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Der Wirkungsmechanismus von AT1-Rezeptorblockern besteht darin, die durch AT1-Rezeptoren vermittelten Wirkungen von Angiotensin II zu eliminieren und die Wirkungen der Stimulation von AT2-Rezeptoren zu verstärken. DOSIS VON AT1-REZEPTORBLOCKERN Die Indikationen für die Verabreichung sind ähnlich denen von ACE-Hemmern. Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Husten, Entwicklung einer leichten Hyperkaliämie (Losartan). Kontraindikationen für die Ernennung von AT1-Rezeptorblockern: Schwangerschaft, Hyperkaliämie, bilaterale Nierenarterienstenose. Arzneimittelname Tagesdosis (mg) Häufigkeit der Verabreichung pro Tag (24 Stunden) Irbesartan 300 1-2 Losartan 50-100 1-2 Telmisartan 80-160 1 Valsartan 80-160 1 Candesartan 8-16 1 Eprosartan 400-800 1-2

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Klassifizierung und Dosierung von Diuretika Name Tagesdosis, mg Thiaziddiuretika Hydrochlorothiazid (Dichlothiazid, Hypothiazid) 12,5–50 Thiazidähnliche Diuretika Clopamid 10–20 Indapamid (Arifon) 1,5–2,5 Schleifendiuretika Furosemid 20–480 Ethacrynsäure (Uregit) 25–100 Kaliumsparende Diuretika Spironolacton (Veroshpiron) 25 – 100 Amilorid 5 – 10

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Klassifizierung und Dosierung von α-adrenergen Blockern α1-blockierende Wirkung hat Dihydroergocristin, Droperidol, Carvedilol, Labetalol. Name des Arzneimittels Freisetzungsform, Dosis Tagesdosis (mg) Nichtselektive α-adrenerge Blocker Pirroksan tab. 0,015 Ampere. 1,0 ml 1%ige Lösung 0,06-0,18 2-3 ml s.c., i.m.; Selektive α1-Blocker Prazosin tab. 0,0005 Kappen. 0,0001 0,0015 – 0,003 0,003 Doxazosin (Carduran) tab. 2-4 mg 1-15 Terazosin (Cornam) Tab. 2-5 mg Bendazolol (Gliofen) 1 Tab. 20mg

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DEATH QUARTET „FETTÜTIGKEIT, HYPERTONIE, GEFÄHRDETE GLUKOSETOLERANZ, DYSLIPIDEMIE UND IHRE MÖGLICHE BEZIEHUNG ZUR INSULINRESISTENZ“ (C. Isles, 1997) Fettleibigkeit, Insulinresistenz, Bluthochdruck, Dyslipidämie, Glukoseintoleranz

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Eine hypertensive Krise ist ein plötzlicher deutlicher Blutdruckanstieg, begleitet von dem Auftreten oder der Verstärkung von Störungen der Zielorgane und des vegetativen Nervensystems. Kriterien für eine Krise: - plötzliches Einsetzen, - deutlicher Blutdruckanstieg, - Auftreten oder Verstärkung von Symptomen an den Zielorganen. Klassifikation hypertensiver Krisen, empfohlen von der Ukrainischen Gesellschaft für Kardiologie (2000). I. Komplizierte Krisen (mit akuter oder fortschreitender Schädigung der Zielorgane, stellen eine direkte Bedrohung für das Leben des Patienten dar, erfordern eine sofortige Senkung des Blutdrucks innerhalb von 1 Stunde). II. Unkomplizierte Krisen (ohne akute oder fortschreitende Schädigung von Zielorganen, stellen eine potenzielle Bedrohung für das Leben des Patienten dar, erfordern eine schnelle, über mehrere Stunden andauernde Blutdrucksenkung).

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ВИДЫ ОСЛОЖНЕННЫХ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРИЗОВ: Инфаркт миокарда Инсульт Острая расслаивающая аневризма аорты Острая недостаточность левого желудочка Нестабильная стенокардия Аритмии (пароксизмы тахикардии, мерцательной тахиаритмии, желудочковой экстрасистолии) Транзиторная ишемическая атака Эклампсия Острая гипертензивная энцефалопатия Кровотечение Острая почечная недостаточность ВИДЫ НЕОСЛОЖНЕННЫХ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРИЗОВ - Церебральный неосложненный криз - Гипоталамический Paroxysmus (dienzephalisch-vegetative Krise). - Unkomplizierte Herzkrise. - Anstieg des SBD auf bis zu 240 oder des DBP auf bis zu 140 mm Hg. - Ein signifikanter Anstieg des Blutdrucks in der frühen postoperativen Phase.

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Behandlung komplizierter hypertensiver Krisen Medikament Art der Anwendung Wirkungseintritt Wirkungsdauer Bemerkungen Vasodilatatoren lenno 1-3 min Geeignet zur sofortigen Blutdrucksenkung bei der Blutdruckkontrolle. Nitroglycerin Tropfinfusion, 50-200 mcg/min Nach 2-5 Minuten 5-10 Minuten Besonders wirksam bei akuter Herzinsuffizienz Verapamil iv, 5-10 mg, weiter Tropfinfusion 3-25 mg/h Nach 1-5 Minuten 30-60 Minuten Nicht anwenden bei Patienten mit Herzinsuffizienz und bei Patienten, die β-Blocker erhalten. Enalaprilat i.v. 1,25–5 mg nach 15–30 Minuten 6–12 Stunden wirksam bei akutem Linksherzversagen Bei Subarachnoidalblutungen

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Behandlung komplizierter hypertensiver Krisen Name des Arzneimittels Art der Anwendung Wirkungseintritt Wirkungsdauer Bemerkungen Aortenaneurysma und Koronarsyndrom nach 1-2 min 10-20 min Mittel der Wahl bei dissezierendem Aortenaneurysma und postoperativer Hypertonie Andere Medikamente Furosemid i.v. Bolus, 40-200 mg nach 5-30 min 6-8 h bei hypertensiven Krisen mit akutem Herz- oder Nierenversagen Magnesiumsulfat i.v Bolus, 5-20 ml 25% ige Lösung Durch 30-40 min 3-4 h Bei Krämpfen, Eklampsie der Schwangerschaft

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Arzneimittel zur Behandlung unkomplizierter hypertensiver Krisen Arzneimittel Dosen und Verabreichungswege Wirkungseintritt Nebenwirkungen Clonidin 0,075–0,15 mg p.o. oder 0,01 % Lösung 0,5–2,0 IM oder IV Nach 10–60 Minuten Mundtrockenheit, Schläfrigkeit, kontraindiziert bei Patienten mit A-B Blockade, Bradykardie Captopril 12,5–25 mg oral oder sublingual Nach 30 Minuten Hypotonie bei Patienten mit reninabhängiger Hypertonie IV nach 10–20 Minuten Allgemeine Schwäche Nifedipin 5–10 mg oral oder sublingual Nach 15–30 Minuten Kopfschmerzen, Tachykardie, Rötung, Angina pectoris pectoris Diazepam 0,5%ige Lösung 1,0-2,0 IM Durch 15-30 min Schwindel, Schläfrigkeit Prazosin 0,5-2 mg p.o. Nach 30-60 min Orthostatische Hypotonie, Tachykardie Labetolol 200-400 mg p.o. Nach 30-60 min Orthostatische Hypotonie, Bronchokonstriktion Propranolol 20- 80 mg p.o. Nach 30-60 min Tachykardie, Bronchokonstriktion Metoprolol 25-50 mg p.o. Nach 304-60 min Tachykardie, Bronchokonstriktion

Autoren: Prof.. Fazlyeva R. M. Assoc. Mukhetdinova G. A. Ufa,

Arterielle Hypertonie (AH) ist ein Zustand, bei dem der systolische Blutdruck 140 mm Hg beträgt. Kunst. und darüber und / oder diastolischer Blutdruck - 90 mm Hg. Kunst. und höher.

