Vortrag zum Thema Asthma bei Kindern. Präsentation zum Thema "sp bei Asthma bronchiale bei Kindern" Präsentation für eine Unterrichtsstunde zum Thema

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Bronchialasthma -

Chronisch entzündliche Erkrankung der Atemwege mit Beteiligung von Mastzellen, Eosinophilen, T-Lymphozyten, Mediatoren von Allergien und Entzündungen, begleitet bei prädisponierten Personen von Hyperreaktivität und variabler (reversibler) Bronchialobstruktion, die sich durch einen Erstickungsanfall, das Auftreten von Keuchen ( Keuchen), Husten und/oder Atembeschwerden.

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Die Prävalenz von Asthma in Europa hat sich seit den frühen 1980er Jahren verdoppelt. In der Ukraine hat sich die Prävalenz von Asthma bei Kindern in den letzten zehn Jahren um das 1,6-fache erhöht. Regionen leiden viel häufiger unter BA

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ARTEN DER BRONCHOBSTRUKTION:

Akut - aufgrund eines Krampfes der glatten Muskulatur der Bronchien Subakut - aufgrund eines Ödems der Bronchialschleimhaut Chronisch - Verstopfung kleiner und mittlerer Bronchien mit einem viskosen Geheimnis Irreversibel - aufgrund der Entwicklung sklerotischer Veränderungen in der Bronchialwand mit einem langen und schwerer Krankheitsverlauf

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Prädisponierende Faktoren:

Atopie – eine erbliche Veranlagung zu allergischen Reaktionen Bronchiale Hyperreaktivität – eine erhöhte Reaktion des Bronchialbaums auf spezifische und unspezifische Reize Überproduktion von Immunglobulin E

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Sensibilisierungsfaktoren:

Haushalt: Haus- und Bibliotheksstaub, Abfallprodukte von Hausstaubmilben, Kakerlaken, Trockenfutter für Fische, Federkissen Nicht pathogene Pilze (Schimmelpilze, Hefen) Epidermale Allergene (Katzen, Hunde) Pflanzenallergene (Pollen von Bäumen, Unkräutern, Blumen) Frühgeburtlichkeit aufgrund der Unreife des Lungengewebes und des Immunsystems

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Auflösende Faktoren (Auslöser):

Schadstoffe - Verbindungen von Schwefel, Stickstoff, Nickel, CO - das Ergebnis der Arbeit von Fabriken, Abgase von Autos Rauchen - aktiv und passiv SARS Lebensmittel Haushalts-, Gemüse- und andere Allergene Körperliche Aktivität Stress Meteorologische Faktoren

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Möglichkeiten zur Aktivierung der Immunantwort:

Allergen Mastzelle Entzündungsmediatoren Allergen T-Helfer 2. Ordnung Eosinophile, Basophile, Mastzellen etc. Entzündungsmediatoren Allergen T-Helfer 2. Ordnung B-Lymphozyten IgE Mastzellen Typ I, III und IV an allergischen Reaktionen beteiligt sind die Entwicklung von AD

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Klassifizierung von Asthma bei Kindern nach Schweregrad

Mild - Anfälle nicht mehr als 1 Mal pro Monat, mild, stoppen spontan oder mit einer einmaligen Anwendung von Bronchodilatatoren, es gibt keine Symptome in der Remissionsperiode. PSV und FEV1 mehr als 80 % der Norm, tägliche Schwankungen nicht mehr als 20 %. Mäßig schwer - Anfälle 3-4 mal im Monat, mit eingeschränkter Funktion der äußeren Atmung, werden durch Bronchodilatatoren oder parenterale Kortikosteroide gestoppt, Remission ist unvollständig. PSV und FEV1 60 - 80 % der Norm, tägliche Schwankungen 20 - 30 %. Schwer - Anfälle mehrmals pro Woche oder täglich, schwer, werden durch Bronchodilatatoren und Kortikosteroide parenteral in einem Krankenhaus gestoppt, unvollständige Remission (Atemversagen unterschiedlichen Ausmaßes. PSV und FEV1 weniger als 60% der Norm, tägliche Schwankungen mehr als 30%.

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Behandlung von Asthma in der Akutphase:

Beendigung des Kontakts mit dem Allergen Sauerstofftherapie Inhalierte B2-Agonisten (Salbutamol (Ventolin), Terbutalin (Berotek)) oder kombinierte B2-Agonisten + M-Anticholinergika (Berodual, Combivent) Wenn 3 Inhalationen von B2-Agonisten innerhalb einer Stunde unwirksam sind - intravenöses Theophyllin und systemische Glucocorticosteroide

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Basistherapie bei AD:

Hypoallergene Diät, Therapiemaßnahmen Allergenspezifische Immuntherapie Cromone: Natriumcromoglycat (Intal), Natriumnedocromil (Tyled) Inhalierte Glukokortikosteroide: Flunisolid (Ingacort), Belometasondipropionat (Becotide, Beclozone, Beclocort, Aldecine), Budesonid (Pulmicort), Fluticason (Flixotide ) ) Lang wirkende B2-Agonisten: Salmeterol (Serevent), Formoterol (Foradil) Antileukotriene: Montelukast, Zafirlukast

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Beschriftungen der Folien:

Asthma bronchiale BEI KINDERN

Konzept des Asthma bronchiale Asthma ist eine Krankheit, die durch eine chronische Entzündung der Atemwege gekennzeichnet ist, die als Reaktion auf verschiedene Reize zu Hyperaktivität und wiederkehrenden Anfällen von Bronchialobstruktion führt.

Klinik Die wichtigsten Anzeichen von Asthma bronchiale sind Asthmaanfälle. Erstickungsanfälle werden in folgende Perioden unterteilt: Vorboten-Angriffe Nach-Angriffe Interictals

Die Periode der Vorläufer - kommt ein paar Minuten oder einen Tag vor dem Angriff. Die Periode ist gekennzeichnet durch: Angst Niesen Juckende Augen Tränenfluss Kopfschmerzen Schlafstörungen Trockener Husten

Die Attackenperiode ist gekennzeichnet durch: Kurzatmigkeit Keuchen Keuchen Blasse Haut Leichte Zyanose Tachykardie usw. Während einer Attacke nimmt eine Person eine sitzende Position ein und legt ihre Hände auf die Kante eines Bettes oder Stuhls. Die Dauer des Angriffs beträgt 10-20 Minuten, mit einem langen Verlauf von bis zu mehreren Stunden.

