1 z 65

Prezentace na téma: Arteriální hypertenze

snímek číslo 1

Popis snímku:

snímek číslo 2

Popis snímku:

Arteriální hypertenze je stabilní zvýšení krevního tlaku – systolického na hodnotu 140 mm Hg a výše a/nebo diastolického na hodnotu 90 mm Hg. st a vyšší dle údajů minimálně dvou měření dle Korotkoffovy metody při dvou a více po sobě jdoucích návštěvách pacienta s odstupem minimálně 1 týdne. Arteriální hypertenze je stabilní zvýšení krevního tlaku – systolického na hodnotu 140 mm Hg a výše a/nebo diastolického na hodnotu 90 mm Hg. st a vyšší dle údajů minimálně dvou měření dle Korotkoffovy metody při dvou a více po sobě jdoucích návštěvách pacienta s odstupem minimálně 1 týdne.

snímek číslo 3

Popis snímku:

Existuje esenciální (primární) a sekundární arteriální hypertenze. Esenciální arteriální hypertenze je 90-92%, sekundární - asi 8-10% všech případů vysokého krevního tlaku. Existuje esenciální (primární) a sekundární arteriální hypertenze. Esenciální arteriální hypertenze je 90-92%, sekundární - asi 8-10% všech případů vysokého krevního tlaku.

snímek číslo 4

Popis snímku:

chronické onemocnění neznámé etiologie s dědičnou predispozicí, ke kterému dochází v důsledku interakce genetických faktorů a faktorů prostředí, charakterizované stabilním zvýšením krevního tlaku při absenci poškození jeho regulačních orgánů a systémů. chronické onemocnění neznámé etiologie s dědičnou predispozicí, ke kterému dochází v důsledku interakce genetických faktorů a faktorů prostředí, charakterizované stabilním zvýšením krevního tlaku při absenci poškození jeho regulačních orgánů a systémů.

snímek číslo 5

Popis snímku:

snímek číslo 6

Popis snímku:

pokud hodnoty systolického a diastolického krevního tlaku spadají do různých klasifikačních kategorií, měla by být vybrána vyšší kategorie. pokud hodnoty systolického a diastolického krevního tlaku spadají do různých klasifikačních kategorií, měla by být vybrána vyšší kategorie. Jako kritérium pro diagnostiku hypertenze by měly být rovnoměrně použity hladiny systolického a diastolického krevního tlaku, pro stanovení stupně izolované systolické hypertenze se používají gradace uvedené ve sloupci „systolický krevní tlak“.

snímek číslo 7

Popis snímku:

Odborníci WHO a MOAG navrhli stratifikaci rizika do čtyř kategorií (nízké, střední, vysoké a velmi vysoké) nebo riziko 1, 2, 3, 4. Odborníci WHO a MOAG navrhli stratifikaci rizika do čtyř kategorií (nízké, střední, vysoké a velmi vysoké) nebo riziko 1, 2, 3, 4. Riziko v každé kategorii je vypočítáno na základě průměrně 10letých údajů o pravděpodobnosti úmrtí na kardiovaskulární cévní onemocnění stejně jako infarkt myokardu a mrtvice. Pro stanovení míry rizika rozvoje kardiovaskulárních komplikací, individuálních pro daného pacienta, je nutné posoudit nejen stupeň hypertenze, ale také počet rizikových faktorů, stupeň poškození cílových orgánů a přítomnost průvodních kardiovaskulárních onemocnění. nemocí.

snímek číslo 8

Popis snímku:

Rizikové faktory kardiovaskulárních onemocnění Rizikové faktory kardiovaskulárních onemocnění 1. Používá se pro stratifikaci rizika Hodnoty systolického a diastolického krevního tlaku Věk: muži nad 55 let ženy nad 65 let Kouření Celková hladina cholesterolu v krvi více než 6,5 mmol/l Diabetes mellitus Rodinné případy raný vývoj nemoci SS

snímek číslo 9

Popis snímku:

2. Další faktory nepříznivě ovlivňující prognózu 2. Další faktory nepříznivě ovlivňující prognózu Snížený HDL cholesterol Zvýšený LDL cholesterol Mikroalbuminurie (30-300 mg/den) u diabetu Zhoršená glukózová tolerance Obezita Sedavý způsob života Zvýšené hladiny fibrinogenu v krvi Sociálně rizikové ekonomické skupiny

snímek číslo 10

Popis snímku:

Poškození cílového orgánu Poškození cílového orgánu Hypertrofie levé komory (EKG, echokardiografie, Rtg) Proteinurie a/nebo mírné zvýšení plazmatického kreatininu Ultrazvukový nebo rentgenový průkaz aterosklerotických lézí karotických, kyčelních, femorálních tepen, aorty Generalizované nebo fokální zúžení retinálních tepen

snímek číslo 11

Popis snímku:

Přidružené klinické stavy Přidružené klinické stavy Cévní onemocnění: Ischemická mrtvice Hemoragická mrtvice Přechodné ischemické ataky Srdeční onemocnění: IM Angina pectoris Koronární revaskularizace Městnavé HF Renální onemocnění: Diabetická nefropatie Renální selhání Cévní onemocnění: Disektivní aneuryzma Symptomatické periferní arteriální onemocnění: Těžká hypertenzní retinopatie optická bradavka

snímek číslo 12

Popis snímku:

snímek číslo 13

Popis snímku:

snímek číslo 14

Popis snímku:

Nízko riziková skupina (riziko 1). Do této skupiny patří muži a ženy mladší 55 let s hypertenzí při absenci jiných rizikových faktorů, poškození cílových orgánů a přidružená kardiovaskulární onemocnění. Nízko riziková skupina (riziko 1). Do této skupiny patří muži a ženy mladší 55 let s hypertenzí při absenci jiných rizikových faktorů, poškození cílových orgánů a přidružená kardiovaskulární onemocnění. Středně riziková skupina (riziko 2). Do této skupiny patří pacienti s hypertenzí 1 nebo 2 stupně. Hlavním znakem příslušnosti k této skupině je přítomnost 1-2 dalších rizikových faktorů při absenci poškození cílových orgánů a přidružených onemocnění CVS.

snímek číslo 15

Popis snímku:

Vysoce riziková skupina (riziko 3). Do této skupiny patří pacienti s hypertenzí 1. nebo 2. stupně, 3 a více dalšími rizikovými faktory nebo poškozením cílových orgánů či diabetem. Do této skupiny patří i pacienti s hypertenzí 3. stupně bez dalších rizikových faktorů, bez poškození cílových orgánů, bez doprovodných onemocnění CVS a DM. Vysoce riziková skupina (riziko 3). Do této skupiny patří pacienti s hypertenzí 1. nebo 2. stupně, 3 a více dalšími rizikovými faktory nebo poškozením cílových orgánů či diabetem. Do této skupiny patří i pacienti s hypertenzí 3. stupně bez dalších rizikových faktorů, bez poškození cílových orgánů, bez doprovodných onemocnění CVS a DM. Velmi vysoce riziková skupina (riziko 4). Tato skupina zahrnuje pacienty s jakýmkoli stupněm hypertenze, se souběžnými onemocněními kardiovaskulárního systému, stejně jako s hypertenzí 3. stupně s přítomností dalších rizikových faktorů a/nebo poškozením cílových orgánů a/nebo diabetem, a to i při absenci doprovodných nemocí.

snímek číslo 16

Popis snímku:

jde o zvýšení krevního tlaku, etiologicky spojené s určitými zpravidla klinicky přesně definovanými onemocněními orgánů a systémů zapojených do regulace krevního tlaku. jde o zvýšení krevního tlaku, etiologicky spojené s určitými zpravidla klinicky přesně definovanými onemocněními orgánů a systémů zapojených do regulace krevního tlaku.

snímek číslo 17

Popis snímku:

Sekundární systolicko-diastolická hypertenze Sekundární systolicko-diastolická hypertenze 1. Renální 1.1 Onemocnění ledvinového parenchymu Akutní a chronická glomerulonefritida Hereditární nefritida Chronická pyelonefritida Intersticiální nefritida Polycystická choroba ledvin Poškození ledvin při systémových onemocněních pojivové tkáně a systémová nefritida Kidnene Diabetická nefritida hypoplefróza ledvin Myelomová nefropatie Goodpasture

snímek číslo 18

Popis snímku:

1.2 Renovaskulární hypertenze 1.2 Renovaskulární hypertenze Ateroskleróza renálních tepen Fibromuskulární hyperplazie renálních tepen Trombóza renálních tepen a žil Aneuryzmata renálních tepen Nespecifická aortoarteritida 1.3 Nádory ledvin produkující renin 1.4 Primární renální retence sodíku5.

snímek číslo 19

Popis snímku:

2. Endokrinní 2. Endokrinní Adrenální (s-m Itsenko-Cushing, vrozená virilizující hyperplazie kůry nadledvin, primární hyperaldosteronismus, feochromocytom) Hypotyreóza Akromegálie Hyperparatyreóza Karcinoid 3. Koarktace aorty 4. AH v těhotenství

snímek číslo 20

Popis snímku:

5. Neurologické poruchy 5. Neurologické poruchy Zvýšený intrakraniální tlak (nádor na mozku, encefalitida, respirační acidóza) Kvadruplegie Intoxikace olovem Akutní porfyrie Hypotalmická (diencefalická) s-m Familiární dysautonomie Guillain-Barrého s-m Spánková apnoe centrálního původu

snímek číslo 21

Popis snímku:

6. Akutní stres včetně pooperačního 6. Akutní stres včetně pooperačního Psychogenní hyperventilace Hypoglykémie Popáleniny Pankreatitida Abstinenční příznaky u alkoholismu Krize u srpkovité anémie Stav po resuscitaci

snímek číslo 22

Popis snímku:

7. Hypertenze vyvolaná léky, stejně jako exogenní intoxikace Užívání perorální antikoncepce 7. Hypertenze vyvolaná léky, stejně jako exogenní intoxikace Užívání perorální antikoncepce Léčba kortikosteroidy, mineralokortikoidy, sympatomimetiky, estrogeny Léčba inhibitory monoaminooxidázy současně s příjmem potravin bohatých na tyramin Intoxikace olovem, thalium, kadmium 8. Zvýšený BCC Nadměrné nitrožilní infuze Polycythemia vera 9. Zneužívání alkoholu (chr. alkoholismus)

snímek číslo 23

Popis snímku:

1. Zvýšený srdeční výdej 1. Zvýšený srdeční výdej Nedostatek aortální chlopně Arteriovenózní píštěl, otevřený aortální vývod C-m tyreotoxikóza Pagetova nemoc Hypovitaminóza B Hyperkinetický typ hemodynamiky 2. Sklerotizovaná rigidní aorta

snímek číslo 24

Popis snímku:

Arteriální hypertenze 1 polévková lžíce. Riziko 2. Dyslipidémie. Arteriální hypertenze 1 polévková lžíce. Riziko 2. Dyslipidémie. AG 2 polévkové lžíce. Riziko 3. Hypertenzní srdce H1. Ventrikulární extrasystol. AG 2 polévkové lžíce. Riziko 4. DM, typ 2, stadium klinické a metabolické subkompenzace, střední stadium. závažnost, diabetická mikroangiopatie cév dolních končetin. AG 3 polévkové lžíce. Riziko 4. IHD: námahová angina FC 2. Ateroskleróza aorty, koronární tepny. N 1. Polycystické onemocnění ledvin. Chr. pyelonefritida, bez exacerbace. Sekundární nefrogenní hypertenze.

snímek číslo 25

Popis snímku:

Po stanovení diagnózy hypertenze a posouzení kardiovaskulárního rizika je vypracována individuální strategie léčby pacienta. Po stanovení diagnózy hypertenze a posouzení kardiovaskulárního rizika je vypracována individuální strategie léčby pacienta. Důležité aspekty managementu pacienta s hypertenzí jsou: Motivace pacienta k léčbě a dodržování doporučení pro změnu životního stylu a medikamentózní terapii. Zkušenosti a znalosti lékaře a důvěra pacienta v něj. Rozhodnutí o vhodnosti a volbě medikamentózní terapie.

snímek číslo 26

Popis snímku:

Odběr anamnézy Odběr anamnézy ke zjištění doby trvání zvýšení krevního tlaku, jeho hladin, přítomnosti hypertenzních krizí; faktory vyvolávající zvýšení krevního tlaku; objasnit přítomnost příznaků, které umožňují podezření na sekundární povahu hypertenze: rodinná anamnéza onemocnění ledvin; anamnéza onemocnění ledvin, močového měchýře, hematurie, zneužívání analgetik; užívání různých léků nebo látek: OK, GSK, NSAID, erytropoetin, cyklosporin; dlouhodobá práce se solemi olova; anamnéza endokrinních onemocnění; paroxysmální epizody pocení, úzkostné bolesti hlavy, palpitace (feochromocytom); svalová slabost, parestézie, záchvaty (aldosteronismus)

snímek číslo 27

Popis snímku:

identifikovat faktory, které zhoršují průběh hypertenze, identifikovat faktory, které zhoršují průběh hypertenze: přítomnost dyslipidémie, cukrovky a dalších onemocnění srdce a cév; zatížená anamnéza hypertenze, diabetu, jiných KVO u blízkých příbuzných; kouření; nutriční vlastnosti; úroveň fyzické aktivity; zneužití alkoholu; chrápání, spánková apnoe; osobní charakteristiky pacienta.

