პრეზენტაცია თემაზე ასთმა ბავშვებში. პრეზენტაცია თემაზე "სპ ბრონქული ასთმა ბავშვებში" პრეზენტაცია გაკვეთილზე თემაზე

სლაიდი 2

Ბრონქული ასთმა -

სასუნთქი გზების ქრონიკული ანთებითი დაავადება, რომელიც მოიცავს მასტ უჯრედებს, ეოზინოფილებს, T- ლიმფოციტებს, ალერგიისა და ანთების შუამავლებს, მიდრეკილ პირებში, რომელსაც თან ახლავს ჰიპერრეაქტიულობა და ცვალებადი (შექცევადი) ბრონქული ობსტრუქცია, რომელიც ვლინდება დახრჩობის შეტევით, ცემინების გამოვლინებით. ხიხინი), ხველა და/ან სუნთქვის გაძნელება.

სლაიდი 3

ევროპაში ასთმის გავრცელება გაორმაგდა 1980-იანი წლების დასაწყისიდან. უკრაინაში ასთმის გავრცელება ბავშვებში 1,6-ჯერ გაიზარდა გასული ათწლეულის განმავლობაში რეგიონები უფრო ხშირად განიცდიან BA-ს.

სლაიდი 4

ბრონქული ობსტრუქციის სახეები:

მწვავე - ბრონქების გლუვი კუნთების სპაზმის გამო ქვემწვავე - ბრონქების ლორწოვანი გარსის შეშუპების გამო ქრონიკული - წვრილი და საშუალო ბრონქების ბლოკირება ბლანტი საიდუმლოებით შეუქცევადი - ბრონქების კედელში სკლეროზული ცვლილებების განვითარების გამო ხანგრძლივი და დაავადების მძიმე მიმდინარეობა

სლაიდი 5

წინასწარგანწყობის ფაქტორები:

ატოპია - მემკვიდრეობითი მიდრეკილება ალერგიული რეაქციებისადმი ბრონქული ჰიპერრეაქტიულობა - ბრონქული ხის გაზრდილი რეაქცია სპეციფიკურ და არასპეციფიკურ სტიმულებზე იმუნოგლობულინის E ჰიპერპროდუქცია.

სლაიდი 6

სენსიბილიზაციის ფაქტორები:

საყოფაცხოვრებო: სახლისა და ბიბლიოთეკის მტვერი, სახლის მტვრის ტკიპების ნარჩენები, ტარაკნები, მშრალი საკვები თევზისთვის, ბუმბულის ბალიშები არაპათოგენური სოკოები (ყალიბები, საფუარი) ეპიდერმული ალერგენები (კატა, ძაღლი) მცენარეული ალერგენები (ხეების, სარეველების, ყვავილების მტვერი) ნაადრევი ფილტვის ქსოვილისა და იმუნური სისტემის მოუმწიფებლობის გამო

სლაიდი 7

გადამწყვეტი ფაქტორები (გამომწვევები):

დამაბინძურებლები - გოგირდის, აზოტის, ნიკელის ნაერთები, CO - ქარხნების მუშაობის შედეგი, მანქანების გამონაბოლქვი აირები მოწევა - აქტიური და პასიური SARS საკვები საყოფაცხოვრებო, ბოსტნეული და სხვა ალერგენები ფიზიკური აქტივობა სტრესი მეტეოროლოგიური ფაქტორები

სლაიდი 8

იმუნური პასუხის გააქტიურების გზები:

ალერგენი მასტი უჯრედების ანთებითი შუამავლები ალერგენი მე-2 რიგის T-დამხმარე ეოზინოფილები, ბაზოფილები, მასტ უჯრედები და ა.შ. ანთებითი შუამავლები მე-2 რიგის B-ლიმფოციტების ალერგენი T-დამხმარე IgE მასტის უჯრედები I, III და IV ტიპები მონაწილეობენ ალერგიულ რეაქციებში. AD-ს განვითარება

