Prezentace na téma astma u dětí. Prezentace na téma "sp u bronchiálního astmatu u dětí" prezentace na lekci na dané téma

snímek 2

Bronchiální astma -

Chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest zahrnující žírné buňky, eozinofily, T-lymfocyty, mediátory alergie a zánětu, doprovázené u predisponovaných jedinců hyperreaktivitou a variabilní (reverzibilní) bronchiální obstrukcí, která se projevuje záchvatem dušení, výskytem sípání ( sípání), kašel a/nebo potíže s dýcháním.

snímek 3

Prevalence astmatu v Evropě se od počátku 80. let zdvojnásobila Na Ukrajině se prevalence astmatu u dětí za posledních deset let zvýšila 1,6krát, regiony trpí BA mnohem častěji

snímek 4

TYPY BRONCHIÁLNÍ OBSTRUKCE:

Akutní - v důsledku spasmu hladkého svalstva průdušek Subakutní - v důsledku otoku sliznice průdušek Chronické - ucpání malých a středních průdušek s viskózním tajemstvím Ireverzibilní - v důsledku rozvoje sklerotických změn ve stěně průdušek s dlouhým a těžký průběh onemocnění

snímek 5

Predispozicí:

Atopie - dědičná predispozice k alergickým reakcím Bronchiální hyperreaktivita - zvýšená reakce bronchiálního stromu na specifické i nespecifické podněty Hyperprodukce imunoglobulinu E

snímek 6

Faktory senzibilizace:

Domácnost: prach z domácností a knihoven, odpadní produkty roztočů z domácího prachu, švábi, suché krmivo pro ryby, peří z polštářů Nepatogenní houby (plísně, kvasinky) Epidermální alergeny (kočky, psi) Alergeny rostlin (pyly stromů, plevele, květiny) nedonošenost v důsledku nezralosti plicní tkáně a imunitního systému

Snímek 7

Rozlišovací faktory (spouštěče):

Znečišťující látky - sloučeniny síry, dusíku, niklu, CO - výsledek práce továren, výfukové plyny automobilů Kouření - aktivní a pasivní ARVI Potraviny Domácí, rostlinné a jiné alergeny Fyzická aktivita Stres Meteorologické faktory

Snímek 8

Způsoby, jak aktivovat imunitní odpověď:

Alergen Mastocyty Zánětlivé mediátory Alergenový T-pomocník 2. řádu Eozinofily, bazofily, žírné buňky atd. Zánětlivé mediátory Alergen T-pomocník 2. řádu B-lymfocyt IgE Mastocyty I., III. a IV. vývoj AD

Snímek 9

Klasifikace astmatu u dětí podle závažnosti

Mírné - záchvaty ne více než 1krát za měsíc, mírné, spontánně nebo při jednorázovém použití bronchodilatancií ukončeny, v období remise nejsou žádné příznaky. PSV a FEV1 více než 80 % normy, denní výkyvy nejsou větší než 20 %. Středně těžké - ataky 3-4x měsíčně, s poruchou funkce zevního dýchání, jsou zastaveny bronchodilatancii nebo parenterálními kortikosteroidy, remise neúplná. PSV a FEV1 60 - 80 % normy, denní výkyvy 20 - 30 %. Těžké - záchvaty vícekrát týdně nebo denně, těžké, jsou zastaveny bronchodilatancii a kortikosteroidy parenterálně v nemocnici, neúplná remise (respirační selhání různého stupně. PSV a FEV1 méně než 60 % normy, denní výkyvy více než 30 %.

Snímek 10

Léčba astmatu v akutním období:

Ukončení kontaktu s alergenem Oxygenoterapie Inhalační B2-agonisté (salbutamol (Ventolin), terbutalin (Berotek)) nebo kombinovaní B2-agonisté + M-anticholinergika (berodual, combivent) a systémové glukokortikosteroidy

snímek 11

Základní terapie AD:

Hypoalergenní dieta, režim Alergenová specifická imunoterapie Kromony: kromoglykát sodný (Intal), nedokromil sodný (Tyled) Inhalační glukokortikosteroidy: flunisolid (Ingacort), belomethason dipropionát (Becotide, beclozone, beclocort, aldecin), budesonid (Flixasul)id), budesonon fluPikotid ) Dlouhodobě působící B2-agonisté: salmeterol (serevent), formoterol (foradil) Antileukotrienová léčiva: montelukast, zafirlukast

Zobrazit všechny snímky

Chcete-li používat náhled prezentací, vytvořte si účet Google (účet) a přihlaste se: https://accounts.google.com

Popisky snímků:

Bronchiální astma U DĚTÍ

Koncept bronchiálního astmatu Astma je onemocnění charakterizované chronickým zánětem dýchacích cest, který vede k hyperaktivitě v reakci na různé podněty a opakujícím se záchvatům bronchiální obstrukce.

Klinika Hlavními příznaky bronchiálního astmatu jsou astmatické záchvaty. Útoky udušení jsou rozděleny do následujících období: Útoky Harbingers Útoky po útocích Interiktály

Období prekurzorů - přichází několik minut nebo den před útokem. Období je charakterizováno: úzkostí, kýcháním, svěděním očí, slzením, bolestí hlavy, poruchou spánku, suchým kašlem

Období záchvatu je charakterizováno: dušností, sípáním, sípáním, bledou kůží, lehkou cyanózou, tachykardií atd. Během záchvatu člověk zaujme polohu vsedě a opře se rukama o okraj postele nebo židle. Doba trvání záchvatu je 10-20 minut s dlouhým průběhem až několika hodin.