Die Prävalenz von Bluthochdruck betrifft 20-30% der erwachsenen Bevölkerung. Bei Menschen über 65 Jahren - 50-65%. Die Regel der Hälfte - die Hälfte der Patienten weiß über das Vorhandensein von Bluthochdruck Bescheid, die Hälfte derjenigen, die es wissen, werden behandelt, nicht mehr als die Hälfte der Behandelten normale Blutdruckwerte erreichen.

Hypertonie (essentielle oder primäre Hypertonie) ist eine chronische Krankheit, deren Hauptmanifestation das arterielle Hypertonie-Syndrom ist, wenn keine primäre Ursache für ihren Anstieg vorliegt. Häufigkeit 90-95%.

HBetiologie und Pathogenese Adipositas Stress Genetische Faktoren Übermäßige Salzaufnahme Membranstörungen Baro- und Chemorezeptoren. Endothelin RAAS Verletzung der Natriumausscheidung. Erhöhte SAS-Aktivität

Sekundäre Hypertonie (symptomatisch) EG ist abzugrenzen von sekundärer (symptomatischer) Hypertonie, worunter solche Formen der Blutdruckerhöhung verstanden werden, die durch Erkrankungen der an der Blutdruckregulation beteiligten Organe und Systeme verursacht werden.

Die Hauptgruppen der sekundären Hypertonie: 1. Renal (nephrogen) - 18% oder 70-80% der symptomatischen Hypertonie; 2. Endokrine; 3. Hämodynamisch, verursacht durch Läsionen des Herzens, der Aorta und ihrer großen Äste; 4. Zentrogen, verursacht durch organische Läsionen des Zentralnervensystems; 5. Exogen, aufgrund von Medikamenten (GCS, hormonelle Kontrazeptiva), alimentär (Tyramin). Eine besondere Form des Bluthochdrucks ist ein Anstieg des Blutdrucks durch eine Erhöhung der Blutviskosität, beispielsweise bei Polyzythämie.

Klassifikation der symptomatischen Hypertonie (nach Arabidze (1992) 1 Renale arterielle Hypertonie 1) Angeborene Anomalien der Nieren und Blutgefäße (Hypoplasie, Dystopie, Hydronephrose, Polyzystische, Hufeisenniere, pathologische Beweglichkeit, Atresie und Hypoplasie der Nierenarterie, Aneurysmen. 2) Erworbene Nierenerkrankung (diffuse Glomerulonephritis, Amyloidose, Kimelstil-Wilson-Syndrom, systemische Vaskulitis, Tumore). 3) Erworbene Läsionen der Hauptnierenarterie (Atherosklerose, Verkalkung, Thrombose, Embolie, fibromuskuläre Dysplasie, Takayasu-Krankheit, Aneurysma, Endarteriitis, Hämangiome, Gefäßkompression, Stenose und Thrombose der Nierenvene).

2. Arterielle Hypertonie, verursacht durch Schäden an großen Gefäßen 1) Aortenisthmusstenose 2) Atherosklerose 3) Stenose der Wirbel- und Halsschlagadern 4) Vollständige AV-Blockade

3. Arterielle Hypertonie bei endokrinen Erkrankungen 1) Phäochromozytom 2) Itsenko-Cushing-Krankheit und -Syndrom 3) Primärer Hyperaldosteronismus 4) Toxischer Kropf 5) Angeborene Nebennierenhyperplasie 6) Akromegalie 7) Hyperparathyreoidismus

4. Arterielle Hypertonie bei Erkrankungen des Zentralnervensystems 1) Enzephalitis 2) Poliomyelitis 3) Tumoren und Verletzungen des Gehirns

Merkmale von Bluthochdruck bei CGN und Nierenerkrankungen: > Junges Alter der Patienten; > Mangel an „vegetativer Neurose“; > Der Krankheitsverlauf ohne Krisen; > Abhängigkeit der Exazerbationen von Tonsillitis und SARS und nicht von psycho-emotionalen Faktoren; > Patienten mit renaler Hypertonie spüren ihren Bluthochdruck nicht, im Gegensatz zu Patienten mit EG, bei denen bereits ein leichter Anstieg mit einer Fülle von Symptomen einhergehen kann; > Ödeme treten bei 1/3 der Patienten mit CGN auf, können aber auch bei EG auftreten, insbesondere bei der volumennatriumabhängigen Variante.

Labor- und Instrumentenstudien: > Vorhandensein eines Harnsyndroms; > Während der Zeit der Exazerbation - die Beschleunigung der ESR, das Auftreten von Akute-Phase-Proteinen, oft Anämie; > Bei chronischem Nierenversagen - eine Abnahme der glomerulären Filtration, eine Erhöhung des Reststickstoffs und des Harnstoffs, Kreatinin; > im Fundus - hypertensive Retinopathie, meist ausgeprägter als bei EG, auch bei mäßiger Hypertonie können Transsudate im Fundus beobachtet werden; > Nadelbiopsie der Nieren.

Vasorenale Hypertonie Ursachen der vasorenalen Hypertonie: > Im Alter - Arteriosklerose; > Bei jungen Menschen - MKS, seltener unspezifische Aortoarteriitis (Morbus Takayasu); > Seltene Ursachen sind Hypoplasie, Thrombose, posttraumatisches Aneurysma.

Allgemeine Anzeichen einer vasorenalen Hypertonie 1. Stabil hohe Hypertonie von Anfang an; 2. Bevorzugte Erhöhung des DBP; 3. Systolisches Geräusch über dem Projektionsbereich der Nierenarterien (bei einseitiger Läsion ist das Geräusch bei 50-70% der Patienten hörbar, bei bilateralen - bei fast allen); 4. Resistenz gegen eine herkömmliche antihypertensive Therapie; 5. Häufiger maligner Verlauf der Hypertonie (mit einseitiger Läsion in 30%, mit bilateraler 50-60%); 6. Begleitende Läsionen anderer arterieller Systeme; 7. Asymmetrie von Puls und Blutdruck.

Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) Charakteristische Zeichen (vier „G“): 1. Bluthochdruck; 2. Hypokaliämie (Kalium unter 3,0 mmol/l); 3. Hyperaldosteronismus; 4. Hyporeninämie.

Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) o Schwere Muskelschwäche, die einer Myasthenia gravis ähnelt; o Konvulsive Muskelzuckungen, Parasthesie, Taubheitsgefühl und schlaffe Lähmungsstörung, oft mit Symptom „Hängender Kopf“; o Es entwickelt sich keine anhaltende Hypertrophie des linken Ventrikels, P-Q ist verkürzt, die elektrische Systole ist verlängert, die ST-Strecke ist nach unten verschoben, die T-Welle ist abgeflacht und verschmilzt mit einer deutlich vergrößerten U-Welle. o Polyurie (bis zu 3 l / Tag ); o Nykturie; o Isosthenurie (1007-1015 und bei Diabetes insipidus 1002-1005).

Phäochromozytom Die wichtigste klinische Manifestation des Phäochromozytoms ist ein paroxysmaler plötzlicher Anstieg des Blutdrucks auf signifikante Zahlen (bis zu 250/140 - 300/160 mm Hg), begleitet von Tachykardie bis zu 100-130 Schlägen pro Minute, Fieber, Schwindel, pochenden Kopfschmerzen , Zittern, Schmerzen in der Magengegend, Gliedmaßen, Blässe, erhöhte Atmung, erweiterte Pupillen, verschwommenes Sehen, Hören, Durst, Harndrang.