Risikofaktoren

Interne Risikofaktoren genetische Veranlagung; Atopie (Überproduktion von IgE als Reaktion auf die Einnahme eines Allergens); Hyperreaktivität der Atemwege; Geschlecht (häufiger bei Frauen); rassische Identität.

Faktoren, die eine Verschlimmerung von BA hervorrufen: häusliche und externe Allergene; Schadstoffe im Innen- und Außenbereich; Infektionen der Atemwege; körperliche Aktivität und Hyperventilation; wechselnde Wetterbedingungen; Schwefeldioxid; Lebensmittel, Nahrungsergänzungsmittel, Arzneimittel; übermäßiger emotionaler Stress; Rauchen (passiv und aktiv); Reizstoffe (Hausspray, Farbgeruch).

An der Entstehung des Entzündungsprozesses bei AD beteiligte Zellen: Primäre Effektorzellen: Mastzellen (Histamin); Makrophagen (Cytokine); Epithelzellen. Sekundäre Effektorzellen: Eosinophile; T-Lymphozyten; Neutrophile; Blutplättchen.

Formen der Bronchialobstruktion: akuter Bronchospasmus, Schwellung der Bronchialwand (subakut), chronische Schleimobstruktion, Umbau der Bronchialwand. Normales FEV1 (erzwungenes Ausatmungsvolumen in der ersten Sekunde) – mindestens 75 % von VC

Grade der Lungenobstruktion: - mehr als 70% - mild; 69-50 % - moderat; weniger als 50% - schwer.

KLASSIFIZIERUNG DER BA (nach ICD X): BA: atopisch (exogen); nicht allergisch (endogen, Aspirin); gemischt (allergisch + nicht allergisch); nicht spezifiziert. Asthmatischer Status (akutes schweres Asthma). Aspirin: PG-Mangel wird bei AD beobachtet, und Aspirin (wie andere NSAIDs) senkt ihren Spiegel weiter. Salicylsäure kommt in einer Vielzahl von Lebensmitteln vor, daher ist es wichtig, diese Form von Asthma nicht mit einer Lebensmittelallergie zu verwechseln.

ASTH-SCHWEREKLASSIFIZIERUNG Stufe 1: intermittierende Asthmasymptome weniger als einmal pro Woche; kurze Exazerbationen; nächtliche Symptome nicht mehr als 2 mal im Monat; FEV1- oder PSV-Indikatoren liegen bei 80 % oder mehr der richtigen Werte; PEF- oder FEV1-Variabilität beträgt weniger als 20 %.

Stufe 3: anhaltende mittelschwere tägliche Asthmasymptome; Exazerbationen können die körperliche Aktivität und den Schlaf beeinträchtigen; nächtliche Symptome mehr als einmal pro Woche; tägliche Einnahme von inhalierten B2-Agonisten; FEV1- oder PSV-Indikatoren liegen bei 60-80 % der richtigen Werte; die Variabilität von PSV oder FEV1 beträgt mehr als 30 %.

Stufe 2: leichte anhaltende Asthmasymptome mehr als einmal pro Woche, aber weniger als einmal täglich; Exazerbationen können die körperliche Aktivität und den Schlaf beeinträchtigen; Nachtsymptome mehr als 2 Mal im Monat; FEV1- oder PSV-Indikatoren liegen bei 80 % oder mehr der richtigen Werte; die Variabilität von PSV oder FEV1 beträgt 20–30 %.

Stufe 4: schwere anhaltende tägliche Asthmasymptome; häufige Exazerbationen; häufige nächtliche Symptome; Einschränkung der körperlichen Aktivität; Indikatoren für FEV1 oder PSV sind weniger als 60 % der richtigen Werte.

BEHANDLUNG VON BA Komplexe Therapie von Patienten mit BA 1. Aufklärung von Patienten. 2. Beurteilung und Überwachung des Schweregrades von Asthma. 3. Eliminierung von Auslösern bzw. Kontrolle ihres Einflusses auf den Krankheitsverlauf. 4. Entwicklung eines medikamentösen Therapieplans zur dauerhaften Behandlung. 5. Entwicklung eines Behandlungsplans während einer Exazerbation. 6. Sicherstellung einer regelmäßigen Supervision.

Medikamentöse Therapie I. Medikamente zur Asthmakontrolle Inhalative Kortikosteroide (Beclomethasondipropionat, Budesonid, Flunisomid, Fluticason, Triamcinolonacetonid); systemische Kortikosteroide (Prednisolon, Methylprednisolon); (!) p / e: orale Candidiasis, Heiserkeit, Husten durch Reizung der Schleimhaut; Natriumcromoglycat (innerhalb); Nedocromilnatrium (Thyled); Theophyllin mit verzögerter Freisetzung (Teopec, Teodur); lang wirkende inhalative β2-Agonisten (Formoterol, Salmeterol); Antileukotrien-Medikamente: a) Cysteinyl-Leukotrien-1-Rezeptorantagonisten (Montelukast, Zafirlukast), b) 5-Lipoxygenase-Inhibitor (Zileuton).

II. Symptomatische Mittel (z Notfallversorgung a) schnell wirkende inhalative β2-Agonisten (Salbutamol, Fenoterol, Terbutalin, Reproteron); systemische GCS; Anticholinergika (Ipratropiumbromid (Atrovent), Oxitropiumbromid); Methylxanthine (Theophyllin IV, Aminophyllin).

III. Nicht-traditionelle Behandlungen Akupunktur; Homöopathie; Yoga; Ionisatoren; Speläotherapie; Buteyko-Methode; usw.

Untersuchungsmethoden Röntgen Untersuchung von Sputum Untersuchung von Blut

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ASTHMA BRONCHIA ist eine Krankheit, die sich auf der Grundlage einer chronischen allergischen Entzündung der Bronchien, ihrer Hyperreaktivität entwickelt und durch wiederkehrende Atembeschwerden oder Erstickungsanfälle als Folge einer weit verbreiteten Bronchialobstruktion gekennzeichnet ist, die durch Bronchokonstriktion, Schleimhypersekretion und Schwellung der Bronchialwand verursacht wird .