Rizikové faktory

Vnitřní rizikové faktory genetická predispozice; atopie (hyperprodukce IgE v reakci na příjem alergenu); hyperreaktivita dýchacích cest; pohlaví (častěji u žen); rasová identita.

Faktory, které vyvolávají exacerbaci BA: domácí a vnější alergeny; vnitřní a venkovní znečišťující látky; respirační infekce; fyzická aktivita a hyperventilace; měnící se povětrnostní podmínky; oxid siřičitý; potraviny, výživové doplňky, léky; nadměrný emoční stres; kouření (pasivní a aktivní); dráždivé látky (domácí sprej, zápach barvy).

Buňky podílející se na tvorbě zánětlivého procesu u AD: Primární efektorové buňky: žírné buňky (histamin); makrofágy (cytokiny); epitelové buňky. Sekundární efektorové buňky: eozinofily; T-lymfocyty; neutrofily; krevní destičky.

Formy bronchiální obstrukce: akutní bronchospasmus, otok stěny bronchů (subakutní), chronická obstrukce s hlenem, remodelace stěny bronchů. Normální FEV1 (objem usilovného výdechu v první sekundě) – alespoň 75 % VC

Stupně plicní obstrukce: - více než 70 % - mírné; 69-50 % - střední; méně než 50 % – závažné.

KLASIFIKACE BA (podle MKN X): BA: atopická (exogenní); nealergické (endogenní, aspirin); smíšené (alergické + nealergické); nespecifikováno. Astmatický stav (akutní těžké astma). Aspirin: Nedostatek PG je pozorován u AD a aspirin (stejně jako ostatní NSAID) dále snižuje jejich hladinu. Kyselina salicylová se nachází v různých potravinách, proto je důležité nezaměňovat tuto formu astmatu s potravinovou alergií.

KLASIFIKACE ZÁVAŽNOSTI ASTH Fáze 1: intermitentní příznaky astmatu méně než jednou týdně; krátké exacerbace; noční příznaky ne více než 2krát za měsíc; Indikátory FEV1 nebo PSV jsou 80 % nebo více správných hodnot; Variabilita PEF nebo FEV1 je menší než 20 %.

Stádium 3: denní příznaky přetrvávajícího středně těžkého astmatu; exacerbace mohou ovlivnit fyzickou aktivitu a spánek; noční příznaky více než jednou týdně; denní příjem inhalačních B2-agonistů; Indikátory FEV1 nebo PSV jsou 60-80 % správných hodnot; variabilita PSV nebo FEV1 je více než 30 %.

Stádium 2: mírné přetrvávající příznaky astmatu více než jednou týdně, ale méně než jednou denně; exacerbace mohou ovlivnit fyzickou aktivitu a spánek; noční příznaky více než 2krát za měsíc; Indikátory FEV1 nebo PSV jsou 80 % nebo více správných hodnot; variabilita PSV nebo FEV1 je 20–30 %.

Stádium 4: denní příznaky těžkého přetrvávajícího astmatu; časté exacerbace; časté noční příznaky; omezení fyzické aktivity; ukazatele FEV1 nebo PSV jsou nižší než 60 % správných hodnot.

LÉČBA BA Komplexní terapie pacientů s BA 1. Edukace pacientů. 2. Hodnocení a sledování závažnosti astmatu. 3. Eliminace spouštěčů nebo kontrola jejich vlivu na průběh onemocnění. 4. Vypracování plánu farmakoterapie pro trvalou léčbu. 5. Vypracování plánu léčby během exacerbace. 6. Zajištění pravidelného dohledu.

Medikamentózní terapie I. Léky na kontrolu astmatu inhalační kortikosteroidy (beklomethason dipropionát, budesonid, flunisomid, flutikason, triamcinolon acetonid); systémové kortikosteroidy (prednisolon, methylprednisolon); (!) p / e: orální kandidóza, chrapot, kašel z podráždění sliznice; kromoglykát sodný (intal); nedocromil sodný (Thyled); teofylin s prodlouženým uvolňováním (teopec, teodur); dlouhodobě působící inhalační β2-agonisté (formoterol, salmeterol); antileukotrienová léčiva: a) antagonisté cysteinyl-leukotrienového 1 receptoru (montelukast, zafirlukast), b) inhibitor 5-lipoxygenázy (zileuton).

II. Symptomatická léčba (např pohotovostní péče a) rychle působící inhalační β2-agonisté (salbutamol, fenoterol, terbutalin, reproteron); systémový GCS; anticholinergika (ipratropium bromid (Atrovent), oxitropium bromid); methylxantiny (teofylin IV, aminofylin).

III. Netradiční léčba akupunktura; homeopatie; jóga; ionizátory; speleoterapie; Buteyko metoda; atd.

Vyšetřovací metody RTG Vyšetření sputa Vyšetření krve

Děkuji za pozornost

Kliknutím na tlačítko "Stáhnout archiv" si zdarma stáhnete potřebný soubor.
Před stažením tohoto souboru si zapamatujte ty dobré eseje, kontrolní, semestrální práce, teze, články a další dokumenty, které nejsou nárokovány ve vašem počítači. To je vaše práce, měla by se podílet na rozvoji společnosti a prospívat lidem. Najděte tato díla a odešlete je do znalostní báze.
My a všichni studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří využívají znalostní základnu při svém studiu a práci, vám budeme velmi vděční.