Phäochromozytom Im Blut und Urin während eines Anfalls - Leukozytose, Hyperglykämie, Glukosurie; Urinausscheidung pro Tag mehr als 30 µg Adrenalin, mehr als 100 µg Noradrenalin und mehr als 6 mg Vanillindelsäure; CT - topische Diagnostik.

Itsenko-Cushing-Syndrom Die Krankheit tritt 3-4 mal bei Frauen auf und in 80-90% der Fälle mit Bluthochdruck. Bei 30 % der Patienten ist das Syndrom auf ein primäres Adenom oder Karzinom der Nebennierenrinde zurückzuführen.

Itsenko-Cushing-Syndrom Klinische Symptome: Adipositas nach "oberem Typ": rotes und glänzendes Gesicht, kräftiger Oberkörper und Hals und Bauch mit dünnen Beinen; An Bauch und Oberschenkeln sind violett-violette Streifen, an den Streckflächen der Unterarme Petechien und Teleangiektasien zu erkennen; Oligo- oder Amenorrhoe, Impotenz und Gynäkomastie bei Männern; Haarausfall unter den Achseln, am Schambein, trockene Haut, Nageldystrophie, Akne; Akute Steroidgeschwüre im Magen-Darm-Trakt, die zu Blutungen neigen; Schlaflosigkeit, Euphorie, Müdigkeit und Schwäche;

Itsenko-Cushing-Syndrom Labordaten: Polyzythämie, Eosinopenie, Lymphopenie, Hypercortisolämie, Aldosteronämie, Hypernatriämie, Hypomagnesiämie, metabolische Alkalose, Hypercholesterinämie, Triglyceridämie, erhöhte Ausscheidung von 17-OKS und 17-KS.

ISAH: isolierte systolische Hypertonie o Anstieg des SBD über 140, mit DBP unter 90 mm. rt. Kunst. (hoher Pulsdruck („springender“ Puls, Betonung von 2 Tönen über der Aorta, grobes systolisches Geräusch, das in den interskapularen Raum geleitet wird. Aortenverschluss kann durch Röntgen und Echo festgestellt werden. KG-Untersuchung.

Aortenisthmusstenose Verengung oder vollständiger Bruch des Isthmus an der Grenze des Bogens und der absteigenden Aorta. Er kann isoliert, aber auch mit persistierendem Ductus arteriosus oder anderen angeborenen Herzfehlern kombiniert werden. Es ist 4-mal häufiger bei Männern.

Aortenisthmusstenose Bei der Untersuchung erwachsener Patienten gute Entwicklung Brust, Schultergürtel und Nacken mit einer merklichen Verzögerung in der Entwicklung der unteren Extremitäten. Die Pulsation der Interkostalarterien wird bestimmt, der Spitzenschlag wird verstärkt, systolisches Zittern wird häufig in den 2-3 Interkostalräumen links vom Brustbein getastet. Über die gesamte Oberfläche des Herzens ist ein systolisches Geräusch zu hören, das zu den Gefäßen des Halses und in den interskapularen Raum getragen wird. II Ton auf der Aorta wird akzentuiert. Der systolische Blutdruck in den oberen Extremitäten ist bei allen Patienten signifikant erhöht, während der diastolische Blutdruck leicht ansteigt oder normal bleibt. Dadurch stieg der Pulsdruck an. Der Blutdruck in den unteren Extremitäten ist viel niedriger als in den oberen.

Aortenisthmusstenose Auf dem EKG bei Erwachsenen zeigen sich Anzeichen von Hypertrophie und Überlastung der linken Abschnitte, in 70% der einfachen Röntgenaufnahmen des Brustkorbs wird eine Ausnutzung der Rippen festgestellt, die durch den Druck der Interkostalarterien entsteht. Die zweidimensionale Echokardiographie stellt den Ort der Aortenverengung dar. Mit der Doppler-Echokardiographie können der systolische turbulente Blutfluss und der Druckgradient über und unter der Aortenisthmusstenose bestimmt werden. Die endgültige Diagnose wird mittels Aortographie gestellt.

Schädigung des Zielorgans Herz linksventrikuläre Hypertrophie (LVH) Herzinsuffizienz Gehirn akuter zerebrovaskulärer Unfall (Schlaganfall, transitorische ischämische Attacke); chronische Hirndurchblutungsstörungen (hypertensive Enzephalopathie, lakunäre Infarkte) Nieren hypertensive Nephropathie hypertensive Nephrosklerose Augen hypertensive Retinopathie

Schädigung des Zielorgans Auswirkungen auf das Herz Linksventrikuläre Hypertrophie (LVH) Herzinsuffizienz

Schädigung von Zielorganen Wirkung auf das Gehirn akuter zerebrovaskulärer Unfall (Schlaganfall, transitorische ischämische Attacke); chronische Hirndurchblutungsstörungen (hypertensive Enzephalopathie, lakunäre Infarkte)

Labor- und instrumentelle Forschungsmethoden Vollständiges Blutbild Vollständige Urinanalyse Biochemischer Bluttest (Kalium-, Natrium-, Kreatinin-, Glukose-, Cholesterinspiegel) EKG - linksventrikuläre Hypertrophie (Sokolov-Lyon-Index SV 1 + RV 5, 6> 35 mm bei Personen älter als 40 Jahre; >> 45 mm bei Personen unter 40 Jahren) 24-Stunden-Blutdrucküberwachung (ABPM) Echokardiographie - linksventrikuläre Hypertrophie (TZSLV >> 1,2 cm; TMZHP >> 1,2 cm; erhöhter LVML), beeinträchtigter diastolischer, spätsystolische Funktion des linken Ventrikels Fundusuntersuchung Ultraschall der Nieren, Nebennieren, Nierenarterien zum Nachweis einer sekundären Hypertonie

Die Lage der Momentvektoren der ventrikulären Depolarisation in der horizontalen Ebene in der Norm (a) und mit LV-Hypertrophie (b) EKG mit linksventrikulärer Hypertrophie

Behandlung von Bluthochdruck Nicht-medikamentöse Maßnahmen zur Senkung des Blutdrucks Raucherentwöhnung Reduzierung des Übergewichts Reduzierung des Alkoholkonsums Begrenzung der Salzaufnahme auf 5-2 g / Tag Komplexe Ernährungsumstellung - Erhöhung des Verzehrs von Obst und Gemüse, kaliumreichen Lebensmitteln, Magnesium , Kalzium, Fisch und Meeresfrüchte, Einschränkung tierischer Fette Erhöhte körperliche Aktivität

Medikamentöse Behandlung von Bluthochdruck 2. Hauptgruppen von Antihypertensiva β-Blocker Diuretika Calciumantagonisten ACE-Hemmer α-Blocker von Angiotensin-Rezeptoren III Medikamente mit zentraler Wirkung

Arzneimittelgruppe Vertreter Indikationen Kontraindikationen Diuretika Hypothiazid 12,5-50 mgmg Indapamid 1,25-2,5 mg Furosemid 40-240 mg Spironol kton 25-100 mg CHF, hohes Alter, systolische AH Gicht

Arzneimittelgruppe Vertreter Indikationen Kontraindikationen β-adrenerge Blocker Propranolol 40-240 mgmg Atenolol 50-100 mg Metoprolol 50-400 mg Bisoprolol 2, 5-20 mg Angina pectoris, Myokardinfarkt, Tachyarrhythmie-Syndrom m, m, AV-Blockade 2-3 Grad