Die Prävalenz von Asthma in Russland liegt zwischen 10 und 25 %. In Perm waren Ende 2010 mehr als 3.700 Kinder registriert (Wachstum 2010 ≈ ≈ 4,1 %). In Perm wird bei 400-500 Kindern Asthma bronchiale diagnostiziert erstmals jedes Jahr 67 % haben Asthma bronchiale Asthma manifestiert sich in den ersten 5 Lebensjahren (Balabolkin I.I., 2003)

Neue Version des Nationalen Programms: „Asthma bronchiale bei Kindern. Behandlungsstrategie und Prävention“ 1992 Empfehlungen der internationalen pädiatrischen Gruppe für Asthma 1997 auf Initiative der Allrussischen Wissenschaftlichen Gesellschaft der Pulmonologen Russlands entwickelte das erste Nationale Programm „Asthma bronchiale bei Kindern“ im Jahr 2005 (zweite Ausgabe) des Nationalen Programms „Asthma bronchiale bei Kindern. Behandlungsstrategie und Prävention“. 2008 . eine neue Version(dritte Auflage), überarbeitet und ergänzt Ziel des Programms ist es, eine einheitliche Position im Kampf gegen die am weitesten verbreitete Lungenkrankheit bei Kindern zu bilden. RUSSIAN RESPIRATORY SOCIETY UNION OF RUSSIAN PEDIATRIC NATIONAL PROGRAM „BRONCHIAL ASTHMA BEI KINDERN. BEHANDLUNGSSTRATEGIE UND PRÄVENTION (DRITTE AUFLAGE)



Vererbung Das Asthmarisiko bei einem Kind von Eltern mit Anzeichen einer Atopie ist 2-3 mal höher als bei einem Kind von Eltern, die keine Atopie haben. Genetische Faktoren bestimmen die Prädisposition für allergische Erkrankungen. Allergische Erkrankungen werden häufiger im Stammbaum entlang der Mutterseite vermerkt. Der polygene Vererbungstyp gilt als vorherrschend.

Atopie Dies ist die Fähigkeit des Körpers, eine erhöhte Menge an Ig zu produzieren. E als Reaktion auf die Exposition gegenüber Allergenen Umfeld. Es wird bei 80-90% der kranken Kinder nachgewiesen.

Bronchiale Hyperreaktivität Dies ist ein Zustand, der sich in einer verstärkten Reaktion der Bronchien auf einen Reizstoff äußert, bei dem sich eine Bronchialobstruktion als Reaktion auf eine Exposition entwickelt, die bei den meisten gesunden Personen keine solche Reaktion hervorruft. Dies ist ein universelles Merkmal von Asthma bronchiale, dessen Grad mit der Schwere der Erkrankung korreliert. Es gibt Hinweise auf den genetischen Determinismus der bronchialen Hyperreaktivität

Ätiologische Faktoren Bei Kindern im Alter von 1 Jahr - Nahrungsmittel- und Arzneimittelallergien. Bei Kindern im Alter von 1-3 Jahren - Haushalts-, Epidermis-, Pilzallergien. Älter als 3-4 Jahre - Pollensensibilisierung. Beim Wohnen in kontaminierten Industriegebieten - Sensibilisierung gegenüber Industriestoffen. In letzter Zeit bei Bronchialasthma bei Kindern hat die Häufigkeit polyvalenter Sensibilisierungen zugenommen.

Ursachen von Atemwegsallergien Haushaltsallergene: : Hausstaubmilben der Familie Pyroglyphidae: : DD ermatophagoides pteronissinus, farinae and microceras, Euroglyphus Tierallergene: : Katzen, Hunde, Nagetiere, Pferde Pilzallergene: : Schimmelpilzsporen Aspergillus, Candida Pollen Allergene Lebensmittelallergene AD-Faktoren sind: Luftschadstoffe (Abgase, Ozon, Stickoxide, Schwefeldioxid); drinnen - Tabakrauch

Faktoren, die zum Auftreten von Asthma bronchiale beitragen, sind häufige Infektionen der Atemwege, der pathologische Schwangerschaftsverlauf bei der Mutter des Kindes, Frühgeburtlichkeit, das Vorliegen einer atopischen Dermatitis, Luftverschmutzung im Innen- und Außenbereich, Rauchen, einschließlich Passivrauchen.

Faktoren, die eine Verschlimmerung von Asthma bronchiale (Auslöser) verursachen, Kontakt mit Allergenen, Virusinfektion der Atemwege, körperliche Aktivität, psycho-emotionaler Stress, Änderungen der Wettersituation.



Mechanismen der Entwicklung von Asthma bronchiale Unter dem Einfluss von Allergenen bei Patienten mit BA kommt es zu einer Hyperproduktion von Ig. E B-Lymphozyten Es besteht eine Wechselwirkung ursächlich bedeutsamer Allergene mit spezifischem, auf Mastzellen und Basophilen fixiertem Ig.

Dies führt zur Aktivierung von Zielzellen und der Ausschüttung von Mediatoren und Zytokinen aus diesen, die wiederum zur Beteiligung anderer fixierter Lungen- und Blutzellen am allergischen Prozess beitragen Mediatoren wie Histamin, Prostaglandine, Serotonin usw. werden aus den Granula der Mastzellen freigesetzt.

Es kommt zu einer akuten allergischen Reaktion, die nach dem Soforttyp verläuft und sich als Bronchialobstruktionssyndrom manifestiert.10-20 Minuten nach Kontakt mit einem ursächlich bedeutsamen Allergen entwickelt sich ein Asthmaanfall.

Die Spätphase einer allergischen Reaktion in den Bronchien als Reaktion auf eine Allergenexposition entwickelt sich nach 6-8 Stunden und ist gekennzeichnet durch einen Einstrom entzündungsfördernder Zellen in die Lunge, gefolgt von der Entwicklung einer allergischen Atemwegsentzündung, Hyperreaktivität und Bronchialobstruktion.