სლაიდი 9

ბავშვებში ასთმის კლასიფიკაცია სიმძიმის მიხედვით

მსუბუქი - შეტევები თვეში არა უმეტეს 1-ჯერ, მსუბუქი, წყდება სპონტანურად ან ბრონქოდილატატორების ერთჯერადი გამოყენებისას, რემისიის პერიოდში სიმპტომები არ არის. PSV და FEV1 ნორმის 80%-ზე მეტია, ყოველდღიური რყევები არაუმეტეს 20%. ზომიერად მძიმე - შეტევები თვეში 3-4-ჯერ, გარეგანი სუნთქვის ფუნქციის დარღვევით, ჩერდება ბრონქოდილატატორებით ან პარენტერალური კორტიკოსტეროიდებით, რემისია არასრულია. PSV და FEV1 60 - ნორმის 80%, ყოველდღიური რყევები 20 - 30%. მძიმე - შეტევები კვირაში რამდენჯერმე ან ყოველდღიურად, მძიმე, ჩერდება ბრონქოდილატატორებით და კორტიკოსტეროიდებით პარენტერალურად საავადმყოფოში, არასრული რემისია (სხვადასხვა ხარისხის რესპირატორული უკმარისობა. PSV და FEV1 ნორმის 60%-ზე ნაკლები, ყოველდღიური რყევები 30%-ზე მეტი).

სლაიდი 10

ასთმის მკურნალობა მწვავე პერიოდში:

ალერგენთან კონტაქტის შეწყვეტა ოქსიგენოთერაპია ინჰალირებული B2-აგონისტები (სალბუტამოლი (ვენტოლინი), ტერბუტალინი (ბეროტეკი)) ან კომბინირებული B2-აგონისტები + M-ანტიქოლინერგები (ბეროდული, კომბინენტი) თუ B2-აგონისტების 3 ინჰალაცია ერთ საათში არაეფექტურია - ინტრავენური თეოფილინი და სისტემური გლუკოკორტიკოსტეროიდები

სლაიდი 11

ძირითადი თერაპია AD-სთვის:

ჰიპოალერგიული დიეტა, რეჟიმის ზომები ალერგენისთვის სპეციფიკური იმუნოთერაპია ქრომონები: ნატრიუმის კრომოგლიკატი (Intal), ნატრიუმის ნედოქრომილი (Tyled) საინჰალაციო გლუკოკორტიკოსტეროიდები: ფლუნისოლიდი (ინგაკორტი), ბელომეთაზონის დიპროპიონატი (ბეკოტიდი, ბეკლოზონი, დეცინოულეკორტიტი), ) ) ხანგრძლივი მოქმედების B2-აგონისტები: სალმეტეროლი (სერვენტი), ფორმოტეროლი (ფორადილი) ანტილეიკოტრიენული პრეპარატები: მონტელუკასტი, ზაფირლუკასტი

ყველა სლაიდის ნახვა

პრეზენტაციების გადახედვის გამოსაყენებლად შექმენით Google ანგარიში (ანგარიში) და შედით: https://accounts.google.com

სლაიდების წარწერები:

ბრონქული ასთმა ბავშვებში

ბრონქული ასთმის კონცეფცია ასთმა არის დაავადება, რომელიც ხასიათდება სასუნთქი გზების ქრონიკული ანთებით, რაც იწვევს ჰიპერაქტიურობას სხვადასხვა სტიმულისა და ბრონქული ობსტრუქციის განმეორებითი შეტევების საპასუხოდ.

კლინიკა ბრონქული ასთმის ძირითადი ნიშნებია ასთმის შეტევები. ასფიქსიური შეტევები იყოფა შემდეგ პერიოდებად: Harbingers Attacks Post-attacks Interictals

წინამორბედების პერიოდი - მოდის შეტევამდე რამდენიმე წუთით ადრე ან ერთი დღით ადრე. პერიოდს ახასიათებს: შფოთვა ცემინება თვალების ქავილი ლაქრიმაცია თავის ტკივილი ძილის დარღვევა მშრალი ხველა

შეტევის პერიოდს ახასიათებს: ქოშინი ხიხინი ხიხინი კანის ფერმკრთალი მსუბუქი ციანოზი ტაქიკარდია და ა.შ. შეტევის დროს ადამიანი იკავებს მჯდომარე პოზიციას და ხელებს ეყრდნობა საწოლის ან სკამის კიდეზე. შეტევის ხანგრძლივობაა 10-20 წუთი, ხანგრძლივი კურსით რამდენიმე საათამდე.