Arzneimittelgruppe Vertreter Indikationen Kontraindikationen Calciumantagonisten Verapamil 120-480 mg Diltiazem 180-360 mg Amlodipin 5-10 mg Nifedipin SRSR 30 mg Diltia zema)

Arzneimittelgruppe Vertreter Indikationen Kontraindikationen ACE-Hemmer Captopril 25 mg, Enap (5, 10 mg), Diroton (10 mg) Arterielle Hypertonie, chronische Herzinsuffizienz Schwangerschaft, bilaterale Nierenarterienstenose, Hyperkaliämie

Arzneimittelgruppe Vertreter Indikationen Kontraindikationen Angiotensin-III-Rezeptorblocker Losartan 25-50 mg Valsarta n 80-320 mgmg Husten bei Einnahme von ACE-Hemmern Schwangerschaft, bilaterale Nierenarterienstenose, Hyperkaliämie

Arzneimittelgruppe Vertreter Indikationen Kontraindikationen Zentral wirkende Arzneimittel Clonidin 0,2–0,8 mg Methyldopa 500 mg–2 g Moxonidin n Bronchoobstruktives Syndrom, hypersymptomatische Atikotonie Bradykardie, Herzblock, Depression

Arzneimittelgruppe Vertreter Indikationen Kontraindikationen α-adrenerge Blocker Doxazosin 1-16 mg Prazosin 2, 5-20 mg Prostataadenom Orthostatische Hypotonie

Medikamente zur Linderung der hypertensiven Krise Medikament in der Dosis Besondere Indikationen Furose Mitte 20-120 mg IV Bolus Lungenödem, hypertensive Enzephalopathie Clonid inin (Clonidin) 0,075-0,150 mg IV langsam Beim Syndrom Entzug von Clonidin

Arzneimittel zur Linderung einer hypertensiven Krise Medikament in Dosis Besondere Indikationen Labeto Lol 20–80 mg i.v. Bolus Schlaganfall, dissezierendes Aortenaneurysma Captopril 6, 25–50 mg oral, sublingual Nifedi Pin 10–30 mg sublingual

Komplikationen der Hypertonie: Myokardinfarkt Schlaganfall Nierenversagen Herzinsuffizienz Hypertensive Enzephalopathie Retinopathie Dissezierendes Aortenaneurysma

Arterielle Hypertonie ist ein stabiler Anstieg des systolischen Blutdrucks bis zu 140 mmHg. und darüber und/oder diastolischer Blutdruck bis 90 mmHg. und darüber, nach 2 oder mehr aufeinanderfolgenden Patientenbesuchen im Abstand von mindestens 1 Woche.

KLASSIFIZIERUNG DER ARTERIELLEN HYPERTONIE Arterielle Hypertonie Primäre Hypertonie (essentielle Hypertonie oder Hypertonie) ist eine chronische Erkrankung unbekannter Ätiologie mit erblicher Veranlagung, die durch das Zusammenspiel genetischer Faktoren und der äußeren Umgebung gekennzeichnet ist und durch einen stabilen Blutdruckanstieg gekennzeichnet ist. Sekundäre Hypertonie (symptomatisch) basiert auf einem bestimmten Grund, dessen Beseitigung nicht nur wichtig ist, um den Blutdruck zu senken oder zu normalisieren, sondern auch um Komplikationen zu vermeiden.

ÄTIOLOGIE Essentielle Hypertonie ÄTIOLOGIE Essentielle Hypertonie Genetische Veranlagung Etwa 50 % der Patienten haben eine erbliche Veranlagung für EG aufgrund einer Mutation in den Genen [Mutation von Angiotensinogen, Angiotensin-II-Rezeptoren, Angiotensin-Converting-Enzym, Renin, Aldosteron-Synthetase, β-Untereinheit des Epithels Amilorid-empfindliches anderes Natrium

Andere Faktoren Fettleibigkeit erhöht das Risiko für Bluthochdruck um das Fünffache. Mehr als 85 % der Fälle von Bluthochdruck treten bei Patienten mit einem Body-Mass-Index von über 25 auf. Body-Mass-Index Rauchen: reduziert endothelabhängige Vasodilatation, erhöht die Aktivität des sympathischen Nervensystems, ist ein Risikofaktor für die Entstehung von Koronarerkrankungen Herzerkrankungen Salz: Überschüssiges Natrium erhöht das Volumen des zirkulierenden Blutes, verursacht Schwellungen der Wände des Carteriols, erhöht die Empfindlichkeit der Gefäßwand gegenüber vasokonstriktorischen Faktoren Carteriol Unzureichende Zufuhr von Calcium und Magnesium, Spurenelementen und Vitaminen mit Wasser und Nahrung. Alkoholmissbrauch. Geringe körperliche Aktivität, körperliche Inaktivität Psychoemotionale Stresssituationen.

Das Auftreten einer arteriellen Hypertonie hängt vom Alter der Person ab. In jungen Jahren hauptsächlich sekundäre Hypertonie durch Rauchen, Alkoholismus, Medikamente, vertebrobasiläre Insuffizienz, angeborene Anomalien der Blutgefäße, Nieren, Nebennieren, Hypophyse. Im mittleren Alter durch Übergewicht, neuropsychische Belastungen oder Vorerkrankungen mit Schädigung von Herz, Blutgefäßen, Nieren. Und ab dem 40. Lebensjahr ist es fast immer die Folge von sklerotischen Gefäßläsionen. Schwangerschaftshypertonie ist Bluthochdruck, den einige Frauen während der Schwangerschaft entwickeln. Sie verschwindet normalerweise nach der Geburt, aber manchmal kann die Krankheit andauern, und Frauen, die einen Schwangerschaftshochdruck sowie Präeklampsie und Eklampsie, auch begleitet von arteriellem Bluthochdruck, hatten, entwickeln mit größerer Wahrscheinlichkeit in späteren Jahren einen Bluthochdruck Weißen, entwickelt sich schneller und führt zu einer höheren Sterblichkeit, die Prävalenz, aber nicht der Schweregrad, der essentiellen Hypertonie nimmt bei ihnen mit einer Abnahme des offenen oder verdeckten Rassismus ab

KLASSIFIZIERUNG KLASSIFIZIERUNG (nach Grad) DER ARTERIELLEN HYPERTONIE NACH DEM HÖHE DES BP (gemäß WHO- und MLG-Experten, 1999) BP-Kategorie SBP, mm.hg.st DBP, mm.hg.st Optimal

Bis zum Stadium Bluthochdruck im Stadium I impliziert das Fehlen von Veränderungen in den Zielorganen. Bluthochdruck im Stadium II ist durch das Vorhandensein einer oder mehrerer Veränderungen in den Zielorganen gekennzeichnet. Bluthochdruck im Stadium III wird bei Vorliegen einer oder mehrerer assoziierter (komorbider) Erkrankungen festgestellt.