snímek číslo 28

Popis snímku:

pečlivě identifikujte stížnosti pacientů naznačující poškození cílových orgánů: pečlivě identifikujte stížnosti pacientů naznačující poškození cílových orgánů: mozek, oči - přítomnost a povaha bolesti hlavy, závratě, senzorické a motorické poruchy, poškození zraku; srdce - bolesti na hrudi, jejich souvislost se zvýšením krevního tlaku, emoční a fyzickou zátěží, bušení srdce, přerušení činnosti srdce, dušnost; ledviny - žízeň, polyurie, hematurie, nykturie; periferní tepny - studené končetiny, intermitentní klaudikace. posoudit možný dopad na AH faktory životní prostředí, rodinný stav, povaha práce; k upřesnění lékařské, sociální a pracovní anamnézy.

snímek číslo 29

Popis snímku:

Při fyzikálním vyšetření by měl lékař pátrat po POM a známkách sekundární hypertenze. Při fyzikálním vyšetření by měl lékař pátrat po POM a známkách sekundární hypertenze. Nezapomeňte změřit výšku, váhu, obvod pasu pacienta, vypočítat BMI. Následující údaje odhalené během vyšetření mohou naznačovat sekundární povahu hypertenze: Příznaky onemocnění nebo Itsenko-Cushingův syndrom; Kožní neurofibromatóza (s-m feochromocytom); Rozšíření ledvin (polycystické, objemové formace); Oslabený nebo opožděný puls na stehenní tepně a snížená hladina krevního tlaku na ní (koarktace aorty, nespecifická aortoarteritida); Hrubý systolický šelest nad aortou, v mezilopatkové oblasti (koarktace aorty, onemocnění aorty); Auskultace břicha - hluk v oblasti břišní aorty, renální tepny (stenóza renální tepny - renovaskulární hypertenze).

snímek číslo 30

Popis snímku:

POM by mělo být podezřelé při: POM by mělo být podezřelé u: mozku - auskultace zvuků nad krčními tepnami, motorických a smyslových poruch; sítnice - změny v cévách fundu; srdce - zvýšený tep na vrcholu, poruchy rytmu, přítomnost příznaků CHF (pískání v plicích, přítomnost periferního edému, zvětšení jater); periferní tepny - absence, oslabení nebo asymetrie pulsu, studené končetiny, příznaky ischemie kůže; krční tepny - systolický šelest nad oblastí tepen.

snímek číslo 31

Popis snímku:

Plazmatická glykémie nalačno Plazmatická glykémie nalačno Test glukózové tolerance Celkem CL LDL CL HDL CL TG Draslík Kyselina močová Kreatinin Odhadovaná clearance kreatininu nebo rychlost glomerulární filtrace Hemoglobin a hematokrit Analýza moči (určující mikroalbuminurii); kvantitativní analýza proteinurie.

snímek číslo 32

Popis snímku:

snímek číslo 33

Popis snímku:

Pro potvrzení sekundární hypertenze se provádějí následující studie: stanovení koncentrace reninu, aldosteronu, kortikosteroidů, katecholaminů v plazmě a / nebo moči, angiografie, ultrazvuk ledvin a nadledvin, CT, MRI příslušných orgánů, ledvin biopsie. Pro potvrzení sekundární hypertenze se provádějí následující studie: stanovení koncentrace reninu, aldosteronu, kortikosteroidů, katecholaminů v plazmě a / nebo moči, angiografie, ultrazvuk ledvin a nadledvin, CT, MRI příslušných orgánů, ledvin biopsie.

snímek číslo 34

Popis snímku:

snímek číslo 35

Popis snímku:

Antihypertenzní léčba by měla být nepřetržitá; Antihypertenzní léčba by měla být nepřetržitá; Na začátku léčby je předepsána monoterapie; Pokud je účinek léku nedostatečný, zvyšuje se jeho dávkování nebo se přidává druhý lék; Pro dosažení 24hodinového účinku jednorázovou dávkou je vhodné užívat dlouhodobě působící léky.

snímek číslo 36

Popis snímku:

Účinnost antihypertenzní terapie se posuzuje podle úrovně snížení krevního tlaku. Účinnost antihypertenzní terapie se posuzuje podle úrovně snížení krevního tlaku. Jako počáteční i udržovací terapii lze použít léky 5 hlavních skupin: thiazidová a thiazidům podobná diuretika, blokátory kalciových kanálů, ACE inhibitory, blokátory receptorů pro angiotenzin II a betablokátory. Tyto skupiny léků lze použít jako monoterapii nebo jako fixní kombinace s nízkou dávkou.

snímek číslo 37

Popis snímku:

snímek číslo 38

Popis snímku:

snímek číslo 39

Popis snímku:

snímek číslo 40

Popis snímku:

snímek číslo 41

Popis snímku:

snímek číslo 42

Popis snímku:

Bez ohledu na volbu léků lze použitím monoterapie dosáhnout požadované úrovně pouze u omezeného počtu pacientů. Většina pacientů potřebuje více než jedno antihypertenzní léčivo k dosažení svého cíle BP. Počáteční terapie může být buď monoterapie, nebo kombinace dvou léků v nízkých dávkách, s následným zvýšením dávky nebo počtu léků, pokud je to nutné. Použití monoterapie jako iniciální je možné při mírném zvýšení krevního tlaku, s nízkým a středním rizikem rozvoje KVO komplikací. Kombinované užívání dvou léků v nízkých dávkách by mělo být preferováno v případech, kdy počáteční hladina krevního tlaku odpovídá 2 nebo 3 stupňům hypertenze nebo je celkové riziko komplikací vysoké. Bez ohledu na volbu léků lze použitím monoterapie dosáhnout požadované úrovně pouze u omezeného počtu pacientů. Většina pacientů potřebuje více než jedno antihypertenzní léčivo k dosažení svého cíle BP. Počáteční terapie může být buď monoterapie, nebo kombinace dvou léků v nízkých dávkách, s následným zvýšením dávky nebo počtu léků, pokud je to nutné. Použití monoterapie jako iniciální je možné při mírném zvýšení krevního tlaku, s nízkým a středním rizikem rozvoje KVO komplikací. Kombinované užívání dvou léků v nízkých dávkách by mělo být preferováno v případech, kdy počáteční hladina krevního tlaku odpovídá 2 nebo 3 stupňům hypertenze nebo je celkové riziko komplikací vysoké.

snímek číslo 43

Popis snímku:

Preferována je kombinace léků ve fixní dávce, protože zjednodušení léčby má větší šanci na adherenci k terapii. Preferována je kombinace léků ve fixní dávce, protože zjednodušení léčby má větší šanci na adherenci k terapii. Snížení rizika komplikací je pozorováno u následujících kombinací: diuretikum + ACE inhibitor nebo antagonista receptoru angiotensinu 2 nebo antagonista vápníku nebo inhibitor ACE + antagonista vápníku nebo antagonista receptoru angiotensinu 2 + antagonista vápníku.

snímek číslo 44

Popis snímku:

Kdykoli je to možné, měl by být u pacientů s diabetem 2. typu použit intenzivní režim nefarmakologických intervencí, se zvláštní pozorností na snížení hmotnosti a omezení příjmu. stolní sůl. Kdykoli je to možné, měl by být u pacientů s diabetem 2. typu použit intenzivní režim nefarmakologických intervencí, se zvláštní pozorností na snížení hmotnosti a omezení příjmu soli. Cílová hladina krevního tlaku je 130/80 mm Hg. Antihypertenzní terapie je předepsána již s arteriální hypertenzí 1 polévková lžíce. Diuretika a beta-blokátory by se v první fázi léčby neměly používat, protože. zhoršují inzulínovou rezistenci a vyžadují zvýšení dávky nebo počtu hypoglykemických léků.

snímek číslo 45

Popis snímku:

Léky první volby, v případech, kdy stačí monoterapie, jsou ACE inhibitory nebo blokátory receptorů pro angiotenzin 2, měly by být také povinnou složkou kombinované léčby (antagonisté imidazolových receptorů, nízkodávkovaná thiazidová diuretika, betablokátory (nebivolol nebo karvedilol) blokátory Ca kanálů). Léky první volby, v případech, kdy stačí monoterapie, jsou ACE inhibitory nebo blokátory receptorů pro angiotenzin 2, měly by být také povinnou složkou kombinované léčby (antagonisté imidazolových receptorů, nízkodávkovaná thiazidová diuretika, betablokátory (nebivolol nebo karvedilol) blokátory Ca kanálů). Volba taktiky léčby by měla zohledňovat nutnost intervencí, které ovlivňují všechny rizikové faktory, včetně užívání statinů.

snímek číslo 46

Popis snímku:

Porucha funkce ledvin je vždy doprovázena vysokým rizikem rozvoje KVO. Porucha funkce ledvin je vždy doprovázena vysokým rizikem rozvoje KVO. Aby se zabránilo progresi zhoršené funkce ledvin, je nutné: je nutné dosáhnout cílové hladiny krevního tlaku nižší než 130/80 mm Hg. K dosažení cílového krevního tlaku je často nutná kombinace několika léků (včetně kličkových diuretik). Ke snížení závažnosti proteinurie je nutné použití blokátorů receptoru angiotenzinu 2, ACE inhibitorů nebo jejich kombinace. U takových pacientů jsou kromě antihypertenzní terapie indikovány statiny a antiagregancia, protože mají velmi vysoké riziko rozvoje KVO.

Popis snímku:

U pacientů po IM snižuje včasné podávání beta-blokátorů, ACE inhibitorů nebo blokátorů receptorů angiotenzinu II riziko recidivy IM a úmrtí. U pacientů po IM snižuje včasné podávání beta-blokátorů, ACE inhibitorů nebo blokátorů receptorů angiotenzinu II riziko recidivy IM a úmrtí. Při indikaci v anamnéze u pacientů s CHF pro hypertenzi je vhodné do antihypertenzní léčby zařadit thiazidová a kličková diuretika, betablokátory, ACE inhibitory, blokátory receptorů pro angiotenzin II a blokátory aldosteronových receptorů. Je třeba se vyhnout použití blokátorů Ca-kanálů.

snímek číslo 49

Popis snímku:

U pacientů s fibrilací síní je při léčbě antikoagulancii nezbytná přísná kontrola antihypertenzní léčby. U pacientů s fibrilací síní je při léčbě antikoagulancii nezbytná přísná kontrola antihypertenzní léčby. U pacientů s paroxyzmem fibrilace síní se považuje za vhodnější jmenování blokátorů receptoru angiotenzinu II. Při trvalé formě fibrilace síní si svou hodnotu zachovávají betablokátory a nedihydropyridinové blokátory kalciových kanálů (verapamil, diltiazem), které snižují frekvenci komorového rytmu.

snímek číslo 50

Popis snímku:

Indikace k plánované hospitalizaci: Indikace k plánované hospitalizaci: - Potřeba speciálních, často invazivních, výzkumných metod k objasnění diagnózy nebo formy hypertenze; Obtíže při výběru lékové terapie u pacientů s častou GC; Žáruvzdorný AH. Indikace k urgentní hospitalizaci: GC, v přednemocničním stadiu nezastaveno; GC se závažnými projevy hypertenzní encefalopatie; Komplikace hypertenze vyžadující intenzivní péči a neustálý lékařský dohled: mozková mrtvice, subarachnoidální krvácení, akutní poškození zraku, plicní edém atd.

snímek číslo 51

Popis snímku:

náhlé zvýšení systolického a / nebo diastolického krevního tlaku na individuálně vysoké hodnoty, doprovázené výskytem nebo zesílením poruch cerebrálního, koronárního a renálního oběhu, jakož i těžkou dysfunkcí autonomního nervového systému. náhlé zvýšení systolického a / nebo diastolického krevního tlaku na individuálně vysoké hodnoty, doprovázené výskytem nebo zesílením poruch cerebrálního, koronárního a renálního oběhu, jakož i těžkou dysfunkcí autonomního nervového systému.

snímek číslo 52

Popis snímku:

Neuropsychické zátěžové situace Neuropsychické zátěžové situace Intenzivní fyzická aktivita Dlouhodobá těžká práce bez odpočinku spojená s velkou zodpovědností, příjem velkého množství vody a slaného jídla den předem Výrazné změny meteorologických podmínek Dopad „akustických“ a „lehkých“ stresů, vedoucí k přepětí sluchových a zrakových analyzátorů zneužívání alkoholu pití velkého množství kávy intenzivní kouření náhlé vysazení beta-blokátorů náhlé ukončení léčby klonidinem nadměrná psychická zátěž doprovázená nedostatkem spánku léčba kortikosteroidy, NSAID, tricyklická antidepresiva, sympatomimetické aminy

snímek číslo 53

Popis snímku:

Relativně náhlý nástup Relativně náhlý nástup Individuálně vysoký TK, s diastolickým TK typicky nad 120-130 mmHg. Přítomnost známek dysfunkce CNS, encefalopatie s cerebrálními a fokálními příznaky a odpovídajícími obtížemi pacienta

snímek číslo 54

Popis snímku:

GC se dělí na 2 velké skupiny: komplikované (život ohrožující) a nekomplikované (život neohrožující). GC se dělí na 2 velké skupiny: komplikované (život ohrožující) a nekomplikované (život neohrožující). Komplikované krize jsou charakterizovány výrazným zvýšením krevního tlaku, závažným, rychle progredujícím poškozením cílových orgánů, které ohrožují život a zdraví pacienta. Komplikované hypertenzní krize zahrnují následující klinické situace:

snímek číslo 55

Popis snímku:

Rychle progredující nebo maligní hypertenze s edémem papily Rychle progresivní nebo maligní hypertenze s edémem papily Cerebrovaskulární onemocnění: akutní hypertenzní encefalopatie ischemická cévní mozková příhoda s těžkou hypertenzí hemoragická cévní mozková příhoda subarachnoidální krvácení Onemocnění srdce: akutní disekce aneuryzmatu aorty akutní selhání levé komory akutní infarkt myokardu nebo infarkt myokardu angina stav po operaci koronárního bypassu Onemocnění ledvin: akutní glomerulonefritida ledvinová krize u systémových onemocnění pojiva těžká hypertenze po transplantaci ledvin

snímek číslo 56

Popis snímku:

Nadbytek cirkulujících katecholaminů Nadbytek cirkulujících katecholaminů krize feochromocytom interakce potravy nebo léků s inhibitory MAO užívání sympatomimetických aminů "rebound" hypertenze po náhlém vysazení antihypertenziv Eklampsie Chirurgická onemocnění: těžká hypertenze u pacientů vyžadujících okamžitou operaci pooperační hypertenze pooperační krvácení v okolí cévy těžké, rozsáhlé popáleniny těla těžké krvácení z nosu poranění hlavy

Popis snímku:

1. Zastavení zvyšování krevního tlaku: určit míru naléhavosti zahájení léčby, zvolit lék a cestu jeho podání, nastavit požadovanou rychlost snížení krevního tlaku, stanovit míru přijatelného snížení krevního tlaku. 1. Zastavení zvyšování krevního tlaku: určit míru naléhavosti zahájení léčby, zvolit lék a cestu jeho podání, nastavit požadovanou rychlost snížení krevního tlaku, stanovit míru přijatelného snížení krevního tlaku. 2. Zajištění dostatečné kontroly nad stavem pacienta v období snižování krevního tlaku: je nutná včasná diagnostika výskytu komplikací nebo nadměrného snížení krevního tlaku. 3. Konsolidace dosaženého účinku: předepište stejný lék, který snižoval krevní tlak, pokud to není možné - jiná antihypertenziva, s přihlédnutím k mechanismu a délce trvání vybraných léků. 4. Léčba komplikací a doprovodných onemocnění.

Popis snímku:

Komplikovaná GC Komplikovaná GC Provázená život ohrožujícími stavy a vyžaduje snížení krevního tlaku od prvních minut pomocí parenterálně podávaných léků. Pacienti jsou ošetřováni na kardiologické pohotovosti nebo jednotce intenzivní péče na kardiologickém nebo interním oddělení. Krevní tlak by měl být snižován postupně, aby nedošlo ke zhoršení prokrvení mozku, srdce a ledvin, zpravidla ne o více než 25 % v prvních 1-2 hodinách.

snímek číslo 62

Popis snímku:

Nejrychlejší pokles krevního tlaku je nutný pro disekci aneuryzmatu aorty (o 25 % původního za 10-15 minut, optimální doba pro dosažení cílového STK 100-110 mm Hg je 20 minut), stejně jako pro akutní selhání levé komory. Nejrychlejší pokles krevního tlaku je nutný pro disekci aneuryzmatu aorty (o 25 % původního za 10-15 minut, optimální doba pro dosažení cílového STK 100-110 mm Hg je 20 minut), stejně jako pro akutní selhání levé komory. Pacienti s cerebrovaskulárními komplikacemi vyžadují speciální přístup, protože nadměrné a/nebo rychlé snížení krevního tlaku přispívá ke zvýšení mozkové ischemie. V akutním období cévní mozkové příhody je otázka potřeby snížení krevního tlaku a jeho optimální hodnoty řešena společně s neurologem individuálně pro každého pacienta.

snímek číslo 63

Popis snímku:

snímek číslo 64

Popis snímku:

snímek 1

Symptomatologie syndromů arteriální hypertenze, koronární insuficience. Diagnostické příznaky hypertenze, symptomatická arteriální hypertenze, ischemická choroba srdeční.

snímek 2

Syndrom arteriální hypertenze (AH) je komplex symptomů, jehož hlavním projevem je zvýšení krevního tlaku - systolického (SBP) a/nebo diastolického (DBP). Podle doporučení WHO je SBP považován za zvýšený rovný nebo vyšší než 140 mm Hg, DBP - 90 mm Hg. Podle etiologie se hypertenze dělí na primární (hypertenze) a sekundární (symptomatická) arteriální hypertenzi.

snímek 3

Hypertenze (esenciální) je onemocnění, při kterém dochází ke zvýšení krevního tlaku bez zjevné příčiny. Symptomatická hypertenze je stav, kdy lze zjistit příčinu zvýšení krevního tlaku.

snímek 4

Pravidla pro měření krevního tlaku
měření krevního tlaku by mělo být prováděno v klidu, alespoň 2x s intervalem 2-3 minut, tlak se měří na obou rukou jak v horizontální, tak vertikální (sedě) poloze Nejvyšší hodnoty krevního tlaku se berou do úvahy účtu, které více odpovídají intraarteriálnímu krevnímu tlaku

snímek 5

Nejinformativnější metodou pro studium krevního tlaku je 24hodinové monitorování krevního tlaku, pomocí kterého můžete vyloučit hypertenzi bílého pláště, provést diferenciální diagnostiku mezi symptomatickou arteriální hypertenzí.

snímek 6

Úroveň arteriálního tlaku je určena poměrem mezi minutovým srdečním krevním oběhem a periferním vaskulárním odporem. Srdeční výdej krve závisí na kontraktilitě levé komory a periferním odporu - kvůli tónu malých cév.

Snímek 7

Klasifikace hypertenze podle výše krevního tlaku
Kategorie CAD, mm Hg Umění. DBP, mm Hg
normotenze normotenze normotenze
optimální normální vysoký normál 130-139 85-89
hypertenze hypertenze hypertenze
já sv. (soft AG) 140-159 90-99
II čl. (střední) 160-179 100-109
III Čl. (těžké) ≥180 ≥110
Izolovaný SAG ≥140 ≤90

Snímek 8

Stížnosti pacientů se syndromem arteriální hypertenze
Cerebrální: bolest hlavy (hlavně v týlní oblasti), závratě, tinitus, hluk v hlavě, mihotání „mouch“ před očima, podrážděnost (vyskytují se v důsledku porušení cévního tonu - buď expanzí, nebo jejich křečemi, např. následkem čehož je narušena cerebrální cirkulace.A také drážděním receptorů mozkových cév zvýšeným krevním tlakem). Srdce: bolest nebo nepohodlí v oblasti srdce, bušení srdce, někdy přerušení činnosti srdce (spojené s nesouladem mezi koronárním průtokem krve a potřebou kyslíku myokardem, protože srdce pracuje ve zvýšeném režimu) Obecně: slabost, snížená schopnost pracovat, poruchy spánku

Snímek 9

Pro stanovení stadia arteriální hypertenze (jak hypertenze, tak symptomatické hypertenze) se používá klasifikace podle poškození cílových orgánů.Existují 3 stadia arteriální hypertenze.

Snímek 10

Klasifikace hypertenze podle poškození cílových orgánů
Stádium I: Nejsou objektivní známky poškození cílových orgánů Stádium II: Jsou objektivní známky poškození cílových orgánů bez klinických známek poruchy funkce Srdce - hypertrofie levé komory (podle EKG, echokardiografie, rentgenu), Fundus - generalizované zúžení retinálních tepen, Ledviny - mikroalbuminurie nebo proteinurie a/nebo mírné zvýšení plazmatického kreatininu (u mužů 115-133 μmol / l nebo 1,3-1,5 mg / dl, u žen 107-124 μmol / l nebo 1,2-1,4 mg / dl).

snímek 11

Hypertrofie levé komory

snímek 12

Stádium III - přítomnost objektivních známek poškození cílových orgánů s klinickými projevy poruchy funkce (stadium komplikací)
Srdce - infarkt myokardu, srdeční selhání ІІ-ІІІ st. Mozek – cévní mozková příhoda, tranzitorní ischemická ataka, akutní hypertenzní encefalopatie, stadium III chronické hypertenzní encefalopatie, vaskulární demence Fundus – retinální krvácení a exsudáty s nebo bez edému papily Ledviny – koncentrace kreatininu v plazmě u mužů >133 µmol/l nebo >1,5 mg/dl, v ženy >124 µmol/l nebo 1,4 mg/dl Cévy – disekce aorty

snímek 13

Klinika hypertenze
Stádium I - charakterizované občasným zvýšením krevního tlaku, které je doprovázeno cerebrálními, srdečními a celkovými potížemi. Kromě zvýšení krevního tlaku neexistují žádné objektivní příznaky. Stádium II – charakterizované trvale zvýšeným krevním tlakem a dlouhodobými potížemi, které mají tendenci se opakovat a progredovat. Objektivní známky poškození cílových orgánů (srdeční impuls - silný, odolný, vysoký; levá hranice srdce je posunuta ven v důsledku hypertrofie levé komory, oslabení 1. tónu a zvýraznění 2. tónu na aortě; EKG a ultrazvukové známky hypertrofie levé komory), výskyt hypertenzních krizí. Stačí identifikovat známky poškození alespoň jednoho cílového orgánu bez ohledu na velikost krevního tlaku. Stádium III – charakterizované vysokým a přetrvávajícím zvýšením krevního tlaku a objektivními známkami komplikací z cílových orgánů, častými hypertenzními krizemi

Snímek 14

Hypertenzní krize (HC) je náhlé zvýšení STK a DBP nad individuálně normální hodnoty u pacientů s hypertenzí nebo symptomatickou hypertenzí, které je doprovázeno výraznými objektivními změnami v cílových orgánech.
Existují 2 typy hypertenzních krizí podle vývojové kliniky: adrenální krize (typ I) a noradrenální krize (typ II)

snímek 15

HA typu I (nadledvinky).
Vyskytuje se častěji ve stádiích I-II hypertenze Je charakterizován rychlým nástupem (několik hodin) Převažující zvýšení systolického krevního tlaku Těžké vegetativní poruchy (bolesti hlavy, třes těla, bušení srdce, pocit bouřky, horečka, zvýšená frekvence močení) Při vyšetření je zjištěna hyperémie obličeje Trvá několik minut nebo hodin, ne vždy končí velkými komplikacemi z cílových orgánů

snímek 16

II typ (noradrenální) CG
Vyskytuje se v pozdních stádiích hypertenze Charakterizováno postupným vývojem (desítky hodin, dny) Převládající vzestup diastolického krevního tlaku Trvá až den Často doprovázeno komplikacemi z cílových orgánů - porucha zraku, necitlivost končetin, nevolnost, zvracení (příznaky edém mozku), zhoršená koordinace pohybů, progrese srdečního selhání, plicní edém, infarkt myokardu, srdeční arytmie

Snímek 17

Sekundární (symptomatická) arteriální hypertenze
Nefrogenní - renovaskulární (stenóza renální arterie) - parenchymální poškození ledvin (pyelonefritida, glomerulonefritida, nefroskleróza) - poškození ledvin s tuberkulózou, nádory, sepsí, difuzními chorobami pojiva - s vrozenými anomáliemi ledvin - s diabetickou nefropatií, amyloidózou, glomeruloskleróza,

Snímek 18

Endokrinní hypertenze
difuzní toxická struma (Basedowova choroba) feochromocytom primární aldosteronismus Itsenko-Cushingův syndrom akromegalie

Snímek 19

Hemodynamická (kardiovaskulární) hypertenze
Koarktace aorty Ateroskleróza aorty a velkých cév Úplná atrioventrikulární blokáda Nedostatečnost aortální chlopně Mitrální insuficience a další