Რისკის ფაქტორები

შიდა რისკის ფაქტორები გენეტიკური მიდრეკილება; ატოპია (IgE-ს ჰიპერპროდუქცია ალერგენის მიღების საპასუხოდ); სასუნთქი გზების ჰიპერრეაქტიულობა; სქესი (უფრო ხშირად ქალებში); რასობრივი იდენტობა.

BA-ს გამწვავების პროვოცირების ფაქტორები: შიდა და გარე ალერგენები; შიდა და გარე დამაბინძურებლები; რესპირატორული ინფექციები; ფიზიკური დატვირთვა და ჰიპერვენტილაცია; ამინდის პირობების შეცვლა; გოგირდის დიოქსიდი; საკვები, საკვები დანამატები, მედიკამენტები; გადაჭარბებული ემოციური სტრესი; მოწევა (პასიური და აქტიური); გამაღიზიანებლები (სახლის სპრეი, საღებავის სუნი).

AD-ში ანთებითი პროცესის ფორმირებაში ჩართული უჯრედები: პირველადი მოქმედი უჯრედები: მასტოციტები (ჰისტამინი); მაკროფაგები (ციტოკინები); ეპითელიუმის უჯრედები. მეორადი ეფექტური უჯრედები: ეოზინოფილები; T- ლიმფოციტები; ნეიტროფილები; თრომბოციტები.

ბრონქული ობსტრუქციის ფორმები: მწვავე ბრონქოსპაზმი, ბრონქების კედლის შეშუპება (ქვემწვავე), ლორწოს ქრონიკული ობსტრუქცია, ბრონქების კედლის რემოდელირება. ნორმალური FEV1 (ფორსირებული ამოსუნთქვის მოცულობა პირველ წამში) - VC-ის მინიმუმ 75%.

ფილტვის ობსტრუქციის ხარისხი: - 70%-ზე მეტი - მსუბუქი; 69-50% - ზომიერი; 50%-ზე ნაკლები - მძიმე.

BA-ს კლასიფიკაცია (ICD X-ის მიხედვით): BA: ატოპიური (ეგზოგენური); არაალერგიული (ენდოგენური, ასპირინი); შერეული (ალერგიული + არაალერგიული); დაუზუსტებელი. ასთმური მდგომარეობა (მწვავე მძიმე ასთმა). ასპირინი: PG დეფიციტი შეინიშნება AD-ში და ასპირინი (როგორც სხვა არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები) კიდევ უფრო ამცირებს მათ დონეს. სალიცილის მჟავა გვხვდება მრავალფეროვან საკვებში, ამიტომ მნიშვნელოვანია, რომ არ აგვერიოთ ასთმის ეს ფორმა საკვების ალერგიასთან.

ასთმის სიმძიმის კლასიფიკაცია ეტაპი 1: წყვეტილი ასთმის სიმპტომები კვირაში ერთხელ ნაკლები; ხანმოკლე გამწვავებები; ღამის სიმპტომები თვეში არა უმეტეს 2-ჯერ; FEV1 ან PSV ინდიკატორები არის შესაბამისი მნიშვნელობების 80% ან მეტი; PEF ან FEV1 ცვალებადობა 20%-ზე ნაკლებია.

ეტაპი 3: მუდმივი ზომიერი ასთმის ყოველდღიური სიმპტომები; გამწვავებამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს ფიზიკურ აქტივობაზე და ძილზე; ღამის სიმპტომები კვირაში ერთხელ მეტი; საინჰალაციო B2-აგონისტების ყოველდღიური მიღება; FEV1 ან PSV ინდიკატორები არის შესაბამისი მნიშვნელობების 60-80%; PSV ან FEV1-ის ცვალებადობა 30%-ზე მეტია.

ეტაპი 2: ასთმის მსუბუქი მუდმივი სიმპტომები კვირაში ერთხელ, მაგრამ დღეში ერთხელ ნაკლები; გამწვავებამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს ფიზიკურ აქტივობაზე და ძილზე; ღამის სიმპტომები თვეში 2-ჯერ მეტი; FEV1 ან PSV ინდიკატორები არის შესაბამისი მნიშვნელობების 80% ან მეტი; ცვალებადობა PSV ან FEV1 არის 20-30%.

ეტაპი 4: მძიმე მუდმივი ასთმის ყოველდღიური სიმპტომები; ხშირი გამწვავებები; ხშირი ღამის სიმპტომები; ფიზიკური აქტივობის შეზღუდვა; FEV1 ან PSV ინდიკატორები სათანადო მნიშვნელობების 60%-ზე ნაკლებია.