55 Jahre alt Frauen > 65 Jahre Rauchen Gesamtcholesterinspiegel im Blut > 6,5 mmol/l (250 mg %) Diabetes mellitus Männer > 55 Jahre Frauen > 65 Jahre Rauchen Gesamtcholesterin im Blut > 6,5 mmol/l (250 mg %) Diabetes mellitus" class="link_thumb"> 12 !} Risikofaktoren Zur Risikostratifizierung verwendet Wert des systolischen und diastolischen Blutdrucks (Grad 1-3) Alter Männer > 55 Jahre Frauen > 65 Jahre Rauchen Gesamtcholesterin im Blut > 6,5 mmol / l (250 mg %) Diabetes mellitus Familiäre Fälle früher Entwicklung von Bluthochdruck, Herz-Kreislauf-Erkrankungen 55-jährige Frauen > 65 Jahre Rauchen Gesamtcholesterinspiegel im Blut > 6,5 mmol/l (250 mg %) Diabetischer Mellitus > 55-jährige Frauen > 65 Jahre Rauchen Gesamtcholesterinspiegel im Blut > 6,5 mmol/l (250 mg %) Diabetes mellitus Familiäre Fälle frühe Entwicklung von Bluthochdruck, Herz-Kreislauf-Erkrankungen" > 55 Jahre Frauen > 65 Jahre Rauchen Gesamtcholesterinspiegel im Blut > 6,5 mmol / l (250 mg %) Diabetes mellitus" title="(!LANG: Risk Faktoren Zur Risikostratifizierung verwendet diastolischer Blutdruck (Grad 1-3) Alter Männer > 55 Jahre Frauen > 65 Jahre Rauchen Gesamtcholesterin im Blut > 6,5 mmol/l (250 mg%) Diabetes mellitus"> title="Risikofaktoren Zur Risikostratifizierung verwendet Systolischer und diastolischer Blutdruck (Grad 1-3) Alter männlich > 55 Jahre weiblich > 65 Jahre Rauchen Gesamtcholesterin im Blut > 6,5 mmol/l (250 mg%) Diabetes mellitus"> !}

Andere Faktoren Rauchen Übermäßiger Verzehr von Kochsalz Salz Unzureichende Zufuhr von Calcium und Magnesium, Spurenelementen und Vitaminen. Calcium Magnesium Alkoholmissbrauch. Geringe körperliche Aktivität, körperliche Inaktivität Körperliche Inaktivität Psycho-emotionale Stresssituationen. Vermindertes HDL-Cholesterin Erhöhtes LDL-Cholesterin Mikroalbuminurie (mg/Tag) bei Diabetes mellitus Beeinträchtigte Glukosetoleranz Erhöhtes Fibrinogen im Blut Sozioökonomische Gruppen mit hohem Risiko

300 mg/Tag) und/oder ein leichter Anstieg des Plasmakreatinins (1,2-2 mg/dl) oder Mikroalbuminurie Proteinurie Kreatinin Mikroalbuminurie Sign" title="(!LANG: Zielorganschaden Linksventrikuläre Hypertrophie Linksventrikuläre Hypertrophie Tage) und/oder ein leichter Anstieg der Plasmakreatininkonzentration (1,2-2 mg/dl) oder Mikroalbuminurie ProteinurieKreatininMikroalbuminurie Zeichen" class="link_thumb"> 14 !} Zielorganschädigung Linksventrikuläre Hypertrophie Linksventrikuläre Hypertrophie Proteinurie (>300 mg/Tag) und/oder leichter Anstieg des Plasmakreatinins (1,2–2 mg/dl) oder Mikroalbuminurie ProteinurieKreatininMikroalbuminurie Generalisierte oder fokale Verengung der Netzhautcarteria 300 mg/Tag) und/oder leichter Anstieg der Plasma-Kreatininkonzentration (1,2-2 mg/dl) oder Mikroalbuminurie dl) oder Mikroalbuminurie ProteinurieKreatinin-Mikroalbuminurie Anzeichen von atherosklerotischen Läsionen der Karotis, Iliakal- und Femurcarterien, Aorta Atherosklerose Generalisierte oder fokale Verengung der Retinakarterien "> 300 mg / Tag) und / oder ein leichter Anstieg der Plasma-Kreatininkonzentration (1,2-2 mg / dl) oder Mikroalbuminurie ProteinuriacreatinineMicroalbuminuria Feature" title="(!LANG:Target Organ Damage Linksventrikuläre Hypertrophie Linksventrikuläre Hypertrophie Proteinurie ( >300 mg/Tag) und/oder leichter Anstieg des Plasmakreatinins (1,2-2 mg/dl) oder Mikroalbuminurie ProteinurieKreatininMikroalbuminurie Merkmal"> title="Zielorganschaden Linksventrikuläre Hypertrophie Linksventrikuläre Hypertrophie Proteinurie (>300 mg/Tag) und/oder leichter Anstieg des Plasmakreatinins (1,2–2 mg/dl) oder Mikroalbuminurie ProteinurieKreatininMikroalbuminurie Zeichen"> !}

Begleiterkrankungen Ischämischer Schlaganfall Hämorrhagischer Schlaganfall Transienter zerebrovaskulärer Infarkt Myokardinfarkt Angina pectoris Revaskularisation der Koronararterien Stauungsinsuffizienz Herzinsuffizienz Diabetische Nephropathie Nierenversagen (Kreatiningehalt im Blutplasma über 2 mg/dL) Dissezierendes Aneurysma Schwere hypertensive Retinopathie Hämorrhagien oder Nervenexsudate

Pathogenese der essentiellen AH ABER! Subkortikale Strukturen A! Pressorzentren der Medulla oblongata und Kern des Hypothalamus A! Sympathoadrenal s-we A! humorale Pressorsysteme: ADH, Synthese von Freisetzungsfaktoren ACTH, TSH Verteilung des peripheren Kurbelgehäuses. Krampf durch das sympathoadrenale System Nierenischämie A! YUGA und A! RAAS Totaler peripherer Widerstand gegen den Blutfluss (sympathisches ADH, ACTH) A! Umbau von SAS- und RAAS-Schiffen. Mauern NACH LIQUIDATION AD-nicht N

URSACHEN DER SYMPTOMATISCHEN HYPERTONIE 1) Nierenerkrankung: Parenchym (Glomerulonephritis, chronische Pyelonephritis, diabetische Nephropathie, Amyloidose, Hydronephrose, Nephrosklerose); Gefäßsystem (Atherosklerose, Vaskulitis, Endkarteritis, Thrombose, Embolie, Nierenaneurysma, Venenstenose und -thrombose, Nierengefäßverletzung); Anomalien der Nieren und des Harnsystems (polyzystisch, Hypoplasie); - sekundäre Nierenschädigung bei Tuberkulose, diffuse Erkrankungen des Bindegewebes (SLE, systemische Sklerodermie); 2) endokrine Hypertonie (Phäochromozytom; primärer Hyperaldosteronismus (Cohn-Syndrom); Cushing-Krankheit (Syndrom); Hyperparathyreoidismus; Akromegalie; klimakterische Hypertonie; 3) hämodynamische Hypertonie (Atherosklerose der Aorta; Stenose der Halsschlagadern und vertebrobasilären Arterien; Aortenisthmusstenose; Aorteninsuffizienz; rheologische Hypertonie Polycythaemia vera); 4) neurogene Hypertonie (Gefäßerkrankungen und Hirntumor; entzündliche Erkrankungen – Enzephalitis, Meningitis, Poliomyelitis; Hirnverletzung; Polyneuritis. 5) besondere Formen der symptomatischen medikamentösen Hypertonie (anabole Steroide und Mineralokortikoide, orale Kontrazeptiva die Progesteron und Östrogene enthalten, Sympathomimetika, Indomethacin und andere).