Chcete-li stáhnout archiv s dokumentem, zadejte do pole níže pětimístné číslo a klikněte na tlačítko "Stáhnout archiv"

Podobné dokumenty

Chronický alergický zánět průdušek. Hlavní příčiny těžkého průběhu a mortality na astma. Hlavní cíle a cíle léčby bronchiálního astmatu u dětí. Základní terapie bronchiálního astmatu u dětí. Hlavní léky skupiny b2-agonistů.

prezentace, přidáno 19.05.2016

Bronchiální astma je chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest charakterizované reverzibilní bronchiální obstrukcí. Rizikové faktory pro bronchiální astma. Faktory vyvolávající exacerbaci bronchiálního astmatu. Formy bronchiální obstrukce.

abstrakt, přidáno 21.12.2008

Astma je chronické alergické zánětlivé onemocnění dýchacích cest zahrnující mnoho buněk a mediátorů. Základy patogeneze bronchiálního astmatu. Dvě klinické formy status asthmaticus: anafylaktická a alergicko-metabolická.

prezentace, přidáno 21.04.2016

Bronchiální astma je chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest. Etiologie onemocnění, druhy alergenů, příznaky, prevence a zásady léčby. Příznaky astmatického záchvatu, algoritmus první pomoci při jeho projevu, ošetřovatelský proces.

abstrakt, přidáno 21.12.2013

Chronická zánětlivá onemocnění dýchacích cest: příčiny, příznaky, etiologie, patogeneze, klinika. Diagnostika a léčba astmatu, medikamentózní terapie. Prevence exacerbací, poskytování pomoci v nouzi. Hygienická opatření.

prezentace, přidáno 26.02.2016

Definice bronchiálního astmatu, jeho prevalence a etiologie. Spouštěče a induktory jako rizikové faktory rozvoje onemocnění. Příznaky bronchiálního astmatu, léčba, step terapie, diagnostika, prevence, vyšetření invalidity a fyzioterapie.

anamnéza, přidáno 26.04.2009

Chronické progresivní zánětlivé onemocnění dýchacích cest. Reverzibilní bronchiální obstrukce a bronchiální hyperreaktivita. Křeč hladkého svalstva průdušek. Léčení pomocí zvukových cvičení. Doporučení pro výživu, fytoterapii.

BRONCHIÁLNÍ ASTMA je onemocnění, které vzniká na podkladě chronického alergického zánětu průdušek, jejich hyperreaktivity a je charakterizováno opakovanými záchvaty ztíženého dýchání nebo dušením v důsledku rozsáhlé bronchiální obstrukce způsobené zúžením průdušek, hypersekrecí hlenu, otokem stěny průdušek .

Prevalence astmatu v Rusku je od 10 do 25 % V Permu bylo na konci roku 2010 registrováno více než 3 700 dětí (růst v roce 2010 ≈ ≈ 4,1 %) V Permu je diagnostikováno bronchiální astma u 400–500 dětí. poprvé každý rok má 67 % bronchiální astma manifestované v prvních 5 letech života (Balabolkin I.I., 2003)

Nová verze Národního programu: „Bronchiální astma u dětí. Léčebná strategie a prevence“ 1992 doporučení mezinárodní pediatrické skupiny pro astma 1997 z iniciativy Všeruské vědecké společnosti pneumologů Ruska vypracovala první Národní program „Bronchiální astma u dětí“ v roce 2005 (druhé vydání) Národního programu „Bronchiální astma u dětí. Strategie a prevence léčby“. 2008 . novou verzi(třetí vydání), přepracováno a doplněno Cílem programu je vytvořit jednotnou pozici v boji proti nejrozšířenějšímu plicnímu onemocnění u dětí. RUSKÉ RESPIRAČNÍ SPOLEČNOSTI NÁRODNÍ PROGRAM RUSKÉ DÝCHACÍ SPOLEČNOSTI „BRONCHIÁLNÍ ASTMA U DĚTÍ. LÉČEBNÁ STRATEGIE A PREVENCE ((TŘETÍ VYDÁNÍ)

Dědičnost Riziko astmatu u dítěte rodičů se známkami atopie je 2-3x vyšší než u dítěte rodičů, kteří ji nemají. O predispozici k alergickým onemocněním rozhodují genetické faktory. Alergická onemocnění jsou častěji zaznamenána v rodokmenu podél matčiny strany. Polygenní typ dědičnosti je považován za převládající.

Atopie Jedná se o schopnost těla produkovat zvýšené množství Ig. E v reakci na expozici alergenům životní prostředí. Zjišťuje se u 80–90 % nemocných dětí.

Bronchiální hyperreaktivita Jedná se o stav vyjádřený zvýšenou reakcí průdušek na dráždivou látku, kdy se bronchiální obstrukce vyvíjí jako odpověď na expozici, která u většiny zdravých jedinců takovou reakci nezpůsobuje. Toto je univerzální charakteristika bronchiálního astmatu, její stupeň koreluje se závažností onemocnění. Existují důkazy o genetickém determinismu bronchiální hyperreaktivity

Etiologické faktory U dětí ve věku 1 roku - alergie na potraviny a léky. U dětí ve věku 1-3 let - domácí, epidermální, plísňové alergie. Starší 3-4 roky - senzibilizace pylu. Při pobytu v kontaminovaných průmyslových oblastech - senzibilizace na průmyslové látky. V poslední době v bronchiální astma u dětí se četnost polyvalentní senzibilizace zvýšila.