Bronchialer Umbau Massensterben von Epithelzellen Zahlreiche Schleimpfropfen Verdickung der Basalmembran Hypertrophie und Hyperplasie der Becherzellen und serösen Drüsen Hypertrophie der glatten Muskulatur (um 200 %) Aktive Angiogenese

Einteilung Asthma bronchiale Form (atopisch, gemischt) Stadium der Erkrankung (Exazerbation mit Angabe der Schwere des Anfalls, Remission) Schweregrad der Erkrankung (leicht episodisch und anhaltend, mittelschwer, schwer) Komplikationen



Häufigkeit der Attacken: leicht intermittierend – weniger als 1 Mal pro Monat leicht anhaltend – 1-3 Mal pro Monat mäßig – 1-2 Mal pro Woche schwer – 3 oder öfter pro Woche

Schweregrad der Attacken: leichtes Asthma – nur leichte Attacken mittelschweres Asthma – mindestens ein mittelschwerer Anfall schweres Asthma – mindestens ein schwerer Anfall oder Vorgeschichte

Die Dauer der Phase nach dem Angriff mit mild - 1-2 Tage moderat - 1 - 2 Wochen schwer - 2 - 4 Wochen

Dauer der einstufigen Remission: leichtes Asthma - mehr als 3 Monate mäßiges Asthma - 1-3 Monate schweres Asthma - 1 Monat

die Wirksamkeit der Basistherapie: mild BA - Symptome werden kontrolliert, II — — III Stadium der Basistherapie moderate BA — — IIIIII Stadium der Basistherapie schwere BA — — IVIV — — V V Stadium der Basistherapie

KRITERIEN FÜR DEN ASTHMATISCHEN STATUS 1. 1. Dauer eines ununterbrochenen Anfalls von Bronchialasthma für mindestens 6 Stunden; 2. 2. Verletzung der Drainagefunktion der Bronchien; 3. 3. Hypoxämie (Sauerstoffpartialdruck unter 60 mm Hg) und Hyperkapnie (Kohlendioxidpartialdruck über 60 mm Hg); 4. 4. Resistenz gegen Sympathomimetika.

Stadien des Status asthmaticus Stadium I – das Stadium der relativen Kompensation – stellt klinisch einen langwierigen Asthmaanfall dar. Es ist durch schwere Verletzungen der bronchialen Durchgängigkeit und Resistenz gegen Sympathomimetika gekennzeichnet.

Schnelles, schwieriges geräuschvolles Atmen, vermehrtes Emphysem, schweres Atmen und eine erhebliche Menge an trockenen und manchmal nassen Rasseln. Verzögerter Auswurf. Schwere Tachykardie, erhöhter Blutdruck. Anzeichen von Atemversagen in Form von Angstzuständen des Kindes, Blässe der Haut, Akrozyanose.

Das Stadium der zunehmenden Ateminsuffizienz Es entwickelt sich als Folge einer totalen Obstruktion des Bronchiallumens mit einem dicken viskosen Geheimnis bei gleichzeitigem Vorhandensein eines ausgeprägten Ödems der Schleimhaut des Bronchialbaums und eines Krampfs der glatten Muskulatur der Bronchien.

Die Abschwächung und das anschließende Verschwinden von Atemgeräuschen sind charakteristisch, zuerst in einzelnen Segmenten der Lunge, dann in ihren Lappen, in der ganzen Lunge. Das sogenannte "Schweigesyndrom in der Lunge" entsteht. Gleichzeitig mit der Schwächung der Atmung nimmt die diffuse Zyanose zu, die Tachykardie bleibt bestehen. Der Blutdruck sinkt.

Hypoxisches Koma Tiefe Ateminsuffizienz mit dem Vorhandensein eines Syndroms der "Stille" im gesamten Lungenfeld, Adynamie, gefolgt von Bewusstlosigkeit und Krämpfen. Bei der Untersuchung zeigt sich eine diffuse Zyanose der Haut und der Schleimhäute, das Fehlen von Atemgeräuschen in der Lunge, muskuläre und arterielle Hypotonie und ein Abfall der Herzaktivität.

Die klinische Diagnose von Asthma bronchiale bei Kindern basiert auf der Identifizierung von Symptomen wie: episodische exspiratorische Dyspnoe Keuchen Engegefühl in der Brust paroxysmaler Husten

Klinische Manifestationen von Asthma bronchiale bei Kleinkindern Ein Anfall von Atemnot und / oder Husten äußert sich in einer ausgeprägten Angst des Kindes („herumhetzen“, „findet keinen Platz für sich“), Völlegefühl in der Brust, Fixierung von des Schultergürtels in der Inspirationsphase Tachypnoe mit leichter Dominanz der exspiratorischen Komponente Verletzung der Konduktionsatmung in den basalen Teilen der Lunge Schwere periorale Zyanose

Bei einer körperlichen Untersuchung in der Lunge sind vor dem Hintergrund einer ungleichmäßigen Atmung diffuse, trockene, pfeifende Rasseln sowie nasse Rasseln unterschiedlicher Größe zu hören.Das Vorhandensein von nassen Rasseln ist besonders charakteristisch für Asthmaanfälle bei kleinen Kindern (die so- feuchtes Asthma genannt) Die Symptome der Krankheit treten in der Regel nachts und in den Morgenstunden auf oder verstärken sich

Anamnestische Daten Erbliche Belastung durch allergische Erkrankungen Das Vorhandensein von Begleiterkrankungen allergischer Genese bei einem kranken Kind Hinweise auf die Abhängigkeit des Auftretens von Krankheitssymptomen von der Exposition gegenüber bestimmten Allergenen Besserung nach Anwendung von Bronchodilatatoren

Labor- und instrumentelle Methoden zur Diagnose von Asthma bronchiale 1. 1. Untersuchung von Blutausstrichen (Anstieg der Anzahl der Eosinophilen um mehr als 400 - 450 in 1 μl Blut) 2. 2. Bestimmung der lokalen Eosinophilie (Eosinophilie-Index ist normalerweise nicht mehr als 15 Einheiten) 3. 3. Definition ursachenrelevantes Allergen durch Hauttest