Renale arterielle Hypertonie Renovaskuläre arterielle Hypertonie Renovaskuläre (renovaskuläre) Hypertonie (RVAH) ist ein anhaltender Anstieg des arteriellen Drucks, der durch eine gestörte Durchblutung einer oder beider Nieren als Folge einer unzureichenden Blutversorgung verursacht wird. URSACHEN Angeboren: - fibromuskuläre Dysplasie der Nierencarteria; - Anomalien in der Entwicklung der Aorta; - Kompression der Nierencarteria Erworben: - atherosklerotischer Prozess; -Thrombose; - Nierenembolie; - Pankarteritis; - Nephroptose

RENALE ISCHÄMIE A! YUGA A!-Auswurf von RENINA + A! RASS-Bildung von ANGIOTENSIN II Stimulation der glomerulären Zone der Nebennierenrinde Freisetzung von ALDOSTERON Retention von Na Retention von H2O im dest. Nephron BP Sekretion von ADH + H2O-Retention BCC Leistungsstarker Vasokonstriktor OPSS BP Wirkt auf den HYPOTHALAMUS und erhöht den H2O-Verbrauch + Stimulation des „Durstzentrums“

Klinisches Bild - Akuter Beginn der Erkrankung, gekennzeichnet durch einen starken Blutdruckanstieg bei Männern über 50 Jahren oder bei Frauen unter 30 Jahren. - Bereits zu Beginn der Erkrankung kommt es zu hohen Zahlen von therapieresistenten Blutdruckwerten. - In der Regel gibt es keine hypertensiven Krisen. - Primärer DBP-Anstieg, Puls-BD wird reduziert. - Neigung zu orthostatischer Hypotonie. - Systolisches Gefäßgeräusch oder systolisch-diastolisches Geräusch in der Nabelgegend (in der Projektion der Nierentasche von der Aorta). - Vorübergehende oder anhaltende Anzeichen einer eingeschränkten Nierenfunktion.

Renoprivale arterielle Hypertonie Schädigung der Nierenglomeruli Schädigung des Nierenparenchyms: Glomerulonephritis, systemische Sklerodermie, systemischer Lupus erythematodes, Amyloidose diabetische Nephropathie Schädigung der Glomeruli, gestörte Flüssigkeitsausscheidung - Anstieg des BCC - Anstieg des Blutdrucks

KLINIK GLOMERULONEPHRITIS - Junges Alter. - Primärer DBP-Anstieg, wobei der SBD 180 mmHg nicht überschreitet. - BP-Stabilität. - Abwesenheit von Krisen. Das Vorhandensein von zumindest minimalen Veränderungen bei der Untersuchung des Urins, wobei Erythrozyten und Zylinder vorherrschen. Die Diagnose wird auf der Grundlage einer Doppler-Untersuchung und Röntgenuntersuchungsmethoden gestellt, die endgültige erfolgt jedoch nur auf der Grundlage einer Biopsie.

Chronische Pyelonephritis Dies bestimmt die klinischen Anzeichen der Grunderkrankung: Schüttelfrost, Dysurie, Oligurie, Schwellungen im Gesicht, subfebriler Zustand, Anzeichen eines entzündlichen Prozesses im Blut und Urin. Aber mit einer langen Geschichte wird Bluthochdruck anhaltend, mit einem vorherrschenden Anstieg des DBP. Bei der Untersuchung von Urin vor dem Hintergrund einer Verschlimmerung der Pyelonephritis werden anhaltende Hypoisostenurie, Leukozyturie und Bakteriurie festgestellt, manchmal Hämaturie. Eine Urinkultur ist erforderlich. Bei der Untersuchung von Blut - klinische Anzeichen einer Entzündung kann es zu Anämie kommen. Die Diagnose wird auf der Grundlage instrumenteller Forschungsmethoden gestellt - Erkennung von Deformationen des Beckenbodenapparates, Verkleinerung der Nieren und Dysfunktion, Asymmetrie der Läsion.

Polyzystischer Erhöhter Blutdruck bei Polyzystischer ist das Ergebnis einer Ischämie des Parenchyms aufgrund einer zystischen Degeneration, Nephrosklerose und / oder der Hinzufügung einer sekundären Infektion und einer sekundären Pyelonephritis. Bei einer signifikanten Zunahme der Nieren kann die Diagnose bei Palpation vermutet und mit instrumentellen Forschungsmethoden (Urographie, Ultraschall, Computertomographie) bestätigt werden.

Endokrin Die Entwicklung des Cushing-Syndroms ist mit einem Cortisol-sezernierenden Tumor (Adenom oder Adenokarzinom) einer der Nebennieren oder einer Langzeitbehandlung mit Glucocorticoiden verbunden. Die Pathogenese der Hypertonie bei dieser Form der sekundären Hypertonie ist noch nicht vollständig geklärt. Es wird angenommen, dass der Blutdruckanstieg zurückzuführen ist auf: 1) Hyperproduktion von Cortisol mit Aktivierung des zentralen Nervensystems, 2) erhöhte Empfindlichkeit der Blutgefäße gegenüber der vasokonstriktorischen Wirkung von Noradrenalin und anderen vasopressorischen Mitteln, 3) Retention von Natrium und Wasser durch die Nieren mit einem Anstieg des CCP, da Hypercotrizolämie in der Regel mit einer übermäßigen Bildung von Mineralocorticoiden kombiniert wird, 4) übermäßige Bildung von Angiotensin II.

Arterielle Hypertonie bei Hyperkortisolismus erreicht in der Regel keine hohen Zahlen, ist systolisch-diastolischer Natur, verläuft ohne Krisen und hat einen relativ gutartigen Verlauf. Aber wenn es zu früh erkannt und unbehandelt wird, kann es zu vaskulären Komplikationen und zum Tod führen.

Hyperaldosteronismus Hormon, das einen Tumor der glomerulären Zone der Nebennierenrinde erzeugt. Der Gehalt an Na-Ionen im Blut und in der Wand der Blutgefäße des BCC erhöht die Empfindlichkeit von GM gegenüber Katecholaminen; HYPERTHYROISE - OPSS; Pulsschlag; UO HYPOTERIOSE - Myxödem - Ansammlung von sauren Glykosaminoglykanen - die ich Sorbentien von Na H2O + Comm. Das Gewebe, das die neurovaskulären Bündel umgibt, komprimiert den peripheren Gefäßwiderstand + Blutdruck und Ödeme

Hämodynamische arterielle Hypertonie Die hämodynamische arterielle Hypertonie ist mit einer Schädigung des Herzens und der Blutgefäße verbunden und verteilt sich wie folgt: a) systolische Hypertonie bei Atherosklerose, Aorteninsuffizienz; b) regionaler Bluthochdruck bei Aortenstenose; c) hyperkinetische Hypertonie bei karteriovenösen Fisteln. Arterielle Hypertonie als Folge einer Aorten-Atherosklerose wird auf der Grundlage solcher Anzeichen diagnostiziert: fortgeschrittenes Alter des Patienten, Betonung des zweiten Herztons und eine metallische Schattierung über der Aorta, systolisches Geräusch über der Aorta, erhöhter systolischer Blutdruck, Anzeichen von Arteriosklerose der peripheren Gefäße, Aortenerweiterung laut Röntgen und Ultraschall.