Příčiny respiračních alergií Alergeny pro domácnost: : Roztoči domácího prachu z čeledi Pyroglyphidae: : DD ermatophagoides pteronissinus, farinae a microceras, Euroglyphus Zvířecí alergeny: : Kočky, psi, hlodavci, koně Plísňové alergeny: : Spory plísní Candida Aspergillus všechny, Potravinové allergeny AD faktory jsou: látky znečišťující ovzduší (výfukové plyny, ozon, oxidy dusíku, oxid siřičitý); uvnitř - tabákový kouř

Faktory přispívající ke vzniku bronchiálního astmatu jsou časté respirační infekce, patologický průběh těhotenství u matky dítěte, nedonošenost, přítomnost atopické dermatitidy, znečištění vnitřního a venkovního ovzduší, kouření včetně pasivního kouření.

Faktory způsobující exacerbaci bronchiálního astmatu (spouštěče) kontakt s alergeny, respirační virová infekce, fyzická aktivita, psycho-emocionální stres, změny povětrnostní situace.

Mechanismy rozvoje bronchiálního astmatu Pod vlivem alergenů u pacientů s BA dochází k hyperprodukci Ig. E B-lymfocyty Dochází k interakci kauzálně významných alergenů se specifickými Ig fixovanými na žírných buňkách a bazofilech.

To vede k aktivaci cílových buněk a vylučování mediátorů a cytokinů z nich, které naopak přispívají k zapojení dalších fixovaných buněk v plicích a krevních buněk do alergického procesu.Mediátory jako histamin, prostaglandiny, serotonin , atd. se uvolňují z granulí žírných buněk.

Vzniká akutní alergická reakce probíhající podle okamžitého typu a projevující se syndromem bronchiální obstrukce.Astmatický záchvat vzniká 10-20 minut po kontaktu s kauzálně významným alergenem.

Pozdní fáze alergické reakce v průduškách jako reakce na expozici alergenu se rozvíjí po 6-8 hodinách a je charakterizována přílivem prozánětlivých buněk do plic, následovaným rozvojem alergického zánětu dýchacích cest, hyperreaktivitou a bronchiální obstrukcí.

Bronchiální remodelace Masivní odumírání epiteliálních buněk Velké množství slizničních zátek Ztluštění bazální membrány Hypertrofie a hyperplazie pohárkových buněk a serózních žláz Hypertrofie hladkých svalů (o 200 %) Aktivní angiogeneze

Klasifikace bronchiálního astmatu Forma (atopické, smíšené) Stádium onemocnění (exacerbace s indikací závažnosti záchvatu, remise) Závažnost onemocnění (mírné epizodické a perzistující, středně těžké, těžké) Komplikace

frekvence záchvatů: mírné intermitentní - méně než 1krát za měsíc mírné přetrvávající - 1-3krát za měsíc střední - 1-2krát týdně těžké - 3krát nebo vícekrát týdně

závažnost záchvatů: mírné astma - pouze mírné záchvaty střední astma - alespoň jeden záchvat středně závažného astmatu těžké astma - alespoň jeden těžký záchvat nebo anamnéza stavu

Délka období po útoku s mírným - 1-2 dny střední - 1 - 2 týdny těžkým - 2 - 4 týdny

trvání jednostupňové remise: lehké astma - více než 3 měsíce středně těžké astma - 1-3 měsíce těžké astma - 1 měsíc

účinnost základní terapie: mírná BA - příznaky pod kontrolou, stadium II - - III. stadium základní terapie středně těžké BA - - IIIIII stadium základní terapie těžké BA - - IVIV - - V V stadium základní terapie

KRITÉRIA PRO ASTMATICKÝ STAV 1. 1. trvání nepřetržitého záchvatu bronchiálního astmatu po dobu alespoň 6 hodin; 2. 2. porušení drenážní funkce průdušek; 3. 3. hypoxémie (parciální tlak kyslíku nižší než 60 mm Hg) a hyperkapnie (parciální tlak oxidu uhličitého vyšší než 60 mm Hg); 4. 4. rezistence na sympatomimetika.

Stádia status asthmaticus Stádium I - stadium relativní kompenzace - klinicky představuje vleklý astmatický záchvat. Je charakterizován závažným porušením průchodnosti průdušek a rezistencí vůči sympatomimetikům.

Rychlé, obtížné hlučné dýchání, zvýšený emfyzém, těžké dýchání a značné množství suchých a někdy mokrých chroptů. Zpožděná expektorace. Závažná tachykardie, zvýšený krevní tlak. Známky respiračního selhání ve formě úzkosti dítěte, bledosti kůže, akrocyanózy.

Stádium narůstajícího respiračního selhání Vyvíjí se jako důsledek totální obstrukce průsvitu průdušek s hustým viskózním sekretem se současnou přítomností výrazného edému sliznice bronchiálního stromu a spasmu hladkého svalstva průdušek.

Slábnutí a následné vymizení dýchacích zvuků je charakteristické nejprve v jednotlivých segmentech plic, poté v jejích lalocích, v celé plíci. Vzniká tzv. „syndrom ticha v plicích“. Současně s oslabením dýchání narůstá difuzní cyanóza, přetrvává tachykardie. BP klesá.

Hypoxické kóma Hluboké respirační selhání s přítomností syndromu „ticha“ v celém plicním poli, adynamie s následnou ztrátou vědomí a křečemi. Při vyšetření je přítomna difuzní cyanóza kůže a sliznic, absence dýchacích zvuků v plicích, svalová a arteriální hypotenze a pokles srdeční činnosti.