BA-ს მკურნალობა BA-ს მქონე პაციენტების კომპლექსური თერაპია 1. პაციენტების განათლება. 2. ასთმის სიმძიმის შეფასება და მონიტორინგი. 3. ტრიგერების აღმოფხვრა ან მათი გავლენის კონტროლი დაავადების მიმდინარეობაზე. 4. მუდმივი მკურნალობის წამლოთერაპიის გეგმის შემუშავება. 5. გამწვავების დროს მკურნალობის გეგმის შემუშავება. 6. რეგულარული ზედამხედველობის უზრუნველყოფა.

მედიკამენტოზური თერაპია I. ასთმის კონტროლის პრეპარატები ინჰალირებული კორტიკოსტეროიდები (ბეკლომეტაზონის დიპროპიონატი, ბუდესონიდი, ფლუნისომიდი, ფლუტიკაზონი, ტრიამცინოლონ აცეტონიდი); სისტემური კორტიკოსტეროიდები (პრედნიზოლონი, მეთილპრედნიზოლონი); (!) პ/ე: პირის ღრუს კანდიდოზი, ხველა, ხველა ლორწოვანი გარსის გაღიზიანებისგან; ნატრიუმის კრომოგლიკატი (ინტალი); ნედოქრომილი ნატრიუმი (Thyled); მდგრადი გამოთავისუფლების თეოფილინი (ტეოპეკი, ტეოდური); ხანგრძლივი მოქმედების საინჰალაციო β2-აგონისტები (ფორმოტეროლი, სალმეტეროლი); ანტილეიკოტრიენული პრეპარატები: ა) ცისტეინილ-ლეიკოტრიენ 1 რეცეპტორის ანტაგონისტები (მონტელუკასტი, ზაფირლუკასტი), ბ) 5-ლიპოქსიგენაზას ინჰიბიტორი (ზილეუტონი).

II. სიმპტომური საშუალებები (ამისთვის სასწრაფო დახმარებაა) სწრაფი მოქმედების საინჰალაციო β2-აგონისტები (სალბუტამოლი, ფენოტეროლი, ტერბუტალინი, რეპროტერონი); სისტემური GCS; ანტიქოლინერგები (იპრატროპიუმის ბრომიდი (Atrovent), ოქსიტროპიუმის ბრომიდი); მეთილქსანტინები (თეოფილინი IV, ამინოფილინი).

III. არატრადიციული მკურნალობა აკუპუნქტურა; ჰომეოპათია; იოგა; იონიზატორები; სპელეოთერაპია; ბუტეიკოს მეთოდი; და ა.შ.

გამოკვლევის მეთოდები რენტგენი ნახველის გამოკვლევა სისხლის გამოკვლევა

გმადლობთ ყურადღებისთვის

ღილაკზე „არქივის ჩამოტვირთვა“ დაწკაპუნებით თქვენ უფასოდ გადმოტვირთავთ თქვენთვის საჭირო ფაილს.
ამ ფაილის ჩამოტვირთვამდე დაიმახსოვრეთ ის კარგი ესეები, კონტროლი, კურსის ნაშრომები, თეზისები, სტატიები და სხვა დოკუმენტები, რომლებიც არ არის მოთხოვნილი თქვენს კომპიუტერში. ეს თქვენი საქმეა, ის უნდა მონაწილეობდეს საზოგადოების განვითარებაში და სარგებელს მოუტანს ხალხს. იპოვეთ ეს ნამუშევრები და გაგზავნეთ ცოდნის ბაზაში.
ჩვენ და ყველა სტუდენტი, კურსდამთავრებულები, ახალგაზრდა მეცნიერები, რომლებიც იყენებენ ცოდნის ბაზას სწავლასა და მუშაობაში, ძალიან მადლობელი ვიქნებით თქვენი.

დოკუმენტით არქივის ჩამოსატვირთად, ქვემოთ მოცემულ ველში შეიყვანეთ ხუთნიშნა ნომერი და დააჭირეთ ღილაკს „არქივის ჩამოტვირთვა“

მსგავსი დოკუმენტები

ბრონქების ქრონიკული ალერგიული ანთება. ასთმისგან მძიმე მიმდინარეობისა და სიკვდილიანობის ძირითადი მიზეზები. ბავშვებში ბრონქული ასთმის მკურნალობის ძირითადი მიზნები და ამოცანები. ბავშვებში ბრონქული ასთმის ძირითადი თერაპია. b2-აგონისტების ჯგუფის ძირითადი პრეპარატები.