Hämodynamische arterielle Hypertonie Die arterielle Hypertonie bei Aorteninsuffizienz ist durch einen Anstieg des systolischen und einen Abfall des diastolischen Blutdrucks gekennzeichnet hohes Level Pulsdruck. Arterielle Hypertonie bei Aortenisthmusstenose manifestiert sich durch einen Anstieg des Blutdrucks in den oberen Extremitäten und dessen Abnahme in den unteren Extremitäten. Bei der Palpation wird eine intensive Pulsation der Interkostalkarterien festgestellt, eine Abnahme der Pulsation der peripheren Karterien an den unteren Extremitäten, bei der Auskultation - ein grobes systolisches Geräusch über der Projektion der Brustaorta entlang der Vorderfläche des Brustkorbs

Klinik für arterielle Hypertonie BESCHWERDEN DES PATIENTEN: Schmerzen im Herzen, stoppen. nach Einnahme von Beruhigungsmitteln. Herzklopfen, Kopfschmerzen. Schwindel, Tinnitus, neurologische Störungen - emotionale Labilität, Reizbarkeit, Sehbehinderung. Bei Herzinsuffizienz - Erstickungsanfälle.

OBJEKTIVE STUDIE Der Allgemeinzustand des Patienten ist zufriedenstellend. Mit dem Fortschreiten der Krankheit und dem Auftreten von Komplikationen kann der Allgemeinzustand des Patienten von mittelschwer bis schwer sein (hypertensive Krise, akute und chronische Herzinsuffizienz, vorübergehende ischämische Attacken). Hautfarbe - Hyperämie. Körpergewicht: Patienten sind häufiger übergewichtig oder fettleibig.

Diagnostisches Programm obligatorischer Studien zum Nachweis von Bluthochdruck Obligatorische Studien: - Erhebung von Beschwerden und Anamnese; - klinische Untersuchung; - Messung des Blutdrucks an beiden Armen; - Messung des Blutdrucks an den unteren Extremitäten - Messung des Körpergewichts und Taillenumfangs; - Laboruntersuchung: allgemeine Blut- und Urintests, Urinanalyse nach Nechiporenko, Kreatinin, Cholesterin, Triglyceride, Glukose, Kalium, Blutnatrium); - EKG in 12 Standardableitungen; - Echokardiographie; - Untersuchung des Fundus. Zusätzliche Studien: - Bestimmung der Mikroalbuminurie; - tägliche Überwachung des arteriellen Drucks; - Ultraschalluntersuchung der Nieren; - Rheoenzephalographie; - tägliche Proteinurie; - mit Abnahme der relativen Dichte des Urins - Urinanalyse nach Zimnitsky.

Laboruntersuchungsmethoden: Klinischer Bluttest ohne Veränderungen. Die klinische Analyse des Urins erkennt keine Veränderungen in den Anfangsstadien der Krankheit. Mit der Entwicklung einer hypertensiven Nephropathie wird eine Mikroalbuminurie festgestellt, später eine Proteinurie. Mikroskopische Untersuchung des Urinsediments: Leukozyten, Mikro- und Makrohämaturie, körnige Zylinder. Biochemischer Bluttest: Hypercholesterinämie, Hypertriglyzeridämie, Senkung des High-Density-Cholesterins. Die Röntgenuntersuchung zeigt linksventrikuläre Hypertrophie, atherosklerotische Läsionen der Aorta, venöse Stauung in der Lunge. Elektrokardiographie: ein Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie, systolische Überlastung des linken Ventrikels, ein Zeichen einer Koronarinsuffizienz, eine negative oder biphasische T-Welle, eine Depression des ST-Segments, ein Zeichen eines Myokardinfarkts, Arrhythmie und Herzleitung. Echokardiographie: Verdickung des interventrikulären Septums, der hinteren Wand des linken Ventrikels, eine Zunahme der Masse des Myokards und der Hohlräume des Herzens, eine Abnahme der myokardialen Kontraktilität entsprechend der Ejektionsfraktion. Bei der Doppler-Echosonographie werden atherosklerotische Läsionen der Halsschlagadern festgestellt.Die Untersuchung des Fundus bestimmt eine Angiopathie der Netzhaut, hauptsächlich Kapillaren, aber es ist möglich, größere Gefäße - das Carterium - zu schädigen.Gleichzeitig treten pathologische Veränderungen in den Venen auf Schiffe.

Elektrokardiographie bei Bluthochdruck 1. linksventrikuläre systolische Überlastung, 2. Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie, 3. Zeichen einer Koronarinsuffizienz, 4. negative oder biphasische T-Welle, 5. S-T-Streckensenkung, 6. Zeichen eines vorangegangenen Myokardinfarkts, 7. Rhythmus und Leitungsstörungsherzen.

Wie behandelt man Bluthochdruck? Die Therapie zielt darauf ab, folgende Probleme zu lösen: Erreichen des Zieldruckniveaus. Es sollte nicht mehr als 140/90 sein. Bei älteren Patienten mit schwerem Bluthochdruck wird eine Senkung des systolischen Drucks auf 160 mm Hg empfohlen. Kunst. Korrektur modifizierbarer Risikofaktoren. Prävention und Behandlung von assoziierten Pathologien. Eines der wichtigsten therapeutischen Mittel ist die Änderung des Lebensstils.

Gewichtsverlust. Gewichtsverlust pro 10 kg kann den Druck um bis zu 20 mm Hg reduzieren. Kunst. Begrenzung des Verzehrs von Speisesalz (empfohlen nicht mehr als 5 g pro Tag). Es wurde festgestellt, dass die Inzidenz der Krankheit in Kulturen, in denen der Salzkonsum traditionell hoch ist, höher ist. Die Einnahme von 25 g Salz pro Tag erhöht das Risiko für Bluthochdruck um das Dreifache. Dynamische Belastungen reduzieren den Druck um 4 mm Hg. Kunst. Genügend halbstündiger Unterricht 4 Mal pro Woche. Ablehnung von Alkohol. Pro Tag dürfen Männer bis zu 30 g Alkohol und Frauen bis zu 15 g Alkohol zu sich nehmen. Durch diese Maßnahme wird der Druck um weitere 2–4 mmHg gesenkt. Kunst. Diättherapie. Es wird empfohlen, den Verzehr von Lebensmitteln zu erhöhen, die reich an Ballaststoffen, Kalium, Kalzium und Magnesium sind. Sie müssen Ihre Fettaufnahme reduzieren. Die Wirksamkeit der Mittel zur Druckreduzierung um 8-14 mm Hg. Kunst. Erhöhung der Widerstandsfähigkeit gegen psycho-emotionalen Stress (Beherrschung der Techniken der psychologischen Selbstregulation).

Die wichtigsten Arzneimittelgruppen Diuretika Diuretika Zur Bekämpfung des Bluthochdrucks bei erhaltener Nierenfunktion werden niedrig dosierte Thiazide und thiazidähnliche Diuretika (Indapamid, Hydrochlorothiazid, Chlorthalidon) verschrieben. In den letzten Jahren wurde Indapamid bevorzugt, da es im Vergleich zu anderen Diuretika zusätzlich gefäßerweiternd wirkt und Stoffwechselvorgänge praktisch nicht beeinflusst. Diuretika können als Monotherapie oder in Kombination mit anderen blutdrucksenkenden Arzneimitteln angewendet werden. Ein Merkmal moderner Diuretika ist die Verringerung des Suchtrisikos. Thiazidähnliche Diuretika sind die Mittel der Wahl bei Herzinsuffizienz in der höheren Altersgruppe sowie bei Patienten mit Osteoporose und koronarer Herzkrankheit. Furosemid und andere Schleifendiuretika werden aufgrund ihrer geringen antihypertensiven Wirksamkeit und der hohen Häufigkeit von Nebenwirkungen nicht zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt. Die Verwendung dieser Gruppe wird nur bei einer ausgeprägten Abnahme der Herz- und Nierenfunktion sowie bei der Behandlung von Bluthochdruck erforderlich.