Klinická diagnóza bronchiálního astmatu u dětí je založena na identifikaci příznaků, jako jsou: epizodická exspirační dušnost sípání pocit tísně na hrudi záchvatovitý kašel

Klinické projevy bronchiálního astmatu u malých dětí Záchvat dušnosti a/nebo kašel se projevuje výraznou úzkostí dítěte („běhá kolem“, „nenajde si místo pro sebe“) Nadýmání hrudníku, fixace pletence ramenního v nádechové fázi Tachypnoe s mírnou převahou výdechové složky Porušení kondukčního dýchání v bazálních částech plic Těžká periorální cyanóza

Při fyzikálním vyšetření na plicích se na pozadí nerovnoměrného dýchání ozývají difuzní suché, pískavé chrochty, ale i vlhké chrochty různých velikostí.Přítomnost vlhkých chrapotů je charakteristická zejména pro astmatické záchvaty u malých dětí (tzv. tzv. vlhké astma).a v ranních hodinách

Anamnestické údaje Dědičná zátěž alergických onemocnění Přítomnost průvodních onemocnění alergické geneze u nemocného dítěte Indikace závislosti nástupu příznaků onemocnění na expozici některým alergenům Zlepšení po nasazení bronchodilatancií

Laboratorní a instrumentální metody diagnostiky bronchiálního astmatu 1. 1. Vyšetření krevních nátěrů (nárůst počtu eozinofilů více než 400 - 450 v 1 μl krve) 2. 2. Stanovení lokální eozinofilie (index eozinofilie běžně není větší než 15 jednotek) 3. 3. Definice příčinně významného alergenu pomocí kožního testu

Laboratorní a instrumentální metody diagnostiky bronchiálního astmatu (pokračování) 4. Radioimunitní, enzymatická imunoanalýza, chemiluminiscenční metody pro stanovení specifických Ig. E a Ig. G-protilátky v krvi 5. Inhalační provokativní testy s alergeny 6. RTG hrudníku (difuzní zvýšení průhlednosti plicní tkáně)

Laboratorní a instrumentální metody diagnostiky průduškového astmatu (pokračování) 7. 7. Špičková průtoková metrika (pokles maximálního výdechového průtoku a usilovného výdechového objemu v první sekundě) 8. 8. Spirografie (zhoršená průchodnost průdušek na úrovni malých průdušek a a pozitivní test s bronchodilatancii) 9. 9. Průkaz v bronchiálním sekretu velkého počtu eozinofilů, dále Kurschmanových spirál a Charcot-Leidenových krystalů

Laboratorní a přístrojové metody pro diagnostiku bronchiálního astmatu (pokračování) 10. Imunologické vyšetření 11. Vyšetření krevních plynů 12. Bronchoskopie 13. Stanovení eozinofilního kationtového proteinu 14. Stanovení oxidu dusnatého ve vydechovaném vzduchu

Primární prevence bronchiálního astmatu u dětí eliminace pracovních rizik u matky v těhotenství; odvykání kouření během těhotenství; racionální výživa těhotné, kojící ženy s omezením produktů s vysokou alergenní aktivitou;

prevence akutních respiračních virových infekcí u matky během těhotenství a u dítěte; omezení medikamentózní léčby během těhotenství přísnými indikacemi; kojení; hypoalergenní prostředí dítěte; ukončení pasivního kouření; využití metod tělesné rehabilitace, otužování dětí; příznivá ekologická situace.

Hypoalergenní dieta Vyloučení kauzálně významných alergenů Vyloučení produktů osvobozujících histamin (čokoláda, citrusové plody, rajčata, konzervy, uzená masa, marinády, kysané zelí, kysané sýry atd.)

Alergeny domácích mazlíčků Pokud je to možné, zbavte se domácích zvířat, nepořizujte si nové Zvířata by nikdy neměla být v ložnici Pravidelně myjte domácí zvířata

Eliminace pylových alergenů Během kvetení zůstaňte více uvnitř Zavírejte okna v bytě, srolujte okna a při jízdě mimo město používejte ochranný filtr v klimatizaci auta Zkuste se z místa trvalého bydliště přestěhovat do jiného klimatického pásma (např. , vzít si dovolenou) v období květu

Eliminace alergenů domácího prachu Používejte ochranné pokrývky postelí Péřové polštáře a matrace, stejně jako vlněné přikrývky vyměňte za syntetické, perte je každý týden při teplotě 6000 C Zbavte se koberců, silných závěsů, plyšových hraček (zejména v ložnici) , nečistit za mokra méně než jednou týdně a používejte mycí vysavače s jednorázovými sáčky a filtry nebo vysavače s nádržkou na vodu, zvláštní pozornost věnujte čištění nábytku čalouněného látkami.

Klíčové body Astma může být u většiny pacientů účinně kontrolováno, ale neexistuje žádný lék. Nejúčinnější léčbou astmatu je eliminace vyvolávajícího alergenu. Nedostatečná diagnostika a neadekvátní terapie jsou hlavními příčinami těžkého astmatu a mortality.

Výběr léčby by měl být proveden s ohledem na závažnost průběhu a období bronchiálního astmatu. Při předepisování léků se doporučuje „odstupňovaný“ přístup. V komplexní terapii se často používají nelékové metody léčby. Úspěšná léčba astmatu se neobejde bez navázání partnerských, důvěryhodných vztahů mezi lékařem, nemocným dítětem, jeho rodiči a příbuznými.

Prostředky základní terapie Glukokortikosteroidy Antagonisté leukotrienových receptorů Prodloužení β 22-agonisté v kombinaci s inhalačními glukokortikosteroidy Kromony (kyselina kromoglycová, nedokromil sodný) Prolongované teofyliny Protilátky proti Ig.