Snímek 20

Neurogenní hypertenze
Poranění lebky Zánětlivá onemocnění centrálního nervového systému Nádory mozku

snímek 21

Exogenní hypertenze
Medikace (užívání kortikosteroidů, antikoncepce) Potravinové (tyramin)

snímek 22

Ověření diagnózy
Pro stanovení diagnózy hypertenze je nutné vyloučit symptomatickou arteriální hypertenzi Náhlý, přetrvávající a často refrakterní na antihypertenzní léčbu, zvýšení krevního tlaku svědčí pro přítomnost sekundární hypertenze První zjištěné zvýšení krevního tlaku u mladých (do 30 let ) a nad 60 let je charakteristická spíše symptomatická hypertenze

snímek 23

Ischemická choroba srdeční (ICHS) je skupina onemocnění (angina pectoris, infarkt myokardu, kardioskleróza), která jsou založena na nesouladu mezi koronárním průtokem krve a spotřebou kyslíku myokardem, způsobeným aterosklerózou koronárních tepen. Klinická klasifikace rozlišuje 5 tříd ischemické choroby srdeční. Budeme zvažovat 3 druhy - stabilní anginu pectoris (označuje chronickou ischemickou chorobu srdeční), nestabilní anginu pectoris a infarkt myokardu (akutní onemocnění koronárních tepen).

snímek 24

Rizikové faktory pro onemocnění koronárních tepen:
Hypercholesterolémie Arteriální hypertenze Hypodynamie Neuropsychické přepětí Diabetes mellitus Kouření Dědičná predispozice

Snímek 25

Angina pectoris je časté onemocnění, jehož hlavním klinickým příznakem jsou ataky retrosternální bolesti. Kromě aterosklerózy může být příčinou anginy pectoris koronární spazmus (křeč anatomicky nezměněných koronárních arterií) v důsledku psycho-emocionálního nebo nadměrného fyzického stresu.

snímek 26

Detailní popis bolesti
Lokalizace Ozáření Povaha bolesti Trvání bolesti Co vyvolává nástup bolesti Co se odstraňuje Co je doprovázeno Ekvivalent bolesti
Za hrudní kostí, někdy v oblasti srdce V levé polovině hrudníku, paže, dolní čelist, rameno, lopatka, někdy v pravé paži Svírání, tlak, pečení od 3-5 do 20-30 minut. Stres, fyzická aktivita, alkohol, kouření, přechod z teplého do chladného prostředí Nitroglycerin Slabost, pocení, strach ze smrti (při prvních záchvatech) Dušnost, slabost, stlačení celého hrudníku

Snímek 27

Funkční třídy stabilní anginy pectoris
І FC - výskyt bolesti při zvýšené fyzické námaze (běh, nošení značných vah) ІІ FC - výskyt bolesti je vyvolán chůzí po rovné silnici více než 500 m, zvedáním nad 1 patro. Bolest se může objevit v chladném a větrném počasí. ІІІ FC - bolest se objevuje při mírném zatížení: chůze po rovné cestě - 100-500 metrů, stoupání do 1. patra. ІV FC - minimální fyzická aktivita - chůze do 100 metrů, ataky bolesti v klidu

Snímek 28

Příznaky anginy pectoris
Klinické příznaky anginy pectoris nejsou specifické; perkuse, auskultace srdečních známek nejsou detekovány. Pouze záznam EKG při záchvatu anginy pectoris umožňuje stanovit správnou diagnózu. Zjišťují se známky zhoršeného koronárního průtoku krve - ↓ST pod izolinií, negativní nebo vyhlazená vlna T. Po dokončení záchvatu anginy pectoris vlastnosti zmizí na EKG. Proto je vhodnou diagnostickou metodou Holter-EKG.

Snímek 29

Nestabilní angina pectoris způsobuje přechod z chronické do akutní fáze v důsledku aktivace aterosklerotického plátu, kdy začíná proces rychlé tvorby trombu. Kritéria pro přechod stabilní anginy pectoris na nestabilní jsou:
Zvýšená frekvence záchvatů anginy pectoris Prodloužení jejich trvání Zvýšený příjem nitroglykeninu

snímek 30

Hlavní metody vyšetření pacientů se známkami onemocnění koronárních tepen
EKG VEM, test na běžeckém pásu Holterovo monitorování Koronarografie - stanovení stupně zúžení a uzávěru koronárních tepen

Snímek 31

Konečným projevem ICHS je infarkt myokardu. Infarkt myokardu (IM) je onemocnění, které se projevuje tvorbou nekrotické oblasti v srdečním svalu v důsledku poruchy koronárního průtoku krve. Hlavní příčinou IM je ateroskleróza koronárních tepen (95 %). Nebo v důsledku embolie věnčité tepny u pacientů se septickou endokarditidou nebo tromboflebitidou, na podkladě zánětlivých lézí věnčitých tepen - revmatická koronaritida, nodulární periarteritida.

snímek 32

infarkt myokardu

Snímek 33

Patologický proces se vyskytuje v endotelu nebo intimě koronárních tepen. Dochází k aktivaci systému tvorby trombu, k prasknutí aterosklerotického plátu. Kolagenní vlákna plaku přicházejí do kontaktu s krevními destičkami, což vede k agregaci a tvorbě trombů.

snímek 34

Snímek 35

Infarkt myokardu ve svém vývoji prochází několika fázemi: I. - nejakutnější stadium (odpovídající období ischemie myokardu) - trvá 30 minut až 2 hodiny a jeho projevem je syndrom intenzivní bolesti - bolest za hrudní kostí nebo v oblasti srdce kompresivního, tlakového nebo řezavého charakteru , výrazné intenzity trvající déle než 30 minut s ozářením levé ruky, zad, čelisti nebo pokrývající celý povrch hrudníku, doprovázené strachem ze smrti, poklesem krevního tlaku, studeným lepkavým potem; nezmírňuje nitroglycerin. Jedná se o typickou – anginózní formu IM. (poprvé jej popsali Obraztsov a Strazhesko v roce 1909).

snímek 36

Nejakutnější stadium IM
Na EKG se objevují obří vlny T, které mají vysokou amplitudu, vrchol. Jsou to známky subendokardiální léze, právě tyto zóny jsou nejcitlivější na ischemii.

Snímek 37

Atypické formy infarktu myokardu
Břišní (gastrální) - charakterizované lokalizací bolesti v břiše, hlavně bolestí v epigastriu, může se objevit nevolnost, zvracení, zácpa. Pozorováno s MI zadní stěny levé komory. Astmatický – začíná záchvatem srdečního astmatu a plicního edému bez bolesti. Hlavním projevem je silná dušnost nebo dušení. Arytmické - charakterizované náhlým nástupem poruch rytmu nebo srdečního bloku bez bolesti. Cerebrální – projevuje se poruchami mozkové cirkulace. Bezbolestné – když pacient nemá žádné klinické příznaky onemocnění.

1 snímek

Arteriální hypertenze je zvýšení systolického krevního tlaku až na 140 mm Hg. Umění. a vyšší a/nebo diastolický krevní tlak do 90 mm Hg. Umění. a výše, pokud je takové zvýšení potvrzeno opakovaným měřením krevního tlaku. Esenciální nebo primární hypertenze je onemocnění charakterizované trvalým zvýšením krevního tlaku bez zjevného důvodu pro jeho zvýšení (diagnostikováno v 90–95 % případů). Sekundární hypertenze (symptomatická arteriální hypertenze) je hypertenze, jejíž příčinu lze zjistit (diagnostikována v 5–10 % případů).

2 snímek

Dědičnost. Bylo identifikováno 60 genů podílejících se na rozvoji hypertenze, zejména polymorfismus genu pro enzym konvertující angiotenzin-II, angiotenzinogen, renin a glukokortikoidní receptory. Nadváha Byl prokázán vztah mezi hypertenzí, hyperinzulinémií a poruchami metabolismu lipidů (snížení lipoproteinů o vysoké hustotě, zvýšení lipoproteinů o nízké a velmi nízké hustotě) a obezitou – „metabolický syndrom“. Diabetes mellitus U diabetes mellitus (zejména II. typu) se AH vyskytuje 2x častěji než u osob bez něj. Věk Spotřeba kuchyňské soli více než 5 g/den Konzumace alkoholu, kávy, kouření. Akutní stresové situace, dlouhodobý stres vedou ke zvýšení krevního tlaku. Sedavý způsob života zvyšuje riziko hypertenze o 20–50 %. Faktory prostředí - hluk, vibrace, znečištění, mírné pití vody. RIZIKOVÉ FAKTORY AH

3 snímek

Renin-angiotensinový systém myokardu a koronárních cév Tkáň VŠECHNY CÉVY MAKROPHAGE FIBROBLAST MYOCYT TERMINACE NEREVU ACE Chymáza Norepinefrin AI AII ACE AT1R AT2R AT1R AT2R AT1R ŽÍRNÁ BUNĚČKA Amotropóza Hypertrofie Apotrofie Kardotrofie žírných buněk J. 88:1 L

4 snímek

5 snímek

RAAS Kalikrein-kininový systém Presorický systém Regulace krevního oběhu Retence sodíku a vody Hypertrofie, proliferace Fibróza Aktivace koagulačního systému Stimulace sekrece aldosteronu Stimulace aktivity sympatiku Oslabení baroreceptorového mechanismu Aktivace nervového centra vagus Depresorický systém Regulace mikrocirkulace Natriuréza popř. diuréza Cytoprotekce Zpomalení fibrózy Aktivace fibrinolytického systému Stimulace sekrece v reninových a prostaglandinových systémech Cévní permeabilita Oběhové řečiště Krátkodobé účinky Kompenzačně-adaptivní reakce Tkáňová hladina Dlouhodobé účinky Strukturální reorganizace cílových orgánů

6 snímek

RTG při GB zjišťuje známky hypertrofie levé komory, její hypertrofii s dilatací, aterosklerotické léze aorty, známky žilní kongesce v plicích (obr. a, b, c).

7 snímek

Výrazná hypertrofie levé srdeční komory. Zvýšení vlny R ve svodech V5 - V6 a vlny S ve svodech V1, V2, zatímco RV4< RV6, S в VI + R в V5 >35 mm, R ve VI + S ve V3 > 25 mm. Posun přechodové zóny doprava do V3. Posun elektrické osy srdce doleva, s RI > 12 mm. Skew-down bias segment S-T a inverze T-vlny v I, aVL, V5, V6.

8 snímek

Klasifikace arteriální hypertenze podle úrovně arteriálního tlaku (WHO, MOG, 1999) TK, mm Hg. Umění. systolický diastolický Optimální tlak

9 snímek

Stádia arteriální hypertenze v závislosti na poškození cílových orgánů (WHO, 1996) I st. Nejsou žádné známky poškození cílových orgánů. II čl. Je přítomen jeden z příznaků poškození cílových orgánů: hypertrofie levé komory; generalizovaná nebo fokální vazokonstrikce sítnice (hypertenzní retinální angiopatie); mikroalbuminurii; aterosklerotické vaskulární změny (plaky) v karotických tepnách, aortě, iliakálních a femorálních tepnách; III Čl. - Kromě vyjmenovaných známek poškození cílových orgánů se vyskytují i ​​klinické projevy: srdce - angina pectoris, infarkt myokardu, srdeční selhání; mozek - cévní mozková příhoda, TNMK, hypertenzní encefalopatie, vaskulární demence; cévy - disekující aneuryzma aorty; projevy okluzivních lézí periferních tepen ledvin - koncentrace kreatininu v plazmě vyšší než 2 mg / 100 ml nebo 0,177 mmol / l, selhání ledvin; sítnice - hypertenzní retinopatie.

10 snímek

Mechanismy hypotenzního působení β-blokátorů Úroveň Povaha působení CNS Blokují β-adrenergní receptory, zvyšují účinek NA na α-adrenergní receptory prodloužené míchy s inhibicí aktivity sympatického nervového systému. β-adrenergní receptory 1. Vysoká citlivost na β-adrenergní receptory, kompetitivní antagonismus. 2. Membránová stabilizační aktivita. 3. Selektivita - selektivní účinek na β1-receptory srdce (kardioselektivita). Neselektivní β-blokátory působí na β1-receptory srdce a β2-receptory krevních cév, ledvin, průdušek a hladkého svalstva. Hemodynamika Negativní chronotropní, inotropní účinky, pokles srdečního výdeje, spotřeba kyslíku myokardem, koronární průtok krve. Při dlouhodobé léčbě dochází k počátečnímu zvýšení OPPS, k vaskulární adaptaci a normalizaci periferní rezistence. Neuro-morální systémy Snižují aktivitu reninu. Zvyšte uvolňování inzulínu, snižte sekreci glukagonu.

11 snímek

Klasifikace a dávky β-blokátorů Léková dávka (mg/den) Frekvence podávání za den Kardioselektivní bez vnitřní sympatomimetické aktivity Atenolol 25 - 100 1-2 Metoprolol 50 - 200 1 - 2 Nebivolol 2,5 - 5,0 1 s vnitřní sympatomimickou aktivitou1 Tal0homiol sympat5 600 3 Nekardioselektivní bez vnitřní sympatomimetické aktivity Propranolol 20-160 2 - 3 s vnitřní sympatomimetickou aktivitou Oxprenolol 20 - 480 2 - 3 s -adrenergně blokujícími vlastnostmi Karvediol 25 - 100 1 Labetalol 2000 -2021 2

12 snímek

Systémové účinky ACE inhibitorů Účinky Účinky Regrese kardioprotektivního účinku LVH a myokardiofibrózy; prevence dilatace levé komory; antiischemický účinek; snížení afterloadu v důsledku arteriální vazodilatace; snížené předpětí v důsledku žilní vazodilatace; antiarytmický účinek při ischemii myokardu. Vasoprotektivní účinek potlačení proliferace buněk hladkého svalstva tepen; zvýšená vazodilatace závislá na endotelu; potenciace vazodilatačního účinku nitrátů; zlepšení regionální hemodynamiky. Reno-protektivní účinek zvýšená diuréza, natriuréza, draslík šetřící účinek; zvýšený průtok krve v dřeni ledvin. Metabolické účinky zlepšily metabolismus glukózy zvýšením citlivosti periferních tkání na inzulín; antiaterogenní účinek.