Labor- und instrumentelle Methoden zur Diagnose von Bronchialasthma (Fortsetzung) 4. Radioimmun-, Enzymimmunoassay-, Chemilumineszenz-Methoden zur Bestimmung des spezifischen Ig. E und Ig. G-Antikörper im Blut 5. Inhalative Provokationstests mit Allergenen 6. Thorax-Röntgen (diffuse Erhöhung der Transparenz des Lungengewebes)

Labor- und instrumentelle Methoden zur Diagnose von Bronchialasthma (Fortsetzung) 7. 7. Peak-Flowmetrie (Reduzierung der maximalen exspiratorischen Flussrate und des forcierten exspiratorischen Volumens in der ersten Sekunde) 8. 8. Spirographie (beeinträchtigte bronchiale Durchgängigkeit auf der Ebene kleiner Bronchien und a positiver Test mit Bronchodilatatoren) 9. 9. Nachweis einer großen Anzahl von Eosinophilen im Bronchialsekret, sowie Kurschman-Spiralen und Charcot-Leiden-Kristallen

Labor- und instrumentelle Methoden zur Diagnose von Asthma bronchiale (Fortsetzung) 10. Immunologische Untersuchung 11. Blutgasuntersuchung 12. Bronchoskopie 13. Bestimmung des eosinophilen kationischen Proteins 14. Bestimmung von Stickstoffmonoxid in der ausgeatmeten Luft

Primärprävention von Asthma bronchiale bei Kindern Beseitigung von Berufsrisiken bei der Mutter während der Schwangerschaft; Raucherentwöhnung während der Schwangerschaft; rationale Ernährung einer schwangeren, stillenden Frau mit einer Einschränkung von Produkten mit hoher allergener Aktivität;

Prävention akuter Virusinfektionen der Atemwege bei der Mutter während der Schwangerschaft und beim Kind; Einschränkung der medikamentösen Behandlung während der Schwangerschaft durch strenge Indikationen; Stillen; hypoallergene Umgebung des Kindes; Einstellung des Passivrauchens; die Anwendung von Methoden der körperlichen Rehabilitation, Verhärtung von Kindern; günstige ökologische Situation.



Hypoallergene Ernährung Ausschluss kausal bedeutsamer Allergene Ausschluss von Histamin-Liberator-Produkten (Schokolade, Zitrusfrüchte, Tomaten, Konserven, Räucherwaren, Marinaden, Sauerkraut, fermentierter Käse etc.)

Tierallergene Haustiere möglichst loswerden, keine neuen anschaffen Tiere sollten nie im Schlafzimmer sein Haustiere regelmäßig waschen

Eliminierung von Pollenallergenen Während der Blütezeit mehr drinnen bleiben Fenster in der Wohnung schließen, Fenster hochfahren und bei Fahrten außerhalb der Stadt einen Schutzfilter in der Autoklimaanlage verwenden Versuchen Sie, Ihren festen Wohnort in eine andere Klimazone zu verlassen (z Urlaub) während der Blütezeit

Beseitigung von Hausstauballergenen Schützende Bettdecken verwenden Daunenkissen und -matratzen sowie Wolldecken durch synthetische ersetzen, wöchentlich bei 6000 C waschen Teppiche, dicke Vorhänge, Kuscheltiere (besonders im Schlafzimmer) entsorgen , reinigen Sie nicht weniger als einmal pro Woche nass und verwenden Sie Staubsauger mit Einwegbeuteln und -filtern oder Staubsauger mit Wassertank. Achten Sie besonders auf die Reinigung von Möbeln, die mit Stoffen bezogen sind.





Kernpunkte Asthma kann bei den meisten Patienten wirksam kontrolliert, aber nicht vollständig geheilt werden. Die wirksamste Behandlung von Asthma ist die Eliminierung des verursachenden Allergens. Unzureichende Diagnostik und unzureichende Therapie sind die Hauptursachen für schweres Asthma und Mortalität.

Die Wahl der Behandlung sollte unter Berücksichtigung der Schwere des Verlaufs und der Dauer des Asthma bronchiale erfolgen. Bei der Verschreibung von Arzneimitteln wird ein „gestuftes“ Vorgehen empfohlen. In der komplexen Therapie werden häufig nichtmedikamentöse Behandlungsmethoden eingesetzt. Eine erfolgreiche Behandlung von Asthma ist ohne den Aufbau partnerschaftlicher, vertrauensvoller Beziehungen zwischen einem Arzt, einem kranken Kind, seinen Eltern und Angehörigen nicht möglich.



Mittel der Basistherapie Glucocorticosteroide Leukotrienrezeptorantagonisten β22-Agonisten mit Langzeitwirkung in Kombination mit inhalativen Glucocorticosteroiden Cromone (Cromoglycinsäure, Nedocromilnatrium) Langzeittheophylline Antikörper gegen Ig.

Cromones Cromoglycate-Natrium (Intal) - 1-2 Dosen 4-mal täglich Nedocromil-Natrium (Tailed) 1-2 Dosen 2-mal täglich

IGCS bei Asthma Beclomethason Budesonid Fluticason Beclason Clenil-Jet Tafennovoliser Pulmicort Flixotid

Durchschnittliche Dosen von ICS Beclomethason bis zu 600 µg pro Tag Budesonid bis zu 400 µg pro Tag Fluticason bis zu 500 µg pro Tag

Antileukotrien-Medikamente 1. 5-Lipoxygenase-Inhibitoren (Leukotrien-Biosynthese): Zileuton (Zyflo) wird hauptsächlich in den USA verwendet 2. Cys. LT 1-Antagonisten: Montelukast (Singulair), Zafirlukast (Accolate), Pranlukast (Ono) Sogenannte FLAP-Inhibitoren, die die 5-LO-Aktivierung von Proteinen verhindern, werden klinisch untersucht (noch nicht in der klinischen Praxis). .