Cromones Cromoglycate sodium (Intal) - 1-2 dávky 4x denně Nedocromil sodný (Tailed) 1-2 dávky 2x denně

IGCS u astmatu Beklomethason Budesonid Flutikason Beclason Clenil-jet Tafennovolizer Pulmicort Flixotide

Průměrné dávky IKS beklomethason až 600 mcg denně budesonid až 400 mcg denně flutikason až 500 mcg denně

Antileukotrienová léčiva 1. Inhibitory 5-lipoxygenázy- (biosyntézy leukotrienů): zileuton (Zyflo) se používá především v USA 2. Cys. Antagonisté LT 1: : montelukast (Singulair), zafirlukast (Accolate), pranlukast (Ono) Takzvané inhibitory FLAP, které zabraňují aktivaci proteinů 5-LO, jsou klinicky studovány (zatím nejsou v klinické praxi). .

pranlukast. montelukast. Zafirlukast Doporučená dávka Chemický název Obchodní název Accolate Singulair Ono, Ultair 20-40 mg 2krát denně 1 hodinu před nebo 2 hodiny po jídle Děti nad 12 let Děti 6-14 let: 5 mg Děti 2-5 let: 4 mg 1 jednou na den, na noc, žvýkací tableta Dospělí: 225 mg dvakrát denně neregistrováno v Rusku Antagonisté leukotrienových receptorů používané v klinické praxi

Dlouhodobě působící agonisté B22-adrenergních receptorů Salmeterol: Serevent Serevent rotadisk Salmeter Formoterol: Oxys Foradil Atimos

Protilátky proti Ig. E (omalizumab - Xolair) Lék je: : humanizované monoklonální protilátky získané na základě rekombinantní DNA. Farmakoterapeutická skupina: jiná léčiva pro systémové použití u obstrukčních onemocnění dýchacích cest. Zahrnuto v mezinár Ruské standardy léčba astmatu jako doplňková terapie při absenci kontroly pomocí existujících léků

Ověřená diagnóza středně těžkého až těžkého atopického astmatu (atopický charakter onemocnění je potvrzen kožními testy nebo radioalergosorbentním testem (RAST) Anti-Ig. E terapie je indikována u astmatu, které je špatně nebo částečně kontrolováno použitím základní terapie: - > 2 těžké exacerbace za rok vyžadující použití systémového GCS Časté denní příznaky (> 2 epizody za týden) Noční příznaky Výrazně omezený životní styl Věk 12 let a starší Hladiny Ig.E v rozmezí 30 až 700 IU/ml

Úleva od záchvatu bronchiálního astmatu inhalace β 22 agonisty (salbutamol, berotek) nebo anticholinergika (atrovent) nebo jejich kombinace (berodual) ve věkové dávce pomocí PAI (1 dávka do 10 let, 2 dávky po 10 letech) nebo přes nebulizér (berodual 1 kapka na kg tělesné hmotnosti) pokud není účinek po 20 minutách, opakujte lék ve stejné dávce, pokud není účinek od druhé inhalace: zavolejte brigádu záchranná služba,

Krátkodobě působící agonisté B22-adrenergních receptorů Salbutamol Salamol Eco Plicní dýchání Ventolin (mlhoviny) Salben Bricanil (terbutalin) Fenoterol Berotek Hexoprenalin Ipradol Iprotropium bromid/fenoterol Berodual

1. 1. Podávejte prednisolon IM nebo IV 2 mg/kg nebo dexazon 0,3 mg/kg 2. 2. Podávejte eufillin 2, 4% roztok, 8 mg/kg IV kapání, 3. 3. pokud nedojde k žádnému účinku do 1- 2 hodiny výše uvedené léčby se opakuje prednison do 10 mg/kg nebo dexazon 1 mg/kg po dobu 6 hodin, eufillin 1 mg/kg/hod IV kapání (titrace),

6. při středně těžkém a těžkém záchvatu navíc O 22, 7. při stavu: β 22 - dočasně vysadit agonisty, glukokortikoidy do 30 mg/kg/den, bronchoskopie a laváž tracheobronchiálního stromu, umělá ventilace, korekce acidobazické rovnováhy, vodní a elektrolytové rovnováhy, titrace aminofylinu před ukončením stavu.

Krok 1 Krok 2 Krok 3 Krok 4 Krok 5GINA 2006: Kroky terapeutického vzdělávání pacientů Kontrola prostředí ββ 22 – rychle působící agonista na vyžádání ββ 22 – rychle působící agonista na vyžádání Možnosti léků pro kontrolu onemocnění Vyberte jednu Přidat jednu nebo více Přidat jednu nebo více Obě nízké dávky ICS ++ ββ 22 -dlouhodobě působící IGCS ve středních nebo vysokých dávkách ++ ββ22 -dlouhodobě působící agonisté Antileukotrienový lék IGCS ve středních nebo vysokých dávkách + Antileukotrienový nový lék + p/o GCS (nejnižší dávka)) Cromon IGCS v nízkých dávkách plus antileukotrienový lék + Theofylin MB + Anti-Ig. E-terapie Nízké dávky glukokortikosteroidů plus theofylin MB Snížit vzestup

úprava dávky (každé dva měsíce) Při absenci záchvatů - trvalé snížení dávky Pokud se vyskytnou pouze mírné záchvaty, které jsou vzácnější než ty, které jsou charakteristické pro závažnost onemocnění - udržujte dávku po další dva měsíce Pokud jsou častější mírné záchvaty nebo záchvat středního, těžkého stupně - zvýšení dávky léku