13 snímek

Terapeutické dávky ACE inhibitorů Název léku Terapeutická dávka (mg/den) Frekvence podávání Captopril 50-150 2 Enalapril (Renitec) 2,5-40 1-2 Lisinopril 5-40 1 Cilazapril 1,25-5 1-2.025 - Ramipril 1 Quinapril 5,0-8,0 1-2 Benazepril 2,5-5,0 1-2 Fosinapril 10-40 1-2 Spirapril 12,5-50 1-2 Perindopril (prestarium) 1,0-16 1-2

14 snímek

Klasifikace a dávky antagonistů vápníku Léčiva Terapeutická dávka (mg/24 h) Frekvence podávání za den I Dihydropyridiny 1 Nifedipin 30-120 3-4 2 Amlodipin 5-10 1 3 Lacidipin 2-8 1 II Benzodiazepiny 1 Diltiazem (kardil) -120 3 - 4 2 Dlouhodobě působící diltiazem 180-360 1

15 snímek

Mechanismus účinku blokátorů receptoru AT1 spočívá v eliminaci účinků angiotenzinu II zprostředkovaného receptory AT1 a zvýšení účinků stimulace receptorů AT2. DÁVKY BLOKÁTORŮ RECEPTORU AT1 Indikace podávání jsou podobné jako u ACE inhibitorů. Nežádoucí účinky: bolest hlavy, kašel, rozvoj mírné hyperkalémie (losartan). Kontraindikace pro jmenování blokátorů receptorů AT1: těhotenství, hyperkalémie, bilaterální stenóza renální arterie. Název léku Denní dávka (mg) Frekvence podávání za den (24 hodin) Irbesartan 300 1-2 Losartan 50-100 1-2 Telmisartan 80-160 1 Valsartan 80-160 1 Candesartan 8-16 1 Eprosartan 400-800 1-2

16 snímek

Klasifikace a dávky diuretik Název Denní dávka, mg Thiazidová diuretika Hydrochlorothiazid (dichlothiazid, hypothiazid) 12,5–50 Thiazidům podobná diuretika Clopamid 10–20 Indapamid (arifon) 1,5–2,5 Kličková diuretika (Furosemid 10048020520) Kys. Draslík šetřící diuretika Spironolakton (veroshpiron) 25 - 100 Amilorid 5 - 10

17 snímek

Klasifikace a dávky α-adrenergních blokátorů α1-blokující účinek má dihydroergokristin, droperidol, karvedilol, labetalol. Název léku Forma uvolňování, dávka Denní dávka (mg) Neselektivní α-adrenergní blokátory Pirroksan tab. 0,015 amp. 1,0 ml 1% roztoku 0,06-0,18 2-3 ml s.c., i.m.; Selektivní α1-blokátory Prazosin tab. 0,0005 čepice. 0,0001 0,0015 – 0,003 0,003 Doxazosin (carduran) tab. 2-4 mg 1-15 Terazosin (cornam) tab. 2-5 mg Bendazolol (gliofen) 1 tab. 20 mg

18 snímek

DEATH QUARTET "OBEZITA, HYPERTENZE, PORUŠENÁ TOLERANCE GLUKÓZY, DYSLIPIDEMIE A JEJICH MOŽNÝ VZTAH K INZULÍNOVÉ REZISTENCI" (C. Isles, 1997) obezita inzulinová rezistence hypertenze dyslipidémie glukózová intolerance

19 snímek

20 snímek

Hypertenzní krize je náhlé výrazné zvýšení krevního tlaku, doprovázené výskytem nebo zesílením poruch cílových orgánů a autonomního nervového systému. Kritéria pro krizi: - náhlý nástup, - výrazné zvýšení krevního tlaku, - výskyt nebo zesílení příznaků z cílových orgánů. Klasifikace hypertenzních krizí doporučená Ukrajinskou kardiologickou společností (2000). I. Komplikované krize (s akutním nebo progresivním poškozením cílových orgánů, představují přímé ohrožení života pacienta, vyžadují okamžité, do 1 hodiny, snížení krevního tlaku). II. Nekomplikované krize (bez akutního nebo progresivního poškození cílových orgánů, představují potenciální ohrožení života pacienta, vyžadují rychlý, v průběhu několika hodin, pokles krevního tlaku).

21 snímek

ВИДЫ ОСЛОЖНЕННЫХ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРИЗОВ: Инфаркт миокарда Инсульт Острая расслаивающая аневризма аорты Острая недостаточность левого желудочка Нестабильная стенокардия Аритмии (пароксизмы тахикардии, мерцательной тахиаритмии, желудочковой экстрасистолии) Транзиторная ишемическая атака Эклампсия Острая гипертензивная энцефалопатия Кровотечение Острая почечная недостаточность ВИДЫ НЕОСЛОЖНЕННЫХ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРИЗОВ - Церебральный неосложненный криз - Гипоталамический paroxysmus (diencefalicko-vegetativní krize). - Srdeční nekomplikovaná krize. - Zvýšení SBP až na 240 nebo DBP až na 140 mm Hg. - Výrazné zvýšení krevního tlaku v časném pooperačním období.

22 snímek

Léčba komplikovaných hypertenzních krizí Lék Způsob podání Nástup účinku Délka účinku Poznámky Vazodilatátory lenno 1-3 min Vhodné k okamžitému snížení krevního tlaku při monitorování krevního tlaku. Nitroglycerin IV kapání, 50-200 mcg/min Po 2-5 minutách 5-10 minut Zvláště účinný při akutním srdečním selhání Verapamil IV, 5-10 mg, pokračovat IV kapání 3-25 mg/h Po 1-5 minutách 30-60 minut Nepoužívat u pacientů se srdečním selháním au pacientů užívajících β-blokátory. Enalaprilát IV 1,25-5 mg Po 15-30 minutách 6-12 hodin Účinný při akutním selhání levé komory Nimodipin IV kapání, 15 µg/kg za 1 hodinu, poté 30 µg/kg za 1 hodinu Po 10-20 minutách 2-4 hodiny Pro subarachnoidální krvácení

23 snímek

Léčba komplikovaných hypertenzních krizí Název léku Způsob podání Nástup účinku Délka účinku Poznámky aneuryzma aorty a koronární syndrom Esmolol IV kapání 250-500 mcg/kg za 1 min po dobu 1 min, poté 50-100 mcg/kg za 4 min po 1-2 min 10-20 min Lék volby k disekci aneuryzmatu aorty a pooperační hypertenzi Jiná léčiva Furosemid IV bolus, 40-200 mg Po 5-30 minutách 6-8 hodin Při hypertenzních krizích s akutním selháním srdce nebo ledvin Síran hořečnatý IV bolus, 5-20 ml 25% roztok Do 30-40 min 3-4 h Na křeče, těhotenskou eklampsii

24 snímek

Léky pro léčbu nekomplikovaných hypertenzních krizí Léky Dávky a způsoby podání Nástup účinku Nežádoucí účinky Klonidin 0,075-0,15 mg perorálně nebo 0,01% roztok 0,5-2,0 IM nebo IV Po 10-60 minutách Sucho v ústech, ospalost, kontraindikováno u pacientů s A-B blokáda, bradykardie Kaptopril 12,5-25 mg perorálně nebo sublingválně Po 30 minutách Hypotenze u pacientů s renin-dependentní hypertenzí IV Po 10-20 minutách Celková slabost Nifedipin 5-10 mg perorálně nebo sublingválně Po 15-30 minutách Bolest hlavy, tachykardie, zarudnutí, angina pectoris Diazepam 0,5% roztok 1,0-2,0 IM do 15-30 min Závratě, ospalost Prazosin 0,5-2 mg perorálně Po 30-60 min Ortostatická hypotenze, tachykardie Labetolol 200-400 mg perorálně Po 30-60 min Ortochostatická hypotenze 2 Orthostatická hypotenze 80 mg perorálně Po 30-60 minutách Tachykardie, bronchokonstrikce Metoprolol 25-50 mg perorálně Po 304-60 minutách Tachykardie, bronchokonstrikce

Autoři: Prof. Fazlyeva R. M. Assoc. Mukhetdinova G. A. Ufa,

Arteriální hypertenze (AH) je stav, při kterém je systolický krevní tlak 140 mm Hg. Umění. a vyšší a / nebo diastolický krevní tlak - 90 mm Hg. Umění. a vyšší.

Prevalence hypertenze postihuje 20-30 % dospělé populace Mezi lidmi nad 65 let - 50-65 % Pravidlo poloviny - polovina pacientů ví o přítomnosti hypertenze, polovina těch, kteří vědí, se léčí, více ne než polovina léčených dosahuje normálních hodnot krevního tlaku.

Hypertenze (esenciální nebo primární hypertenze) je chronické onemocnění, jehož hlavním projevem je syndrom arteriální hypertenze při absenci primární příčiny jejího zvýšení. Frekvence 90-95%.

HBetiologie a patogeneze Obezita Stres Genetické faktory Nadměrný příjem soli Poruchy membrán Baro- a chemoreceptory. Endothelin RAAS Porušení vylučování sodíku. Zvýšená aktivita SAS

Sekundární hypertenzi (symptomatickou) EG je nutné odlišit od sekundární (symptomatické) hypertenze, kterou se rozumí takové formy zvýšeného krevního tlaku, které jsou způsobeny onemocněními orgánů a systémů podílejících se na regulaci krevního tlaku.

Hlavní skupiny sekundární hypertenze: 1. Renální (nefrogenní) - 18 % nebo 70-80 % symptomatické hypertenze; 2. Endokrinní; 3. Hemodynamické, způsobené lézemi srdce, aorty, jejích velkých větví; 4. Centrogenní, způsobené organickými lézemi centrálního nervového systému; 5. Exogenní, vlivem léků (GCS, hormonální antikoncepce), alimentární (tyramin). Zvláštní formou hypertenze je zvýšení krevního tlaku v důsledku zvýšení viskozity krve, například při polycytemii.

Klasifikace symptomatické hypertenze (podle Arabidze (1992) 1 Renální arteriální hypertenze 1) Vrozené anomálie ledvin a cév (hypoplazie, dystopie, hydronefróza, polycystika, podkovovitá ledvina, patologická pohyblivost, atrézie a hypoplazie renální tepny, aneuryzmata. 2) Získané onemocnění ledvin (difuzní glomerulonefritida, amyloidóza, Kimelstil-Wilsonův syndrom, systémová vaskulitida, nádory). 3) Získané léze hlavní renální tepny (ateroskleróza, kalcifikace, trombóza, embolie, fibromuskulární dysplazie, Takayasuova choroba, aneuryzma, endarteritida, hemangiomy, vaskulární komprese, stenóza a trombóza renální žíly.

2. Arteriální hypertenze způsobená poškozením velkých cév 1) Koarktace aorty 2) Ateroskleróza 3) Stenóza vertebrálních a karotických tepen 4) Kompletní AV blokáda

3. Arteriální hypertenze u endokrinních onemocnění 1) Feochromocytom 2) Itsenko-Cushingova choroba a syndrom 3) Primární hyperaldosteronismus 4) Toxická struma 5) Vrozená adrenální hyperplazie 6) Akromegalie 7) Hyperparatyreóza

4. Arteriální hypertenze u onemocnění centrálního nervového systému 1) Encefalitida 2) Poliomyelitida 3) Nádory a poranění mozku

znaky hypertenze u CGN a onemocnění ledvin: > nízký věk pacientů; > Nedostatek "vegetativní neurózy"; > Průběh onemocnění bez krizí; > Závislost exacerbací na tonzilitidě a SARS, nikoli na psycho-emocionálních faktorech; > Pacienti s renální hypertenzí nepociťují svůj vysoký krevní tlak, na rozdíl od pacientů s EG, u kterých může být i mírné zvýšení doprovázeno množstvím symptomů; > Edém se vyskytuje u 1/3 pacientů s CGN, ale může se vyskytnout i u EG, zejména u varianty závislé na objemu sodíku.

laboratorní a instrumentální studie: > Přítomnost močového syndromu; > Během období exacerbace - akcelerace ESR, výskyt proteinů akutní fáze, často anémie; > Při chronickém selhání ledvin – snížení glomerulární filtrace, zvýšení zbytkového dusíku a močoviny, kreatininu; > Ve fundu - hypertenzní retinopatie, obvykle výraznější než u EG, transudáty ve fundu lze pozorovat i při středně těžké hypertenzi; > Jehlová biopsie ledvin.