პრეზენტაცია, დამატებულია 19/05/2016

ბრონქული ასთმა არის სასუნთქი გზების ქრონიკული ანთებითი დაავადება, რომელიც ხასიათდება შექცევადი ბრონქული ობსტრუქციით. ბრონქული ასთმის რისკის ფაქტორები. ბრონქული ასთმის გამწვავების პროვოცირების ფაქტორები. ბრონქული ობსტრუქციის ფორმები.

რეზიუმე, დამატებულია 21/12/2008

ასთმა არის სასუნთქი გზების ქრონიკული ალერგიული ანთებითი დაავადება, რომელიც მოიცავს ბევრ უჯრედს და მედიატორს. ბრონქული ასთმის პათოგენეზის საფუძვლები. ასთმატური სტატუსის ორი კლინიკური ფორმა: ანაფილაქსიური და ალერგიულ-მეტაბოლური.

პრეზენტაცია, დამატებულია 21/04/2016

ბრონქული ასთმა სასუნთქი გზების ქრონიკული ანთებითი დაავადებაა. დაავადების ეტიოლოგია, ალერგენების ტიპები, სიმპტომები, პრევენცია და მკურნალობის პრინციპები. ასთმის შეტევის ნიშნები, პირველადი დახმარების ალგორითმი მისი გამოვლინებისთვის, საექთნო პროცესი.

რეზიუმე, დამატებულია 21/12/2013

სასუნთქი გზების ქრონიკული ანთებითი დაავადება: მიზეზები, ნიშნები, ეტიოლოგია, პათოგენეზი, კლინიკა. ასთმის დიაგნოსტიკა და მკურნალობა, მედიკამენტოზური თერაპია. გამწვავებების პრევენცია, გადაუდებელი დახმარების გაწევა. სანიტარული და ჰიგიენური ზომები.

პრეზენტაცია, დამატებულია 26/02/2016

ბრონქული ასთმის განმარტება, მისი გავრცელება და ეტიოლოგია. ტრიგერები და ინდუქტორები, როგორც დაავადების განვითარების რისკის ფაქტორები. ბრონქული ასთმის სიმპტომები, მკურნალობა, სტეპ თერაპია, დიაგნოზი, პრევენცია, ინვალიდობის გამოკვლევა და ფიზიოთერაპია.

საქმის ისტორია, დამატებულია 04/26/2009

სასუნთქი გზების ქრონიკული პროგრესირებადი ანთებითი დაავადება. შექცევადი ბრონქული ობსტრუქცია და ბრონქული ჰიპერრეაქტიულობა. ბრონქების გლუვი კუნთების სპაზმი. განკურნება ხმის ვარჯიშებით. რეკომენდაციები კვების, ფიტოთერაპიის შესახებ.

ბრონქული ასთმა არის დაავადება, რომელიც ვითარდება ბრონქების ქრონიკული ალერგიული ანთების, მათი ჰიპერრეაქტიულობის საფუძველზე და ხასიათდება სუნთქვის გაძნელების ან დახრჩობის მორეციდივე შეტევებით ბრონქოსპაზმით, ლორწოს ჰიპერსეკრეციით, ბრონქების კედლის შეშუპებით გამოწვეული ფართოდ გავრცელებული ბრონქული ობსტრუქციის შედეგად. .

ასთმის გავრცელება რუსეთში 10-დან 25%-მდეა პერმში, 2010 წლის ბოლოს, 3700-ზე მეტი ბავშვი დარეგისტრირდა (ზრდა 2010 წელს ≈ ≈ 4.1%) პერმში 400-500 ბავშვს აქვს ბრონქული ასთმის დიაგნოზი. პირველად ყოველწლიურად 67%-ს აღენიშნება ბრონქული ასთმა, ასთმა გამოიხატება სიცოცხლის პირველი 5 წლის განმავლობაში (ბალაბოლკინი I.I., 2003).