Nemedikamentózní metody léčby bronchiálního astmatu u dětí 1. 1. Dietoterapie 2. 2. Respirační terapie 3. 3. Relaxační a autogenní trénink 4. 4. Masáž hrudníku (vibrace, poklepy) 5. 5. Fyzioterapeutická cvičení s dýcháním cvičení

6. 6. Speleoterapie a haloterapie 7. 7. Fyzioterapie 8. 8. Laserová terapie 9. 9. Akupunktura 10. Fytoterapie 11. Psychoterapeutická korekce neuropsychického stavu pacienta

BRONCHIÁLNÍ ASTMA

Dokončeno: 33. skupina

Co je bronchiální astma?

to onemocnění na podkladě chronického alergického zánětu průdušek, provázeného jejich hyperreaktivitou a intermitentními záchvaty dušnosti nebo dušení v důsledku rozsáhlé bronchiální neprůchodnosti způsobené bronchiální obstrukcí, hypersekrecí hlenu, otokem stěny průdušek.

PATOGENEZE

Zánět

dýchací trakt

Hyperaktivita

průdušky

Omezení

proud vzduchu

Akutní

bronchokonstrikce

předělávání

dýchací trakt

otok stěny

dýchací trakt

vzdělání

chronický

hlenové zátky

Rizikové faktory pro rozvoj bronchiálního astmatu:

Vnitřní faktory

– genetická predispozice

– atopie

– podlaha

– hyperreaktivita dýchacích cest

Vnější faktory

- způsobující rozvoj AD u lidí k tomu predisponovaných

- vedoucí k exacerbaci astmatu a/ nebo dlouhodobé přetrvávání příznaků onemocnění

Léky

antibiotika, zejména peniciliny,
sulfonamidy,
vitamíny,
kyselina acetylsalicylová a další nesteroidní protizánětlivé léky.

Klinické formy BA

exogenní (atypické),

endogenní

(neutopické, kryptogenní),

aspirin,

cvičení astma,

psycho-emocionální.

Klinika

Příznaky AD zahrnují:

Sípání, obvykle exspirační
Dušnost je obvykle záchvatovitá
Pocit "přetížení" na hrudi
Kašel, často neproduktivní
Někdy - oddělení bílého, "sklovitého" sputa na konci astmatického záchvatu.

Klinika

Při exacerbaci onemocnění může pacient zaujmout nucenou polohu těla, ve které ho pocit nedostatku vzduchu znepokojuje méně.
Objevuje se výdechová dušnost, otok křídel nosu při nádechu, přerušovaná řeč, neklid a zařazení pomocných dýchacích svalů.
Hrudník se během útoku rozšiřuje a zaujímá inspirační polohu.

astmatický stav

Protrahovaný záchvat astmatu, odolný vůči pokračující terapii a charakterizovaný těžkým a akutně progresivním respiračním selháním způsobeným obstrukcí dýchacích cest, s vytvořenou rezistencí pacienta na adrenostimulační činidla.

Diagnóza bronchiálního astmatu:

Diagnózu astmatu lze často stanovit pouze na základě anamnézy a fyzikálního vyšetření.
Zhodnocení funkce plic a zejména reverzibilita obstrukce výrazně zvyšuje jistotu diagnózy.
Hodnocení stavu alergie může pomoci identifikovat a řídit rizikové faktory .

Vlastnosti anamnézy

faktory, které vyvolávají exacerbace; sezónní exacerbace;
opakovaná obstrukční bronchitida vyskytující se na pozadí normální teploty;

Vlastnosti anamnézy

souběžná alergická onemocnění (atopická dermatitida, alergická rýma, alergická konjunktivitida atd.);
dědičná zátěž pro alergická onemocnění, včetně astmatu;
vymizení příznaků při vyloučení kontaktu s alergenem (eliminační efekt);

vizuální kontrola

Při poklepu nad plícemi je určen zvuk krabice, dolní hranice plic jsou posunuty dolů, pohyblivost okrajů při nádechu a výdechu je výrazně omezena.
Při auskultaci je zaznamenán prodloužený výdech, je slyšet velké množství suchého pískání.

vizuální kontrola

V případě astmatického stavu se může snížit počet suchých chřestů („tiché plíce“).

Na konci útoku se objeví bzučivý, vlhký, tlumený chrocht.

Laboratorní výzkum

V krevních testech nejsou žádné charakteristické změny. Eozinofilie je často detekována, ale nelze ji považovat za patognomický symptom.

Vyšetření sputa

při exacerbaci se určují eozinofily, Kurshmanovy spirály, Charcot-Leydenovy krystaly.

Studium acidobazického stavu a složení krevních plynů

výskyt hypokapnie
zvýšení parciálního tlaku oxidu uhličitého (pCO2).

Rentgenový snímek plic

Nespecifičnost.
Během exacerbací - známky emfyzematózního otoku plicní tkáně, kopule bránice jsou zploštělé, žebra jsou umístěna horizontálně.
Při déletrvajícím záchvatu se může vyvinout atelektáza a eozinofilní infiltráty.
Během remisí nejsou radiologické změny nejčastěji detekovány.

Kožní testy

vám umožní určit spektrum senzibilizace,

identifikovat rizikové faktory a spouštěče, na základě kterých jsou doporučena další preventivní opatření a specifické očkování proti alergii.

Je však třeba mít na paměti, že u některých pacientů mohou být kožní testy falešně negativní nebo falešně pozitivní.