Pranlukast. Montelukast. Zafirlukast Empfohlene Dosis Chemischer Name Handelsname Accolate Singulair Ono, Ultair 20-40 mg 2-mal täglich 1 Stunde vor oder 2 Stunden nach den Mahlzeiten Kinder über 12 Jahre Kinder 6-14 Jahre: 5 mg Kinder 2-5 Jahre: 4 mg 1 einmal täglich, nachts, Kautablette Erwachsene: 225 mg zweimal täglich nicht in Russland registriert Leukotrien-Rezeptorantagonisten, die in der klinischen Praxis verwendet werden

Lang wirkende B22-adrenerge Rezeptoragonisten Salmeterol: Serevent Serevent Rotadisk Salmeter Formoterol: Oxys Foradil Atimos



Antikörper gegen Ig. E (Omalizumab - Xolair) Das Medikament ist: : humanisierte monoklonale Antikörper, die auf der Basis rekombinanter DNA gewonnen wurden. Pharmakotherapeutische Gruppe: andere Mittel zur systemischen Anwendung bei obstruktiven Atemwegserkrankungen. Eingeschlossen in die internationale Russische Maßstäbe Behandlung von Asthma als Zusatztherapie bei fehlender Kontrolle mit bestehenden Medikamenten

Verifizierte Diagnose von mittelschwerem bis schwerem atopischem Asthma (die atopische Natur der Krankheit wird durch Hauttests oder Radioallergosorbent-Test (RAST) bestätigt) Eine Anti-Ig. E-Therapie ist bei Asthma indiziert, das durch die Anwendung einer Basistherapie schlecht oder teilweise kontrolliert wird: - > 2 schwere Exazerbationen pro Jahr, die die Anwendung von systemischem GCS erfordern - Häufige Tagessymptome (> 2 Episoden pro Woche) - Nächtliche Symptome - Deutlich eingeschränkter Lebensstil Alter 12 Jahre und älter Ig.E-Spiegel im Bereich von 30 bis 700 IE/ml



Linderung eines Anfalls von Asthma bronchiale Inhalation eines β22-Agonisten (Salbutamol, Berotek) oder eines Anticholinergikums (Atrovent) oder deren Kombination (Berodual) in altersgerechter Dosis mit PAI (1 Dosis bis 10 Jahre, 2 Dosen nach 10 Jahren) oder durch einen Vernebler (Berodual 1 Tropfen pro kg Körpergewicht) Wenn nach 20 Minuten keine Wirkung eintritt, wiederholen Sie das Medikament in der gleichen Dosis, wenn die zweite Inhalation keine Wirkung zeigt: Rufen Sie eine Brigade Ambulanz,

Kurz wirkende B22-adrenerge Rezeptoragonisten Salbutamol Salamol Eco Lichtatmung Ventolin (Nebel) Salben Bricanil (Terbutalin) Fenoterol Berotek Hexoprenalin Ipradol Iprotropiumbromid/Fenoterol Berodual





1. 1. Prednisolon IM oder IV 2 mg/kg oder Dexazon 0,3 mg/kg verabreichen 2. 2. Eufillin 2, 4%ige Lösung, 8 mg/kg IV tropfenweise verabreichen 2 Stunden der obigen Behandlung, Prednison wird bis zu 10 mg/kg oder Dexazon 1 mg/kg für 6 Stunden wiederholt, Eufillin 1 mg/kg/Stunde Infusion (Titration),

6. bei mittelschwerem und schwerem Anfall zusätzlich O 22, 7. bei Status: β 22 - Agonisten vorübergehend absetzen, Glukokortikoide bis 30 mg/kg/Tag, Bronchoskopie und Lavage des Tracheobronchialbaums, maschinelle Beatmung, Korrektur Säure-Basen-Haushalt, Wasser- und Elektrolythaushalt, Titration von Aminophyllin vor Beendigung des Zustandes.

Schritt 1 Schritt 2 Schritt 3 Schritt 4 Schritt 5GINA 2006: Behandlungsschritte Patientenaufklärung Umfeldkontrolle ββ 22 – schnell wirkender Agonist bei Bedarf ββ 22 – schnell wirkender Agonist bei Bedarf Medikamente zur Krankheitsbekämpfung Wählen Sie eine aus. Fügen Sie eine oder mehrere hinzu. Fügen Sie eine oder mehrere hinzu. Beide niedrig dosiertes ICS ++ ββ 22 - lang wirkendes IGCS in mittleren oder hohen Dosen ++ ββ 22 - lang wirkende Agonisten Anti-Leukotrien-Medikament IGCS in mittleren oder hohen Dosen + Anti-Leukotriye neues Medikament + p / o GCS (niedrigste Dosis) Cromon IGCS in niedrigen Dosen plus Antileukotrien-Medikament + Theophyllin MB + Anti-Ig. E-Therapie Niedrig dosierte Glukokortikosteroide plus Theophyllin MB Abnahme Zunahme

Dosisanpassung (alle zwei Monate) Bei Ausbleiben von Anfällen – eine dauerhafte Dosisreduktion ein Angriff von mittlerem, schwerem Grad - die Dosis des Medikaments erhöhen

Nichtmedikamentöse Methoden zur Behandlung von Asthma bronchiale bei Kindern 1. 1. Ernährungstherapie 2. 2. Atemtherapie 3. 3. Entspannung und autogenes Training 4. 4. Brustmassage (Vibration, Perkussion) 5. 5. Heilgymnastik mit Atemübungen

6. 6. Speleotherapie und Halotherapie 7. 7. Physiotherapie 8. 8. Lasertherapie 9. 9. Akupunktur 10. Phytotherapie 11. Psychotherapeutische Korrektur des neuropsychischen Status des Patienten

BRONCHIAL ASTHMA

Abgeschlossen: 33. Gruppe




Was ist Asthma bronchiale?

Das eine Krankheit, die auf einer chronischen allergischen Entzündung der Bronchien beruht, begleitet von ihrer Hyperreaktivität und intermittierenden Atemnot- oder Erstickungsanfällen als Folge einer weit verbreiteten Bronchialobstruktion, die durch Bronchialobstruktion, Schleimhypersekretion, Schwellung der Bronchialwand verursacht wird.