ეროვნული პროგრამის ახალი ვერსია: „ბრონქული ასთმა ბავშვებში. მკურნალობის სტრატეგია და პრევენცია“ 1992 წლის ასთმის საერთაშორისო პედიატრიული ჯგუფის რეკომენდაციები 1997 წლის რუსეთის პულმონოლოგთა სრულიად რუსული სამეცნიერო საზოგადოების ინიციატივით, 2005 წელს (მეორე გამოცემა) ეროვნული პროგრამის პირველი ეროვნული პროგრამა „ბრონქული ასთმა ბავშვებში“ შეიმუშავა. „ბრონქული ასთმა ბავშვებში. მკურნალობის სტრატეგია და პრევენცია“. 2008 წელი. ახალი ვერსია(მესამე გამოცემა), შესწორებული და დამატებული პროგრამის მიზანია ჩამოაყალიბოს ერთიანი პოზიცია ბავშვებში ყველაზე გავრცელებული ფილტვის დაავადების წინააღმდეგ ბრძოლაში. რუსეთის რესპირატორული საზოგადოების რუსული პედიატრიის კავშირის ეროვნული პროგრამა „ბრონქული ასთმა ბავშვებში. მკურნალობის სტრატეგია და პრევენცია ((მესამე გამოცემა)

მემკვიდრეობა ატოპიის ნიშნების მქონე მშობლების ბავშვებში ასთმის რისკი 2-3-ჯერ მეტია, ვიდრე მშობლების შვილებში, რომლებსაც ეს არ აქვთ. გენეტიკური ფაქტორები განსაზღვრავს ალერგიული დაავადებებისადმი მიდრეკილებას. ალერგიული დაავადებები უფრო ხშირად აღინიშნება დედის მხარის საგვარეულოში. პოლიგენური ტიპის მემკვიდრეობა ითვლება უპირატესად.

ატოპია ეს არის ორგანიზმის უნარი გამოიმუშაოს გაზრდილი რაოდენობით Ig. E ალერგენების ზემოქმედების საპასუხოდ გარემო. ავადმყოფი ბავშვების 80-90%-ში ვლინდება.

ბრონქული ჰიპერრეაქტიულობა ეს არის მდგომარეობა, რომელიც გამოხატულია ბრონქების გაზრდილი რეაქციით გამაღიზიანებელზე, რომლის დროსაც ბრონქული ობსტრუქცია ვითარდება ზემოქმედების საპასუხოდ, რომელიც არ იწვევს ასეთ რეაქციას უმეტეს ჯანმრთელ ადამიანებში. ეს არის ბრონქული ასთმის უნივერსალური მახასიათებელი, მისი ხარისხი დაკავშირებულია დაავადების სიმძიმესთან. არსებობს ბრონქების ჰიპერრეაქტიულობის გენეტიკური დეტერმინიზმის მტკიცებულება

ეტიოლოგიური ფაქტორები 1 წლის ბავშვებში - საკვები და წამლის ალერგია. 1-3 წლის ბავშვებში - საყოფაცხოვრებო, ეპიდერმული, სოკოვანი ალერგია. 3-4 წელზე უფროსი - მტვრის სენსიბილიზაცია. დაბინძურებულ სამრეწველო რაიონებში ცხოვრებისას - სენსიბილიზაცია სამრეწველო ნივთიერებების მიმართ. ბოლო დროს ზე ბრონქული ასთმაბავშვებში გაიზარდა პოლივალენტური სენსიბილიზაციის სიხშირე.

რესპირატორული ალერგიის მიზეზები საყოფაცხოვრებო ალერგენები: : Pyroglyphidae ოჯახის სახლის მტვრის ტკიპები: : DD ermatophagoides pteronissinus, farinae და microceras, Euroglyphus ცხოველური ალერგენები: : კატა, ძაღლი, მღრღნელები, ცხენები Fungalesperodlersgens: AD ფაქტორებია: ატმოსფერული დამაბინძურებლები (გამონაბოლქვი აირები, ოზონი, აზოტის ოქსიდი, გოგირდის დიოქსიდი); შენობაში - თამბაქოს კვამლი

ბრონქული ასთმის გაჩენის ხელშემწყობი ფაქტორებია ხშირი რესპირატორული ინფექციები, ორსულობის პათოლოგიური მიმდინარეობა ბავშვის დედაში, დღენაკლულობა, ატოპიური დერმატიტის არსებობა, შიდა და გარე ჰაერის დაბინძურება, მოწევა, მათ შორის პასიური მოწევა.