Vazorenální hypertenze Příčiny vazorenální hypertenze: > Ve stáří - ateroskleróza; > U mladých - FMD, méně často nespecifická aortoarteritida (Takayasuova choroba); > Vzácnými příčinami jsou hypoplazie, trombóza, posttraumatické aneuryzma.

Obecné známky vazorenální hypertenze 1. Stabilně vysoká povaha hypertenze od samého počátku; 2. Preferenční zvýšení DBP; 3. Systolický šelest nad projekční oblastí renálních tepen (s jednostrannou lézí je šelest slyšitelný u 50-70% pacientů, s bilaterálním - téměř u všech); 4. Rezistence na konvenční antihypertenzní léčbu; 5. Častý maligní průběh hypertenze (s jednostrannou lézí ve 30 %, s oboustranným 50–60 %); 6. Souběžné léze jiných arteriálních systémů; 7. Asymetrie pulsu a krevního tlaku.

Primární hyperaldosteronismus (Connův syndrom) Charakteristické znaky (čtyři „G“): 1. Hypertenze; 2. Hypokalémie (draslík pod 3,0 mmol/l); 3. Hyperaldosteronismus; 4. Hyporeninémie.

Primární hyperaldosteronismus (Connův syndrom) o Těžká svalová slabost připomínající myasthenia gravis; o Konvulzivní svalové záškuby, parestézie, necitlivost a porucha typu ochablé paralýzy, často s příznakem visící hlavy; o Neustálá hypertrofie levé komory se nevyvíjí, P-Q se zkracuje, elektrická systola se prodlužuje, segment ST je posunut dolů, vlna T je zploštělá a splývá s výrazně zvětšenou vlnou U. o Polyurie (až 3 l/den ); o Nokturie; o Isosthenurie (1007-1015 a u diabetes insipidus 1002-1005).

Feochromocytom Hlavním klinickým projevem feochromocytomu je záchvatovité okamžité zvýšení krevního tlaku na významná čísla (až 250/140 - 300/160 mm Hg), doprovázené tachykardií až 100-130 tepů za minutu, horečkou, závratí, pulzující bolestí hlavy , třes, bolest v epigastrické oblasti, končetiny, bledost, zvýšené dýchání, rozšířené zorničky, rozmazané vidění, sluch, žízeň, nutkání na močení.

Feochromocytom V krvi a moči během záchvatu - leukocytóza, hyperglykémie, glukosurie; Vylučování močí za den více než 30 mcg adrenalinu, více než 100 mcg noradrenalinu a více než 6 mg kyseliny vanilindelové; CT - topická diagnostika.

Itsenko-Cushingův syndrom Onemocnění se vyskytuje 3-4krát u žen a v 80-90% případů se vyskytuje s hypertenzí. U 30 % pacientů je syndrom způsoben primárním adenomem nebo karcinomem kůry nadledvin.

Itsenko-Cushingův syndrom Klinické příznaky: Obezita podle „horního typu“: červený a lesklý obličej, mohutný trup a krk a břicho s tenkýma nohama; Na břiše a stehnech jsou fialovofialové strie, na extenzorových plochách předloktí jsou detekovány petechie a teleangiektázie; Oligo- nebo amenorea, impotence a gynekomastie u mužů; Vypadávání vlasů v podpaží, na ohanbí, suchá kůže, dystrofie nehtů, akné; Akutní steroidní vředy v gastrointestinálním traktu, náchylné ke krvácení; Nespavost, euforie, únava a slabost;

Itsenko-Cushingův syndrom Laboratorní údaje: polycytémie, eozinopenie, lymfopenie, hyperkortizolémie, aldosteronémie, hypernatremie, hypomagnezémie, metabolická alkalóza, hypercholesterolémie, triglyceridémie, zvýšené vylučování 17-OKS a 17-KS.

ISAH: izolovaná systolická hypertenze o Zvýšení STK nad 140, s DBP pod 90 mm. rt. Umění. (vysoký pulzní tlak („skokový“ pulz, akcent 2 tónů nad aortou, hrubý systolický šelest vedený do mezilopatkového prostoru. Aortální uzávěr lze založit pomocí RTG a Echo. KG vyšetření.

Koarktace aorty Zúžení nebo úplný zlom istmu na hranici oblouku a sestupné aorty. Může být izolován a může být také kombinován s otevřeným ductus arteriosus nebo jinými vrozenými srdečními vadami. Je 4krát častější u mužů.

Koarktace aorty Při vyšetřování dospělých pacientů, dobrý vývoj hrudníku, ramenního pletence a krku se znatelným zpožděním ve vývoji dolních končetin. Zjišťuje se pulsace mezižeberních tepen, posílí se apexový tep, často se palpuje systolický třes ve 2-3 mezižeberních prostorech vlevo od hrudní kosti. Po celém povrchu srdce je slyšet systolický šelest, který je veden do cév krku a do mezilopatkového prostoru. II tón na aortě je zvýrazněn. Systolický krevní tlak na horních končetinách je u všech pacientů významně zvýšený, diastolický krevní tlak mírně stoupá nebo zůstává normální. V důsledku toho se zvýšil pulzní tlak. Krevní tlak v dolních končetinách je mnohem nižší než v horních.

Koarktace aorty Na EKG u dospělých jsou odhaleny známky hypertrofie a přetížení levých úseků, u 70 % prostých RTG snímků hrudníku je zjišťována uzurace žeber vznikající tlakem mezižeberních tepen. Dvourozměrná echokardiografie vizualizuje místo zúžení aorty Pomocí dopplerovské echokardiografie lze stanovit systolický turbulentní průtok krve a tlakový gradient nad a pod koarktací. Konečná diagnóza se provádí pomocí aortografie.

Poškození cílového orgánu Hypertrofie srdce hypertrofie levé komory (LVH) srdeční selhání Akutní mozková cévní příhoda (mrtvice, tranzitorní ischemická ataka); chronické poruchy cerebrální cirkulace (hypertenzní encefalopatie, lakunární infarkty) Ledviny Hypertenzní nefropatie Hypertenzní nefroskleróza Oči Hypertenzní retinopatie

Poškození cílového orgánu Účinky na srdce Hypertrofie levé komory (LVH) Srdeční selhání

Poškození cílových orgánů Účinek na mozek akutní cerebrovaskulární příhoda (mrtvice, tranzitorní ischemická ataka); chronické poruchy cerebrální cirkulace (hypertenzní encefalopatie, lakunární infarkty)

Laboratorní a instrumentální metody výzkumu Kompletní krevní obraz Kompletní rozbor moči Biochemický krevní test (hladiny draslíku, sodíku, kreatininu, glukózy, cholesterolu) EKG - hypertrofie levé komory (Sokolov-Lyonův index SV 1 + RV 5, 6> 35 mm u osob starších než 40 let; >> 45 mm u osob do 40 let) 24hodinové monitorování krevního tlaku (ABPM) Echokardiografie - hypertrofie levé komory (TZSLV >> 1,2 cm; TMZHP >> 1,2 cm; zvýšená LVML), porucha diastol. pozdní systolická funkce levé komory Fundus vyšetření Ultrazvuk ledvin, nadledvin, renálních tepen k detekci sekundární hypertenze

Umístění momentových vektorů depolarizace komory v horizontální rovině v normě (a) a s hypertrofií LK (b) EKG s hypertrofií levé komory

Léčba hypertenze Nemedikamentózní opatření ke snížení krevního tlaku Přestat kouřit Snížit nadměrnou tělesnou hmotnost Snížit konzumaci alkoholu Omezit příjem soli na 5-2 g/den Komplexní úprava stravy – zvýšit konzumaci ovoce a zeleniny, potravin bohatých na draslík, hořčík , vápník, ryby a mořské plody, omezení živočišných tuků Zvýšená fyzická aktivita

Medikamentózní léčba hypertenze 2. Hlavní skupiny antihypertenziv β-blokátory Diuretika Antagonisté vápníku ACE inhibitory α-blokátory angiotenzinových receptorů III léky centrálního účinku

Skupina léků Zástupci Indikace Kontraindikace Diuretika Hypothiazid 12,5-50 mgmg Indapamid 1,25-2,5 mg Furosemid 40-240 mg Spironol kton 25-100 mg CHF, starší věk, systolická AH dna

Skupina léků Zástupci Indikace Kontraindikace β-adrenergní blokátory Propranolol 40-240 mgmg Atenolol 50-100 mg Metoprolol 50-400 mg Bisoprolol 2, 5-20 mg angina pectoris, infarkt myokardu, tachyarytmie syndrom, tachyarytmie23 arytmie stupeň

Skupina léků Zástupci Indikace Kontraindikace Antagonisté vápníku Verapamil 120-480 mg Diltiazem 180-360 mg Amlodipin 5-10 mg Nifedipin SRSR 30 mg diltia zema)

Skupina léků Zástupci Indikace Kontraindikace ACE inhibitory Captopril 25 mg, Enap (5, 10 mg), Diroton (10 mg) Arteriální hypertenze, chronické srdeční selhání Těhotenství, bilaterální stenóza renální arterie, hyperkalémie

Skupina léků Zástupci Indikace Kontraindikace Blokátory receptoru angiotenzinu IIII Losartan 25-50 mg Valsarta n 80-320 mgmg Kašel při užívání ACE inhibitorů Těhotenství, bilaterální stenóza renální arterie, hyperkalémie

Skupina léků Zástupci Indikace Kontraindikace Centrálně působící léky Clonidin 0,2-0,8 mg Methyldopa 500 mg-2g Moxonidin n Broncho-obstrukční syndrom, hypersymptomatická atikotonie Bradykardie, srdeční blok, deprese

Skupina léků Zástupci Indikace Kontraindikace α-adrenergní blokátory Doxazosin 1-16 mg Prazosin 2, 5-20 mg Adenom prostaty Ortostatická hypotenze

Léky pro zmírnění hypertenzní krize lék v dávce Zvláštní indikace Furose střední 20-120 mg IV bolus Plicní edém, hypertenzní encefalopatie Klonidinin (klonidin) 0,075-0,150 mg IV pomalu Při syndromu vysazení klonidinu

Léky k úlevě od hypertenzní krize lék v dávce Zvláštní indikace Labeto Lol 20-80 mg IV bolus Cévní mozková příhoda, disekující aneuryzma aorty Captopril 6, 25-50 mg perorálně, sublingválně Nifedi pin 10-30 mg sublingválně

Komplikace hypertenze: infarkt myokardu mozková příhoda selhání ledvin srdeční selhání hypertenzní encefalopatie retinopatie disekující aneuryzma aorty

Arteriální hypertenze je stabilní zvýšení systolického krevního tlaku až na 140 mm Hg. a vyšší a/nebo diastolický krevní tlak do 90 mm Hg. a výše, podle 2 nebo více po sobě jdoucích návštěv pacienta s intervalem alespoň 1 týdne.

KLASIFIKACE ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE Arteriální hypertenze Primární hypertenze (esenciální hypertenze, resp. hypertenze) je chronické onemocnění neznámé etiologie s dědičnou predispozicí, jako výsledek interakce genetických faktorů, zevního prostředí, charakterizované stabilním zvýšením krevního tlaku. Sekundární hypertenze (symptomatická) je založena na jakémkoliv konkrétním důvodu, jehož odstranění je důležité nejen pro snížení nebo normalizaci krevního tlaku, ale také pro prevenci komplikací.

ETIOLOGIE Esenciální hypertenze ETIOLOGIE Esenciální hypertenze Genetická predispozice Přibližně 50 % pacientů má dědičnou predispozici k EG v důsledku mutace v genech [mutace angiotenzinogenu, receptory pro angiotenzin II, angiotensin-konvertující enzym, renin, aldosteronsyntetáza epi-subliumnitáza, jiný sodík citlivý na amilorid

Další faktory Obezita zvyšuje riziko hypertenze pětkrát. Více než 85 % případů hypertenze se vyskytuje u pacientů s body mass indexem vyšším než 25. Body mass index Kouření: snižuje vazodilataci závislou na endotelu, zvyšuje aktivitu sympatického nervového systému, je rizikovým faktorem pro rozvoj koronárních srdeční onemocnění.sůl: nadbytek sodíku zvyšuje objem cirkulující krve, způsobuje otoky stěn karteriolu, zvyšuje citlivost cévní stěny na vazokonstrikční faktory karteriol Nedostatečný příjem vápníku a hořčíku, mikroelementů a vitamínů vodou a potravou. Zneužití alkoholu. Nízká fyzická aktivita, fyzická nečinnost Psycho-emocionální stresové situace.