PATHOGENESE

Entzündung

Atemwege

Hyperaktivität

Bronchien

Einschränkung

Luftzug

Akut

Bronchokonstriktion

Umbau

Atemwege

Ödem Wände

Atemwege

Ausbildung

chronisch

Schleimpfropfen





Risikofaktoren für die Entwicklung von Asthma bronchiale:

• Interne Faktoren

– genetische Veranlagung

– Atopie

– Boden

– Überempfindlichkeit der Atemwege

• Externe Faktoren

- Entwicklung verursachen AD bei Menschen, die dafür prädisponiert sind

- führt zu einer Verschlimmerung von Asthma und/ oder langfristige Persistenz der Krankheitssymptome




Medikamente

• Antibiotika, insbesondere Penicilline,
• Sulfonamide,
• Vitamine,
• Acetylsalicylsäure und andere nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel.





Klinische Formen der BA

• exogen (atypisch),
• endogen

(nicht-utopisch, kryptogen),

• Aspirin,
• Asthma ausüben,
• psycho-emotional.



Klinik

Zu den Symptomen von AD gehören:

• Keuchen, normalerweise exspiratorisch
• Kurzatmigkeit ist in der Regel paroxysmal
• Gefühl von "Stauung" in der Brust
• Husten, oft unproduktiv
• Manchmal - Trennung von weißem, "glasigem" Auswurf am Ende eines Asthmaanfalls.



Klinik

• Bei einer Verschlimmerung der Krankheit kann der Patient eine erzwungene Körperhaltung einnehmen, in der ihn das Gefühl des Luftmangels weniger beunruhigt.
• Es treten exspiratorische Dyspnoe, Schwellung der Nasenflügel beim Einatmen, intermittierendes Sprechen, Erregung und Einbeziehung der Atemhilfsmuskulatur auf.
• Die Brust während eines Angriffs dehnt sich aus und nimmt eine inspiratorische Position ein.



asthmatischer Zustand

Ein langwieriger Asthmaanfall, der gegen eine laufende Therapie resistent ist und durch schweres und akut fortschreitendes Atemversagen aufgrund einer Obstruktion der Atemwege gekennzeichnet ist, wobei sich eine Resistenz des Patienten gegenüber adrenostimulierenden Mitteln bildet.




Diagnose Asthma bronchiale:

• Die Diagnose Asthma kann oft nur anhand der Anamnese und der körperlichen Untersuchung gestellt werden.
• Die Beurteilung der Lungenfunktion und insbesondere der Reversibilität der Obstruktion erhöht die Diagnosesicherheit erheblich.
• Die Bewertung des Allergiestatus kann dabei helfen, Risikofaktoren zu identifizieren und zu bewältigen .



Merkmale der Anamnese

• Faktoren, die Exazerbationen hervorrufen; saisonale Exazerbationen;
• wiederholte obstruktive Bronchitis, die vor dem Hintergrund normaler Temperatur auftritt;



Merkmale der Anamnese

• allergische Begleiterkrankungen (atopische Dermatitis, allergische Rhinitis, allergische Konjunktivitis usw.);
• erbliche Belastung für allergische Erkrankungen, einschließlich Asthma;
• Verschwinden der Symptome, wenn der Kontakt mit dem Allergen eliminiert wird (Eliminationseffekt);



Visuelle Inspektion

• Bei der Perkussion über die Lunge wird ein Boxgeräusch festgestellt, die unteren Lungenränder werden nach unten verschoben, die Beweglichkeit der Ränder beim Ein- und Ausatmen ist stark eingeschränkt.
• Während der Auskultation wird eine verlängerte Ausatmung festgestellt, eine große Anzahl trockener Pfeifgeräusche ist zu hören.



Visuelle Inspektion

• Beim Status asthmaticus kann die Zahl der trockenen Rasselgeräusche abnehmen („stille Lunge“).
• Am Ende des Angriffs treten summende, feuchte, gedämpfte Rasselgeräusche auf.



Laborforschung

• Es gibt keine charakteristischen Veränderungen in Bluttests. Eosinophilie wird häufig nachgewiesen, kann aber nicht als pathognomonisches Symptom angesehen werden.



Sputum-Untersuchung

• während der Exazerbation werden Eosinophile, Kurshman-Spiralen, Charcot-Leyden-Kristalle bestimmt.



Untersuchung des Säure-Basen-Zustandes und der Blutgaszusammensetzung

• Auftreten von Hypokapnie
• eine Erhöhung des Partialdrucks von Kohlendioxid (pCO2).



Röntgen der Lunge

• Unspezifität.
• Bei Exazerbationen - Anzeichen einer emphysematösen Schwellung des Lungengewebes, die Kuppeln des Zwerchfells sind abgeflacht, die Rippen liegen horizontal.
• Bei längerer Attacke können sich Atelektase und eosinophile Infiltrate entwickeln.
• Während der Remissionen werden radiologische Veränderungen meistens nicht erkannt.



Hauttests

• erlauben Ihnen, das Spektrum der Sensibilisierung zu bestimmen,
• Risikofaktoren und Auslöser identifizieren, auf deren Grundlage weitere vorbeugende Maßnahmen und eine gezielte Allergieimpfung empfohlen werden.
• Es sollte jedoch bedacht werden, dass Hauttests bei manchen Patienten falsch negativ oder falsch positiv sein können.



Spirometrie

• Beurteilen Sie den Grad der Obstruktion, ihre Reversibilität und Variabilität sowie die Schwere des Krankheitsverlaufs.
• Die Lungenfunktion gilt als normal, wenn das Verhältnis von FEV zu FVC mehr als 80–90 % beträgt.
• Alle darunter liegenden Werte deuten auf eine Bronchialobstruktion hin.
• Die Inhalation eines Bronchodilatators bei Asthma verursacht einen Anstieg des FEV um mehr als 12 %.
• Unter Verwendung der gleichen Methoden wird der wirksamste Bronchodilatator für diesen Patienten ausgewählt.


• Für die Diagnose von BA sind die folgenden Indikatoren von größter Bedeutung:
• FEV 1 - erzwungenes Ausatmungsvolumen in der ersten Sekunde,
• FVC - forcierte Vitalkapazität
• PSV – Spitzenexspirationsfluss
• Indikatoren für Hyperreaktivität der Atemwege



Tests mit Methacholin, Histamin, körperlicher Aktivität.

Bei BA wird ein Abfall des FEV 1 von mindestens 20 % aufgezeichnet, gemessen vor und zwischen steigenden Konzentrationen des inhalierten Wirkstoffs.