ბრონქული ასთმის გამწვავების გამომწვევი ფაქტორები (გამომწვევი) კონტაქტი ალერგენებთან, რესპირატორული ვირუსული ინფექცია, ფიზიკური დატვირთვა, ფსიქო-ემოციური სტრესი, ამინდის ვითარების ცვლილება.

ბრონქული ასთმის განვითარების მექანიზმები ალერგენების გავლენის ქვეშ BA-ს მქონე პაციენტებში აღინიშნება Ig-ის ჰიპერპროდუქცია. E B-ლიმფოციტები არსებობს მიზეზობრივად მნიშვნელოვანი ალერგენების ურთიერთქმედება სპეციფიურ Ig-თან, რომელიც ფიქსირდება მასტ უჯრედებზე და ბაზოფილებზე.

ეს იწვევს სამიზნე უჯრედების გააქტიურებას და მათგან შუამავლების და ციტოკინების სეკრეციას, რაც, თავის მხრივ, ხელს უწყობს ფილტვებში სხვა ფიქსირებული უჯრედების და სისხლის უჯრედების ჩართვას ალერგიულ პროცესში.მედიატორები, როგორიცაა ჰისტამინი, პროსტაგლანდინები, სეროტონინი. მასტი უჯრედების გრანულებიდან გამოიყოფა და ა.შ.

ვითარდება მწვავე ალერგიული რეაქცია, რომელიც მიმდინარეობს უშუალო ტიპის მიხედვით და ვლინდება ბრონქული ობსტრუქციის სინდრომის სახით.ასთმის შეტევა ვითარდება მიზეზობრივ ალერგენთან კონტაქტიდან 10-20 წუთის შემდეგ.

ალერგიული რეაქციის გვიან ფაზა ბრონქებში ალერგენის ზემოქმედების საპასუხოდ ვითარდება 6-8 საათის შემდეგ და ხასიათდება ფილტვებში ანთების საწინააღმდეგო უჯრედების შემოდინებით, რასაც მოჰყვება სასუნთქი გზების ალერგიული ანთების განვითარება, ჰიპერრეაქტიულობა და ბრონქული ობსტრუქცია.

ბრონქების რემოდელირება ეპითელური უჯრედების მასიური სიკვდილი ლორწოვანი საცობების დიდი რაოდენობა სარდაფის მემბრანის გასქელება გობლის უჯრედების და სეროზული ჯირკვლების ჰიპერტროფია და ჰიპერპლაზია გლუვი კუნთების ჰიპერტროფია (200%-ით) აქტიური ანგიოგენეზი

ბრონქული ასთმის ფორმის კლასიფიკაცია (ატოპიური, შერეული) დაავადების სტადია (გამწვავება შეტევის სიმძიმის მითითებით, რემისია) დაავადების სიმძიმე (მსუბუქი ეპიზოდური და მდგრადი, ზომიერი, მძიმე) გართულებები

შეტევების სიხშირე: მსუბუქი წყვეტილი - თვეში 1-ჯერ ნაკლები მსუბუქი მდგრადი - თვეში 1-3-ჯერ ზომიერი - კვირაში 1-2-ჯერ მძიმე - კვირაში 3 ან მეტჯერ

შეტევების სიმძიმე: მსუბუქი ასთმა - მხოლოდ მსუბუქი შეტევები ზომიერი ასთმა - მინიმუმ ერთი შეტევა საშუალო სიმძიმის მძიმე ასთმა - მინიმუმ ერთი მძიმე შეტევა ან სტატუსის ისტორია

შეტევის შემდგომი პერიოდის ხანგრძლივობა მსუბუქი - 1-2 დღე ზომიერი - 1 - 2 კვირა მძიმე - 2 - 4 კვირა

ერთსაფეხურიანი რემისიის ხანგრძლივობა: მსუბუქი ასთმა - 3 თვეზე მეტი საშუალო ასთმა - 1-3 თვე მძიმე ასთმა - 1 თვე

საბაზისო თერაპიის ეფექტურობა: მსუბუქი BA - სიმპტომები კონტროლირებადია, II — — საბაზისო თერაპიის III ეტაპი ზომიერი BA — — ძირითადი თერაპიის IIIIII ეტაპი მძიმე BA — — IVIV — — ძირითადი თერაპიის V V ეტაპი