Calciumantagonisten, Vertreter dieser Gruppe sind Derivate von Nifedipin, Verapamil und Diltiazem. In jüngerer Zeit war die sublinguale Einnahme von "Nifedipin 10 mg" der Behandlungsstandard für die Notfallversorgung bei hypertensiven Krisen. Jetzt wird diese Methode der Druckreduzierung viel seltener angewendet. Moderne Verwandte von Nifedipin (Amlodipin, Felodipin, Lacidipin, verlängerte Formen von Nifedipin usw.) werden einmal täglich verwendet und zeichnen sich durch weniger Nebenwirkungen aus. Calciumantagonisten sind besonders nützlich bei der Kombination von Bluthochdruck mit peripherer Gefäßarteriosklerose, stabiler und vasospastischer Angina; Sie können auch zur Behandlung von Bluthochdruck bei schwangeren Frauen verschrieben werden. Diese Gruppe sollte nicht unmittelbar nach einem Myokardinfarkt und bei Patienten mit Herzinsuffizienz angewendet werden. Verapamil und Diltiazem werden zusätzlich zur Beeinflussung des Blutdrucks erfolgreich zur Behandlung von Angina pectoris und Arrhythmien eingesetzt.

ACE-Hemmer Eine Gruppe, die Medikamente gegen Bluthochdruck wie Ienalapril, Captopril, Perindopril, Ramipril, Lisinopril umfasst. Ein Merkmal von ACE-Hemmern ist ihre Fähigkeit, zusätzlich zur Senkung des Blutdrucks, nicht nur die negativen Folgen seiner langen zu verhindern, sondern auch zu korrigieren Existenz. Es ist bekannt, dass etwa 18 % der Patienten mit Bluthochdruck an Nierenversagen sterben, und in dieser Situation sind es ACE-Hemmer, die dazu beitragen, die negativen Auswirkungen von Bluthochdruck bei Patienten mit einer Prädisposition für Diabetes mellitus und Nierenerkrankungen zu verringern. Darüber hinaus kann die Gruppe für eine beträchtliche Anzahl von Patienten mit zugrunde liegender Nierenerkrankung nützlich sein, die eine symptomatische Hypertonie entwickeln. Bluthochdruck-Medikamente aus der Gruppe der ACE-Hemmer hemmen die Bildung des Hormons Angiotensin II, dessen Aktivität bei Nierenschäden besonders hoch ist, und beugen so deren Schädigung vor. Darüber hinaus hemmen ACE-Hemmer aktiv pathologische Veränderungen, die durch die Störung des gleichen Angiotensins II im Herzen und in den Blutgefäßen auftreten. ACE-Hemmer sind besonders indiziert bei gleichzeitig bestehender Herzinsuffizienz ohne Symptome einer linksventrikulären Dysfunktion, Diabetes mellitus, Myokardinfarkt, nicht-diabetischer Nephropathie, Mikroalbuminurie und metabolischem Syndrom

Sartane (Angiotensin-Rezeptorblocker) Sartane sind eng mit der Gruppe der ACE-Hemmer verwandt und haben ähnliche Wirkmechanismen. Aber im Gegensatz zu ACE-Hemmern wird die Einnahme von Sartanen von Patienten mit Bluthochdruck besser vertragen – sie verursachen selten Nebenwirkungen. Zu den wichtigsten Merkmalen von Angiotensin-II-Rezeptorblockern gehört außerdem die Fähigkeit dieser Medikamente, das Gehirn vor den Auswirkungen von Bluthochdruck zu schützen, einschließlich dessen Wiederherstellung nach einem Schlaganfall. Sartane verbessern auch die Nierenfunktion bei diabetischer Nephropathie, reduzieren die linksventrikuläre Hypertrophie und verbessern die Herzfunktion bei Patienten mit Herzinsuffizienz. Losartan, Valsartan, Irbesartan, Candesartan, Telmisartan werden bei ähnlicher Indikation, aber schlechter Verträglichkeit von ACE-Hemmern verschrieben

Betablocker Diese Gruppe ist eine weitere wichtige Gruppe von Medikamenten gegen Bluthochdruck, sie umfasst Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Nebivolol usw. Neben Diuretika sind sie immer noch Medikamente von größter Bedeutung für die Behandlung von Bluthochdruck. Die Ernennung von Betablockern ist besonders angebracht, wenn Bluthochdruck mit koronarer Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, Hyperthyreose, Arrhythmien und Glaukom kombiniert wird. Es ist auch eine der wenigen antihypertensiven Gruppen, die für die Anwendung bei schwangeren Frauen zugelassen ist. Andererseits ist der Einsatz von Betablockern bei manchen Patientengruppen aufgrund schwerwiegender Nebenwirkungen nicht möglich.

Alpha-Blocker (Prazosin, Terazosin, Doxazosin, Tamsulosin, Alfuzosin) sind in der Urologie weit verbreitet und werden häufiger in Kombination mit Medikamenten der ersten Wahl verschrieben, wenn Hypertonie mit Prostatahypertrophie kombiniert wird. In der Kardiologie werden Alpha-Blocker zur Behandlung der Prinzmetal-Angina (Prazosin) und zur symptomatischen Therapie der sekundären Hypertonie (Phäochromozytom, Clonidin-Entzugssyndrom, hypertensive Krisen unter Einnahme von MAO-Hemmern) eingesetzt. Alpha-Blocker sind die einzige Klasse von Antihypertensiva, die das Lipidprofil verbessern. Sie verursachen jedoch häufig eine Hypotonie der ersten Dosis und eine orthostatische Hypotonie, vor der der Arzt den Patienten normalerweise warnt. Um Blutdruckzielwerte zu erreichen, ist es sinnvoll, Medikamente dieser Gruppe mit ACE-Hemmern und Kalziumkanalblockern zu kombinieren

Zentral wirkende Medikamente werden immer noch häufig zur Behandlung von Bluthochdruck verwendet, aber ihr Platz ist auf die Kombinationstherapie, die Behandlung von hypertensiven Krisen und die Behandlung von Bluthochdruck bei schwangeren Frauen beschränkt. Die erste Generation zentral wirkender Medikamente umfasst Methyldopa (Dopegyt), Guanfacin (Estulik) und Clonidin (Clonidin), die zweite Generation umfasst Rilmenidin (Albarel) und Moxonidin (Physiotens). Clonidin ist das Mittel der Wahl bei unkomplizierten hypertensiven Krisen. Methyldopa ist das Mittel der Wahl zur Behandlung von Bluthochdruck in der Schwangerschaft. Im Vergleich zu ihren Vorgängern ist die zweite Generation zentral wirksamer Medikamente besser verträglich. Derzeit wird Moxonidin insbesondere für den Einsatz bei übergewichtigen Patienten empfohlen, jedoch immer in Kombination mit Medikamenten der ersten Wahl. Um die Zielwerte für den Blutdruck zu erreichen, ist es sinnvoll, Alpha-Blocker mit Diuretika, ACE-Hemmern und Kalziumantagonisten zu kombinieren Bluthochdruck bei Schwangeren Dazu gehört auch das neue Medikament Aliskiren (Rasilez), ein direkter Hemmer von Renin und Prorenin Gruppe. Es hat sich als wirksam bei der Senkung des Blutdrucks und der Verringerung der Proteinurie erwiesen, seine positive Wirkung auf die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität wurde jedoch aufgrund seiner relativ kurzen Existenz bisher nicht nachgewiesen. Derzeit laufen mehrere Studien zu diesem Medikament. Direkte Vasodilatatoren (Hydralazin, Minoxidil) werden derzeit äußerst selten eingesetzt.