Spirometrie

Posuďte stupeň obstrukce, její reverzibilitu a variabilitu a také závažnost průběhu onemocnění.
Plicní funkce je považována za normální, když je poměr FEV k FVC vyšší než 80–90 %.
Jakékoli níže uvedené hodnoty naznačují bronchiální obstrukci.
Inhalace bronchodilatátoru u astmatu způsobuje zvýšení FEV o více než 12 %.
Stejnými metodami je pro tohoto pacienta vybrán nejúčinnější bronchodilatátor.

Pro diagnostiku BA mají největší význam následující ukazatele:
FEV 1 - objem usilovného výdechu v první sekundě,
FVC - vynucená vitální kapacita
PSV - špičkový výdechový průtok
Indikátory hyperreaktivity dýchacích cest

Testy s metacholinem, histaminem, fyzickou aktivitou.

U AD je zaznamenán alespoň 20% pokles FEVi, měřeno před a mezi zvyšujícími se koncentracemi inhalované látky.

sebeovládání Peakflowmetrie

- stanovení maximální rychlosti výdechového průtoku.

U astmatu se maximální výdechový průtok (PEF) po inhalaci bronchodilatátoru zvýší nejméně o 15 %.

Pro kontrolu BA je zohledněno i rozložení ukazatelů ve večerních a ranních hodinách.

Metoda umožňuje pacientům nezávisle sledovat jejich stav denně po dobu 2-3 měsíců, což je nutné pro korekci terapie podle postupného přístupu k léčbě astmatu.

Diferenciální diagnostika

COPD;
aspirace cizího tělesa;
bronchiolitidy;
cystická fibróza;
primární imunodeficience;
syndrom primární ciliární dyskineze;
tracheo- nebo bronchomalacie;
stenóza nebo zúžení dýchacích cest spojené s přítomností hemangiomů nebo jiných nádorů, granulomů nebo cyst;
obliterující bronchiolitida;
intersticiální plicní onemocnění;
vaskulární malformace, které způsobují vnější kompresi dýchacích cest;

Diferenciální diagnostika

městnavé srdeční vady;
srdeční astma;
tuberkulóza;
bronchopulmonální dysplazie;
lobární emfyzém;
syndrom hyperventilace (syndrom Da Costa);
symptomatický bronchospasmus u pacientů s hysterií;
dysfunkce hlasivek;
metastatický karcinoid;
bronchospasmus u pacientů s nodulární periarteriitidou;
diseminované eozinofilní kolagenové onemocnění;
Černý kašel;
psychogenní dušnost.

Diferenciální diagnostika (metody průzkumu)

radiografie plic (detekce pneumotoraxu, volumetrických procesů, pleurálních lézí, bulózních změn, intersticiální fibrózy atd.);
EKG, ECHOCG (vyloučení poškození myokardu);
obecná analýza sputa;
obecný klinický krevní test;
bronchoskopie;
tomografie;
FVD.

Průběh a prognóza BA

U většiny pacientů je možné pod systematickým dohledem lékaře a při adekvátní léčbě dosáhnout vylepšení (převážně se střední závažností).

Prognóza onemocnění závisí na klinické a patogenetické variantě průběhu BA (u atopické BA je příznivější), závažnosti, charakteru průběhu a účinnosti terapie.

Pokud vezmeme v úvahu průběh bronchiálního astmatu u dětí, pak je možné spontánní zotavení v pubertě.
V 60–80 % případů však bronchiální astma, které začalo v dětství, pokračuje až do dospělosti.

Ke konceptu "zotavení" k bronchiálnímu astmatu je třeba přistupovat opatrně, protože zotavení z astmatu v podstatě představuje pouze dlouhodobou klinickou remisi, která může být narušena vlivem různých příčin.

AD je život ohrožující onemocnění!

Léčba

lékařský bez drog
dodržování antialergického režimu
lékařský
bez drog

Inhalační glukokortikosteroidy (IGCS)

zvýšit apoptózu a snížit počet eozinofilů inhibicí interleukinu-5 (1L-5),
vedou ke stabilizaci buněčných membrán, snižují vaskulární permeabilitu, zlepšují funkci 3-adrenergních receptorů jak syntézou nových, tak zvýšením jejich citlivosti stimulují epiteliální buňky.

Hlavní cesty podávání léčiva do dýchacího traktu

aerosolové inhalátory s odměřenou dávkou (MDI): konvenční, „snadné dýchání“, v kombinaci s distanční vložkou;
práškové inhalátory s odměřenými dávkami: jednorázový, vícedávkový zásobník, vícedávkový blistr;
nebulizéry: ultrazvukové, tryskové.

Formulář vydání

aerosol (berotek, salbutamol atd.);
tablety (saltos, účinné po dobu asi 12 hodin);
prášek - salben (salbutamol v cyklohalerovém inhalátoru).

Systémové steroidy

Aplikuje se při exacerbaci onemocnění perorálně nebo intravenózně ve vysokých dávkách.
Při dlouhodobém užívání se tvoří systémové komplikace.
Jmenování u perzistujícího astmatu okamžitě definuje pacienta jako těžkého a vyžaduje jmenování vysokých dávek IKS a dlouhodobě působících inhalačních β2-agonistů.

Komplikace vyplývající z dlouhodobého užívání GC

osteoporóza;
diabetes;
potlačení systému hypotalamus-hypofýza-nadledviny;
šedý zákal;
glaukom;
obezita

Nemedikamentózní terapie

respirační terapie (dechový trénink, kontrola dechu, intervalový hypoxický trénink);
masáž, vibrační masáž;
fyzioterapie;
speleoterapie a horská klimatická léčba; fyzioterapie;
akupunktura;
fytoterapie;
psychoterapie;
Lázeňská léčba.