Vzhled arteriální hypertenze závisí na věku člověka. V mladém věku především sekundární hypertenze způsobená kouřením, alkoholismem, drogami, vertebrobazilární insuficiencí, vrozenými anomáliemi cév, ledvin, nadledvin, hypofýzy. Ve středním věku v důsledku nadměrné tělesné hmotnosti, neuropsychického stresu nebo předchozích onemocnění s poškozením srdce, cév, ledvin. A po 40. roce života je to téměř vždy důsledek sklerotických vaskulárních lézí. Těhotenská hypertenze je hypertenze, která se u některých žen vyvine během těhotenství. Obvykle se upraví po porodu, ale někdy může onemocnění přetrvávat a ženy, které měly těhotenskou hypertenzi, stejně jako preeklampsii a eklampsii, také doprovázené arteriální hypertenzí, mají vyšší pravděpodobnost rozvoje hypertenze v pozdějších letech.vyskytuje se čtyřikrát častěji než bělochů, vyvíjí se rychleji a vede k vyšší úmrtnosti, prevalence, ale ne závažnost, esenciální hypertenze u nich klesá s poklesem zjevného nebo skrytého rasismu

KLASIFIKACE KLASIFIKACE (podle stupně) ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE PODLE ÚROVNĚ TK (podle odborníků WHO a MLG, 1999) Kategorie TK SBP, mm.hg.st DBP, mm.hg.st Optimální

Podle stadia hypertenze stadium I znamená absenci změn v cílových orgánech. Hypertenze II. stadia je charakterizována přítomností jedné nebo více změn v cílových orgánech. Stádium III hypertenze je založeno v přítomnosti jednoho nebo více souvisejících (komorbidních) stavů.

55 let ženy > 65 let Kouření Celková hladina cholesterolu v krvi > 6,5 mmol/l (250 mg %) Diabetes mellitus Muži > 55 let Ženy > 65 let Kouření Celkový cholesterol v krvi > 6,5 mmol/l (250 mg %) Diabetes mellitus" class="link_thumb"> 12 !} Rizikové faktory Slouží ke stratifikaci rizika Hodnota systolického a diastolického krevního tlaku (1.-3. stupeň) Věk muži > 55 let ženy > 65 let Kouření Celkový cholesterol v krvi > 6,5 mmol/l (250 mg %) Diabetes mellitus Familiární případy časného rozvoje hypertenze, kardiovaskulární onemocnění 55leté ženy > 65 let Kouření Celková hladina cholesterolu v krvi > 6,5 mmol/l (250 mg%) Diabetický mellitus "> 55leté ženy > 65 let Kouření Celková hladina cholesterolu v krvi > 6,5 mmol/l (250 mg%) Diabetes mellitus Familiární případy časný rozvoj hypertenze, kardiovaskulární choroby"> 55 let ženy > 65 let Kouření Hladina celkového cholesterolu v krvi > 6,5 mmol / l (250 mg %) Diabetes mellitus" title="(!LANG: Riziko faktory Používají se pro stratifikaci rizika diastolický krevní tlak (1.-3. stupeň) Věk muži > 55 let ženy > 65 let Kouření Celkový cholesterol v krvi > 6,5 mmol/l (250 mg%) Diabetes mellitus"> title="Rizikové faktory Používané pro stratifikaci rizika Systolický a diastolický krevní tlak (1.-3. stupeň) Věk muž > 55 let žena > 65 let Kouření Celkový cholesterol v krvi > 6,5 mmol/l (250 mg %) Diabetes mellitus"> !}

Další faktory Kouření Nadměrná konzumace kuchyňské soli Sůl Nedostatečný příjem vápníku a hořčíku, stopových prvků a vitamínů. vápník hořčík Zneužívání alkoholu. Nízká pohybová aktivita, pohybová inaktivita Fyzická inaktivita Psycho-emocionální stresové situace. Snížený HDL cholesterol Zvýšený LDL cholesterol Mikroalbuminurie (mg/den) u diabetes mellitus Zhoršená glukózová tolerance Zvýšený krevní fibrinogen Vysoce rizikové socioekonomické skupiny

300 mg/den) a/nebo mírné zvýšení plazmatického kreatininu (1,2-2 mg/dl) nebo mikroalbuminurie Proteinurie kreatinin mikroalbuminurie Sign" title="(!LANG: Poškození cílového orgánu Hypertrofie levé komory Dny hypertrofie levé komory) a/nebo mírné zvýšení plazmatické koncentrace kreatininu (1,2-2 mg/dl) nebo mikroalbuminurie ProtPříznak" class="link_thumb"> 14 !} Poškození cílového orgánu Hypertrofie levé komory Hypertrofie levé komory Proteinurie (>300 mg/den) a/nebo mírné zvýšení plazmatického kreatininu (1,2–2 mg/dl) nebo mikroalbuminurie ProtGeneralizované nebo fokální zúžení retinální karterie 300 mg/den) a/nebo mírné zvýšení plazmatické koncentrace kreatininu (1,2-2 mg/dl) nebo mikroalbuminurie dl) nebo mikroalbuminurie ProtZnámky aterosklerotických lézí karotických, iliakálních a femorálních carterií, aorta generalizovaná fokalická ateroskleróza retinální cévy "> 300 mg/den) a/nebo mírné zvýšení koncentrace kreatininu v plazmě (1,2-2 mg/dl) nebo mikroalbuminurie Proteinuriakreatinin Funkce mikroalbuminurie" title="(!LANG:Target Organ Damage Hypertrofie levé komory Hypertrofie levé komory >300 mg/den) a/nebo mírné zvýšení plazmatického kreatininu (1,2-2 mg/dl) nebo mikroalbuminurie ProtVlastnosti"> title="Poškození cílového orgánu Hypertrofie levé komory Hypertrofie levé komory Proteinurie (>300 mg/den) a/nebo mírné zvýšení plazmatického kreatininu (1,2–2 mg/dl) nebo mikroalbuminurie ProtSign"> !}

Souběžné klinické stavy Ischemická cévní mozková příhoda Hemoragická cévní mozková příhoda Přechodná cerebrovaskulární příhoda Infarkt myokardu Angina pectoris Revaskularizace koronárních tepen Městnavé srdeční selhání Srdeční selhání Diabetická nefropatie Selhání ledvin (obsah kreatininu v krevní plazmě nad 2 mg/dl) Disektivní aneurysma nervová exudate hypertenze Hemoragie

Patogeneze esenciální AH ALE! Subkortikální struktury A! presorická centra prodloužené míchy a jádra hypotalamu A! Sympathoadrenální s-we A! humorální presorické systémy: ADH, syntéza uvolňujících faktorů ACTH, TSH Distribuce periferní klikové skříně. Spazmus přes sympatoadrenální systém Ischemie ledvin A! YUGA a A! RAAS Celkový periferní odpor k průtoku krve (sympatikus ADH, ACTH) A! Remodelace plavidel SAS a RAAS. Stěny PO LIKVIDACE AD-ne N

PŘÍČINY SYMPTOMATICKÉ HYPERTENZE 1) onemocnění ledvin: parenchym (glomerulonefritida, chronická pyelonefritida, diabetická nefropatie, amyloidóza, hydronefróza, nefroskleróza); cévní systém (ateroskleróza, vaskulitida, endcarteritida, trombóza, embolie, renální aneuryzma, žilní stenóza a trombóza, renální cévní poranění); anomálie ledvin a močového systému (polycystické, hypoplazie); - sekundární poškození ledvin při tuberkulóze, difuzní onemocnění napojené tkáně (SLE, systémová sklerodermie); 2) endokrinní hypertenze (feochromocytom; primární hyperaldosteronismus (Cohnův syndrom); Cushingova choroba (syndrom); hyperparatyreóza; akromegalie; klimakterická hypertenze; ​​3) hemodynamická hypertenze (ateroskleróza aorty; stenóza karotidy a vertebrobazilárních tepen; aortální insuficience; reologická hypertenze polycythemia vera); 4) neurogenní hypertenze (cévní onemocnění a nádory mozku; zánětlivá onemocnění - encefalitida, meningitida, poliomyelitida; poranění mozku; polyneuritida. 5) speciální formy symptomatické lékové hypertenze (anabolické steroidy a mineralokortikoidy, perorální antikoncepce obsahující progesteron a estrogeny, sympatomimetika, indometacin a další).

Renální arteriální hypertenze Renovaskulární arteriální hypertenze Renovaskulární (renovaskulární) hypertenze (RVAH) je trvalé zvýšení arteriálního tlaku způsobené poruchou oběhu jedné nebo obou ledvin v důsledku nedostatečného krevního zásobení. PŘÍČINY Vrozené: - fibromuskulární dysplazie renální karterie; - anomálie ve vývoji aorty; - komprese renální karterie Získané: - aterosklerotický proces; -trombóza; - renální embolie; - pankarteritida; --nefroptóza

ISCHÉMIE RENÁLNÍCH A! YUGA A! katapultáž RENINA + A! RASS tvorba ANGIOTENSINU II Stimulace glomerulární zóny kůry nadledvin Uvolnění ALDOSTERONU Retence Na Retence H2O v dist. nefron BP Sekrece ADH + retence H2O BCC Silný vazokonstriktor OPSS BP Působí na HYPOTHALAMUS a zvyšuje spotřebu H2O + stimulace "Centra žízně"

Klinický obraz - Akutní nástup onemocnění, charakterizovaný prudkým zvýšením krevního tlaku u mužů nad 50 let nebo u žen do 30 let. - Od samého počátku onemocnění se vyskytují vysoké počty krevního tlaku, které jsou odolné vůči terapii. - Zpravidla neexistují žádné hypertenzní krize. - Primární zvýšení DBP, pulzní TK je snížen. - Sklon k ortostatické hypotenzi. - Cévní systolický šelest nebo systolicko-diastolický šelest v oblasti pupku (v projekci renální cartery z aorty). - Přechodné nebo přetrvávající známky poruchy funkce ledvin.

Renoprivální arteriální hypertenze Poškození ledvinových glomerulů Poškození ledvinového parenchymu: glomerulonefritida, systémová sklerodermie, systémový lupus erythematodes, amyloidóza Diabetická nefropatie PORUŠENÍ VASODILATORU V-B V LEDVINÁCH: Bradykinin Imunopatie u prostaglandských látek nebo látek poškození glomerulů, porucha vylučování tekutin - zvýšení BCC - zvýšení krevního tlaku

KLINIKA GLOMERULONEPHRITID - Mladý věk. - Primární zvýšení DBP, přičemž STK nepřesahuje 180 mm Hg. - Stabilita TK. - Absence krizí. Přítomnost alespoň minimálních změn ve studiu moči, s převahou erytrocytů a válců. Diagnóza je stanovena na základě dopplerovské studie a rentgenových vyšetřovacích metod, ale konečná je až na základě biopsie.

Chronická pyelonefritida Určuje klinické příznaky základního onemocnění: zimnice, dysurie, oligurie, otoky v obličeji, subfebrilie, známky zánětlivého procesu v krvi a moči. Ale s dlouhou historií se hypertenze stává perzistentní, s převládajícím zvýšením DBP. Při studiu moči na pozadí exacerbace pyelonefritidy se stanoví přetrvávající hypoisostenurie, leukocyturie a bakteriurie, někdy hematurie. Je nutná kultivace moči. Při studiu krve - klinické příznaky zánětu, může být anémie. Diagnóza je stanovena na základě instrumentálních výzkumných metod - detekce deformace pánevního aparátu, zmenšení velikosti ledvin a dysfunkce, asymetrie léze.

Polycystické Zvýšený krevní tlak u polycystických je důsledkem ischemie parenchymu v důsledku cystické degenerace, nefrosklerózy a/nebo přidání sekundární infekce a sekundární pyelonefritidy. Při výrazném zvýšení ledvin lze diagnózu podezřívat při palpaci a potvrdit ji pomocí instrumentálních výzkumných metod (urografie, ultrazvuk, počítačová tomografie).

Endokrinní Vývoj Cushingova syndromu je spojen s kortizolem secernujícím nádorem (adenom nebo adenokarcinom) jedné z nadledvin nebo dlouhodobou léčbou glukokortikoidy. Patogeneze hypertenze u této formy sekundární hypertenze nebyla plně prokázána. Předpokládá se, že zvýšení krevního tlaku je způsobeno: 1) hyperprodukcí kortizolu s aktivací centrálního nervového systému, 2) zvýšenou citlivostí krevních cév na vazokonstrikční působení norepinefrinu a dalších vazopresorických látek, 3) retence sodíku a vody ledvinami se zvýšením CCP, protože hyperkotrizolémie je zpravidla kombinována s nadměrnou tvorbou mineralokortikoidů, 4) nadměrnou tvorbou angiotenzinu II.

Arteriální hypertenze u hyperkortizolismu zpravidla nedosahuje vysokých čísel, má systolicko-diastolický charakter, probíhá bez krizí a má relativně benigní průběh. Pokud je však včas odhalen a neléčen, může vést k cévním komplikacím a smrti.