Selbstkontrolle Peakflowmetrie

- Bestimmung der maximalen Ausatmungsflussrate.

Bei Asthma steigt der Peak Expiratory Flow (PEF) nach Inhalation eines Bronchodilatators um mindestens 15 % an.

Zur Steuerung von BA wird auch die Streuung der Indikatoren in den Abend- und Morgenstunden berücksichtigt.

Die Methode ermöglicht es den Patienten, ihren Zustand 2-3 Monate lang täglich unabhängig zu überwachen, was notwendig ist, um die Therapie gemäß einem schrittweisen Ansatz zur Behandlung von Asthma zu korrigieren.




Differenzialdiagnose

• COPD;
• Aspiration eines Fremdkörpers;
• Bronchiolitis;
• Mukoviszidose;
• primäre Immundefekte;
• Syndrom der primären Ziliendyskinesie;
• Tracheo- oder Bronchomalazie;
• Stenose oder Verengung der Atemwege in Verbindung mit Hämangiomen oder anderen Tumoren, Granulomen oder Zysten;
• auslöschende Bronchiolitis;
• interstitielle Lungenerkrankung;
• vaskuläre Fehlbildungen, die eine externe Kompression der Atemwege verursachen;



Differenzialdiagnose

• kongestive Herzfehler;
• Herzasthma;
• Tuberkulose;
• Bronchopulmonale Dysplasie;
• Lappenemphysem;
• Hyperventilationssyndrom (Da Costa-Syndrom);
• symptomatischer Bronchospasmus bei Patienten mit Hysterie;
• Funktionsstörung der Stimmbänder;
• metastatisches Karzinoid;
• Bronchospasmus bei Patienten mit nodulärer Periarteriitis;
• disseminierte eosinophile Kollagenkrankheit;
• Keuchhusten;
• psychogene Dyspnoe.



Differenzialdiagnose (Erhebungsmethoden)

• Röntgen der Lunge (Erkennung von Pneumothorax, volumetrischen Prozessen, Pleuraläsionen, bullösen Veränderungen, interstitieller Fibrose usw.);
• EKG, ECHOCG (Ausschluss einer Myokardschädigung);
• allgemeine Sputumanalyse;
• allgemeiner klinischer Bluttest;
• Bronchoskopie;
• Tomographie;
• FVD.



Verlauf und Prognose des BA

• Bei den meisten Patienten ist es unter systematischer Aufsicht eines Arztes und vorbehaltlich einer angemessenen Behandlung möglich, dies zu erreichen Verbesserungen (hauptsächlich mit mittlerem Schweregrad).
• Die Prognose der Erkrankung hängt von der klinischen und pathogenetischen Variante des BA-Verlaufs (bei atopischer BA günstiger), dem Schweregrad, der Art des Verlaufs und der Wirksamkeit der Therapie ab.
• Betrachtet man den Verlauf des Asthma bronchiale bei Kindern, so ist eine Spontanheilung in der Pubertät möglich.
• In 60-80 % der Fälle setzt sich Asthma bronchiale jedoch, das in der Kindheit begann, bis ins Erwachsenenalter fort.



Zum Konzept "Wiederherstellung" bei Asthma bronchiale ist Vorsicht geboten, da die Genesung von Asthma im Wesentlichen nur eine langfristige klinische Remission darstellt, die durch verschiedene Ursachen gestört werden kann.

AD ist eine lebensbedrohliche Krankheit!





Behandlung

• medizinisch Nicht-Droge
• Einhaltung des antiallergischen Regimes
• medizinisch
• Nicht-Droge



Inhalierte Glukokortikosteroide (IGCS)

• Erhöhung der Apoptose und Verringerung der Anzahl der Eosinophilen durch Hemmung von Interleukin-5 (1L-5),
• führen zu einer Stabilisierung der Zellmembranen, reduzieren die Gefäßpermeabilität, verbessern die Funktion von 3-adrenergen Rezeptoren, indem sie neue synthetisieren, und stimulieren Epithelzellen, indem sie ihre Empfindlichkeit erhöhen.



Die Hauptwege der Arzneimittelabgabe an die Atemwege

• Dosier-Aerosol-Inhalatoren (MDI): konventionell, „Easy Breathing“, in Kombination mit einem Spacer;
• Dosierpulverinhalatoren: Einweg, Mehrdosenbehälter, Mehrdosenblister;
• Vernebler: Ultraschall, Jet.



Freigabe Formular

• Aerosol (Berotek, Salbutamol usw.);
• Tabletten (Saltos, ca. 12 Stunden wirksam);
• Pulver - Salben (Salbutamol im Cyclohaler-Inhalator).



Systemische Steroide

• Bei einer Verschlimmerung der Erkrankung oral oder intravenös in hohen Dosen appliziert.
• Bei längerem Gebrauch bilden sich systemische Komplikationen.
• Die Ernennung bei persistierendem Asthma definiert den Patienten sofort als schwer und erfordert die Ernennung hoher Dosen von ICS und lang wirkenden inhalativen β2-Agonisten.



Komplikationen, die sich aus der Langzeitanwendung von GC ergeben

• Osteoporose;
• Diabetes mellitus;
• Unterdrückung des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems;
• Katarakt;
• Glaukom;
• Fettleibigkeit



Nicht medikamentöse Therapie

• Atemtherapie (Atemtraining, Atemkontrolle, hypoxisches Intervalltraining);
• Massage, Vibrationsmassage;
• Physiotherapie;
• Höhlentherapie und Bergklimabehandlung; Physiotherapie;
• Akupunktur;
• Phytotherapie;
• Psychotherapie;
• Spa-Behandlung.



hypoallergene Ernährung

Zitrus,

Fisch, Krabben, Krebse, Nüsse

Produkte mit hohem

antigene Potenz

Pfeffer, Senf

würzige und salzige Speisen

Produkte

mit Eigenschaften

unspezifisch

Reizstoffe




Einschränkung

Kohlenhydrate,

Salz,

Flüssigkeiten

Einschränkung

extraktiv

Substanzen

(Fleisch

Brühen)

Vitamine

S, R, A,

Gruppe B

Medizinisch

Lebensmittel

Verbot

Alkohol

Salz

Kalzium

und Phosphor








Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!