Hyperaldosteronismus Hormon produkující nádor glomerulární zóny kůry nadledvin. Hladina Na iontů v krvi a stěně krevních cév BCC zvyšuje citlivost GM na katecholaminy; HYPERTYROISA - OPSS; Tepová frekvence; HYPOTERIÓZA UO - myxedém - hromadění kyselých glykosaminoglykanů - které jsem sorbenty Na H2O + Comm. Tkáň obklopující neurovaskulární svazky vzniká komprese periferního cévního odporu + krevní tlak a edém

Hemodynamická arteriální hypertenze Hemodynamická arteriální hypertenze je spojena s poškozením srdce a cév a je distribuována následovně: a) systolická hypertenze u aterosklerózy, aortální regurgitace; b) regionální hypertenze při koarktaci aorty; c) hyperkinetická hypertenze u karteriovenózních píštělí. Arteriální hypertenze v důsledku aterosklerózy aorty je diagnostikována na základě těchto známek: pokročilý věk pacienta, akcent druhé srdeční ozvy a kovový odstín nad aortou, systolický šelest nad aortou, zvýšený systolický krevní tlak, známky ateroskleróza periferních tepen, dilatace aorty podle RTG a ultrazvuku.

Hemodynamická arteriální hypertenze Arteriální hypertenze při aortální regurgitaci je charakterizována zvýšením systolického a poklesem diastolického krevního tlaku vysoká úroveň pulzní tlak. Arteriální hypertenze v koarktaci aorty se projevuje zvýšením krevního tlaku na horních končetinách a jeho poklesem na dolních končetinách. Při palpaci je stanovena intenzivní pulzace mezižeberních cév, snížení pulzace periferních cév na dolních končetinách, při auskultaci - hrubý systolický šelest nad projekcí hrudní aorty podél přední plochy hrudníku

Klinika arteriální hypertenze STÍŽNOSTI PACIENTA: bolest v srdci, stop. po užití sedativ. bušení srdce, bolest hlavy. závratě, tinitus, neurologické poruchy - emoční labilita, podrážděnost, poruchy zraku. V přítomnosti srdečního selhání - záchvaty udušení.

CÍL STUDIE Celkový stav pacienta je uspokojivý. S progresí onemocnění a výskytem komplikací může být celkový stav pacienta středně těžký až těžký (hypertenzní krize, akutní a chronické srdeční selhání, přechodné ischemické ataky). Barva kůže - hyperémie. Tělesná hmotnost: Častěji mají pacienti nadváhu nebo obezitu.

Diagnostický program povinných studií v detekci hypertenze Povinné studie: - sběr stížností a anamnézy; - klinické vyšetření; - měření krevního tlaku na obou pažích; - měření krevního tlaku na dolních končetinách - měření tělesné hmotnosti a obvodu pasu; - laboratorní vyšetření: celkové krevní a močové testy, rozbor moči podle Nechiporenka, kreatinin, cholesterol, triglyceridy, glukóza, draslík, sodík v krvi); - EKG ve 12 standardních svodech; - echokardiografie; - Vyšetření očního pozadí. Doplňkové studie: - stanovení mikroalbuminurie; - denní monitorování arteriálního tlaku; - ultrazvukové vyšetření ledvin; - reoencefalografie; - denní proteinurie; - s poklesem relativní hustoty moči - analýza moči podle Zimnitského.

Laboratorní metody výzkumu: Klinický krevní test beze změn. Klinický rozbor moči neodhalí změny v počátečních stádiích onemocnění. S rozvojem hypertenzní nefropatie se stanovuje mikroalbuminurie, později proteinurie. Mikroskopické vyšetření močového sedimentu: leukocyty, mikro- a makrohematurie, granulární odlitky. Biochemický krevní test: hypercholesterolémie, hypertriglyceridémie, snížení cholesterolu s vysokou hustotou. Rentgenové vyšetření odhalí hypertrofii levé komory, aterosklerotické léze aorty, žilní městnání v plicích. Elektrokardiografie: známka hypertrofie levé komory, systolické přetížení levé komory, známka koronární insuficience, negativní nebo bifázická vlna T, deprese S-T segmentu, známka infarktu myokardu, arytmie a srdečního vedení. Echokardiografie: ztluštění mezikomorového septa, zadní stěny levé komory, zvětšení hmoty myokardu a srdečních dutin, snížení kontraktility myokardu podle ejekční frakce. Při provádění dopplerovské echosonografie se zjišťují aterosklerotické léze karotických karotid.Vyšetřením fundu se zjišťuje angiopatie sítnice, hlavně kapilár, ale je možné poškodit i větší cévy - karterium.Současně dochází k patologickým změnám v žilním plavidla.

Elektrokardiografie u hypertenze 1. systolické přetížení levé komory, 2. známka hypertrofie levé komory, 3. známka koronární insuficience, 4. negativní nebo bifázická vlna T, 5. deprese S-T segmentu, 6. známka předchozího infarktu myokardu, 7. rytmus a srdce s poruchou vedení.

Jak léčit hypertenzi? Terapie je zaměřena na řešení následujících problémů: Dosažení cílové úrovně tlaku. Nemělo by to být více než 140/90. U starších pacientů s těžkou hypertenzí se doporučuje snížení systolického tlaku na 160 mm Hg. Umění. Korekce ovlivnitelných rizikových faktorů. Prevence a léčba přidružených patologií. Jedním z hlavních terapeutických činidel je úprava životního stylu.

Ztráta váhy. Úbytek hmotnosti na každých 10 kg může snížit tlak až o 20 mm Hg. Umění. Omezení spotřeby kuchyňské soli (doporučeno ne více než 5 g denně). Bylo zjištěno, že v kulturách, kde je tradičně vysoký příjem soli, je výskyt onemocnění vyšší. Užívání 25 g soli denně zvyšuje riziko hypertenze 3x. Dynamické zatížení snižuje tlak o 4 mm Hg. Umění. Dostatek půlhodinových lekcí 4x týdně. Odmítání alkoholu. Je povoleno přijmout až 30 g alkoholu denně pro muže a až 15 g pro ženy. Toto opatření dále sníží tlak o 2–4 mm Hg. Umění. Dietní terapie. Doporučuje se zvýšit spotřebu potravin bohatých na vlákninu, draslík, vápník, hořčík. Musíte snížit příjem tuků. Účinnost prostředků pro snížení tlaku o 8-14 mm Hg. Umění. Zvyšování odolnosti vůči psycho-emocionálnímu stresu (ovládání technik psychické seberegulace).

Hlavní skupiny léků Diuretika Diuretika K léčbě hypertenze se zachovanou funkcí ledvin jsou předepisovány nízké dávky thiazidových a thiazidům podobných diuretik (indapamid, hydrochlorothiazid, chlorthalidon). V posledních letech se dává přednost indapamidu, protože má ve srovnání s jinými diuretiky dodatečný vazodilatační účinek a prakticky neovlivňuje metabolické procesy. Diuretika lze použít jako monoterapii nebo v kombinaci s jinými antihypertenzivy. Rysem moderních diuretik je snížení rizika závislosti. Thiazidová diuretika jsou léky volby u srdečního selhání ve vyšší věkové skupině, stejně jako u pacientů s osteoporózou a ischemickou chorobou srdeční. Furosemid a další kličková diuretika se k léčbě hypertenze nepoužívají pro jejich nízkou antihypertenzní účinnost a vysokou frekvenci nežádoucích účinků. Použití této skupiny se stává nezbytným pouze při výrazném snížení funkce srdce a ledvin, léčbě hypertenze.

Antagonisté vápníku, zástupci této skupiny jsou deriváty nifedipinu, verapamilu a diltiazemu. V poslední době bylo užívání „nifedipinu 10 mg sublingválně“ standardem péče o pohotovostní péči při hypertenzní krizi. Nyní se tento způsob snižování tlaku používá mnohem méně často. Moderní příbuzní nifedipinu (amlodipin, felodipin, lacidipin, prodloužené formy nifedipinu atd.) se užívají jednou denně a vyznačují se menším počtem vedlejších účinků. Antagonisté vápníku jsou zvláště užiteční v kombinaci hypertenze s periferní vaskulární aterosklerózou, stabilní a vazospastickou angínou; mohou být také předepsány k léčbě hypertenze u těhotných žen. Tato skupina by neměla být používána bezprostředně po infarktu myokardu a pacienti trpící srdečním selháním. Verapamil a diltiazem se kromě ovlivnění krevního tlaku úspěšně používají k léčbě anginy pectoris a arytmií.

ACE inhibitory Skupina, která zahrnuje léky na hypertenzi jako je ienalapril, captopril, perindopril, ramipril, lisinopril Znakem ACE inhibitorů je jejich schopnost kromě snižování krevního tlaku nejen předcházet, ale i korigovat negativní důsledky jeho dlouhodobého existence. Je známo, že asi 18 % pacientů s hypertenzí umírá na selhání ledvin a v této situaci jsou to právě ACE inhibitory, které pomáhají snižovat negativní dopad hypertenze u pacientů s predispozicí k diabetes mellitus a onemocnění ledvin. Kromě toho může být tato skupina užitečná pro významný počet pacientů se základním onemocněním ledvin, u kterých se rozvine symptomatická hypertenze. Léky na hypertenzi ze skupiny ACE inhibitorů inhibují tvorbu hormonu angiotenzinu II, jehož aktivita je zvláště vysoká při poškození ledvin, čímž předchází jejich poškození. Kromě toho ACE inhibitory aktivně inhibují patologické změny, ke kterým dochází v důsledku stejného angiotensinu II v srdci a krevních cévách. ACE inhibitory jsou indikovány zejména v případech současného srdečního selhání bez příznaků dysfunkce levé komory, diabetes mellitus, infarkt myokardu, nediabetické nefropatie, mikroalbuminurie a metabolický syndrom

Sartany (blokátory angiotenzinových receptorů) Sartany, které jsou blízce příbuzné skupině inhibitorů ACE, mají podobné mechanismy účinku. Ale na rozdíl od ACE inhibitorů je užívání sartanů pacienty s hypertenzí lépe tolerováno - zřídka způsobují nežádoucí účinky. Mezi nejdůležitější vlastnosti blokátorů receptoru angiotenzinu II navíc patří schopnost těchto léků chránit mozek před účinky hypertenze, včetně jeho obnovy po mrtvici. Sartany také zlepšují funkci ledvin u diabetické nefropatie, snižují hypertrofii levé komory a zlepšují srdeční funkci u pacientů se srdečním selháním. Losartan, valsartan, irbesartan, candesartan, telmisartan jsou předepisovány v případě podobných indikací, ale se špatnou tolerancí k ACE inhibitorům

Betablokátory Tato skupina je další významnou skupinou léků na hypertenzi, patří sem atenolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol aj. Spolu s diuretiky jsou stále léky prvořadého významu pro léčbu hypertenze. Jmenování beta-blokátorů je zvláště vhodné, když je hypertenze kombinována s onemocněním koronárních tepen, srdečním selháním, hypertyreózou, arytmiemi a glaukomem. Je to také jedna z mála antihypertenzních skupin, která je schválena pro použití u těhotných žen. Na druhou stranu není u některých skupin pacientů použití betablokátorů možné pro závažné nežádoucí účinky.

Alfa-blokátory (prazosin, terazosin, doxazosin, tamsulosin, alfuzosin) jsou široce používány v urologii a jsou častěji předepisovány v kombinaci s léky první volby při kombinaci hypertenze s hypertrofií prostaty. V kardiologii se alfa-blokátory používají k léčbě Prinzmetalovy anginy (prazosin) a symptomatické terapii sekundární hypertenze (feochromocytom, abstinenční syndrom klonidinu, hypertenzní krize při užívání inhibitorů MAO). Alfa-blokátory jsou jedinou skupinou antihypertenziv, které zlepšují lipidový profil. Často však způsobují hypotenzi první dávky a ortostatickou hypotenzi, na kterou lékař pacienta většinou upozorní. Pro dosažení cílových hodnot krevního tlaku je racionální kombinovat léky této skupiny s ACE inhibitory a blokátory kalciových kanálů.

Centrálně působící léky jsou stále široce používány k léčbě hypertenze, ale jejich místo je omezeno na kombinovanou léčbu, léčbu hypertenzních krizí a léčbu hypertenze u těhotných žen. Mezi centrálně působící léky první generace patří methyldopa (Dopegyt), guanfacin (Estulik) a klonidin (Clonidine), do druhé generace patří rilmenidin (Albarel) a moxonidin (Physiotens). Klonidin je lékem volby u nekomplikovaných hypertenzních krizí. Methyldopa je lékem volby pro léčbu hypertenze v těhotenství. Druhá generace centrálně působících léků je ve srovnání se svými předchůdci lépe tolerována. V současné době je moxonidin doporučován zejména pro použití u pacientů s nadváhou, ale vždy v kombinaci s léky první volby. Pro dosažení cílových hodnot krevního tlaku je racionální kombinovat alfa-blokátory s diuretiky, ACE inhibitory a antagonisty kalcia Hypertenze u těhotných žen K tomu patří i nový lék Aliskiren (Rasilez), přímý inhibitor reninu a proreninu. skupina. Bylo prokázáno, že je účinný při snižování krevního tlaku a snižování proteinurie, ale zatím nebyl pro jeho relativně krátkou existenci prokázán jeho pozitivní vliv na kardiovaskulární morbiditu a mortalitu. V současné době probíhá několik studií o tomto léku. Přímé vazodilatátory (hydralazin, minoxidil) se v současnosti používají extrémně zřídka.