ასთმატური მდგომარეობის კრიტერიუმები 1. 1. ბრონქული ასთმის შეუჩერებელი შეტევის ხანგრძლივობა არანაკლებ 6 საათის განმავლობაში; 2. 2. ბრონქების სადრენაჟო ფუნქციის დარღვევა; 3. 3. ჰიპოქსემია (ჟანგბადის ნაწილობრივი წნევა 60 მმ Hg-ზე ნაკლები) და ჰიპერკაპნია (ნახშირორჟანგის ნაწილობრივი წნევა 60 მმ Hg-ზე მეტი); 4. 4. სიმპათომიმეტური საშუალებების მიმართ რეზისტენტობა.

Status asthmaticus სტადიები I სტადია - ფარდობითი კომპენსაციის სტადია - კლინიკურად წარმოადგენს ასთმის გაჭიანურებულ შეტევას. ახასიათებს ბრონქების გამავლობის მძიმე დარღვევები და სიმპათომიმეტიკების მიმართ რეზისტენტობა.

სწრაფი, რთული ხმაურიანი სუნთქვა, გაზრდილი ემფიზემა, გაძნელებული სუნთქვა და მნიშვნელოვანი რაოდენობით მშრალი და ზოგჯერ სველი გამონაყარი. დაგვიანებული მოლოდინი. მძიმე ტაქიკარდია, არტერიული წნევის მომატება. სუნთქვის უკმარისობის ნიშნები ბავშვის შფოთვის სახით, კანის ფერმკრთალი, აკროციანოზი.

რესპირატორული უკმარისობის გაზრდის ეტაპი ვითარდება ბრონქების სანათურის სრული ობსტრუქციის შედეგად სქელი ბლანტი საიდუმლოებით, ბრონქული ხის ლორწოვანი გარსის გამოხატული შეშუპებისა და ბრონქების გლუვი კუნთების სპაზმის ერთდროული არსებობით.

დამახასიათებელია რესპირატორული ბგერების შესუსტება და შემდგომი გაქრობა, ჯერ ფილტვების ცალკეულ სეგმენტებში, შემდეგ მის წილებს, მთელ ფილტვში. ყალიბდება ეგრეთ წოდებული „ფილტვებში სიჩუმის სინდრომი“. სუნთქვის შესუსტებასთან ერთად, დიფუზური ციანოზი იზრდება, ტაქიკარდია გრძელდება. BP ეცემა.

ჰიპოქსიური კომა ღრმა სუნთქვის უკმარისობა ფილტვების მიდამოში „დუმილის“ სინდრომის არსებობით, ადინამიით, რასაც მოჰყვება გონების დაკარგვა და კრუნჩხვები. გამოკვლევისას აღინიშნება კანისა და ლორწოვანი გარსების დიფუზური ციანოზი, ფილტვებში რესპირატორული ბგერების არარსებობა, კუნთების და არტერიული ჰიპოტენზია და გულის აქტივობის დაქვეითება.

ბავშვებში ბრონქული ასთმის კლინიკური დიაგნოზი ემყარება ისეთი სიმპტომების იდენტიფიცირებას, როგორიცაა: ეპიზოდური ექსპირაციული ქოშინი, გულმკერდის შებოჭილობის შეგრძნება, პაროქსიზმული ხველა.

ბრონქული ასთმის კლინიკური გამოვლინებები მცირეწლოვან ბავშვებში ქოშინის შეტევა და/ან ხველა ვლინდება ბავშვის გამოხატული შფოთვით („ირგვლივ ჩქარობს“, „თავს ვერ პოულობს“) გულმკერდის შებერილობა, ფიქსაცია. მხრის სარტყელი ინსპირაციულ ფაზაში ტაქიპნოე ექსპირაციული კომპონენტის უმნიშვნელო უპირატესობით, ფილტვების ბაზალურ ნაწილებში სუნთქვის გამტარობის დარღვევა მძიმე პერიორალური ციანოზი

ფილტვებში ფიზიკური გასინჯვისას, არათანაბარი სუნთქვის ფონზე, ისმის დიფუზური მშრალი, ხიხინი, ასევე სხვადასხვა ზომის სველი ჩირქი. სველი ჩირქის არსებობა განსაკუთრებით დამახასიათებელია მცირეწლოვან ბავშვებში ასთმური შეტევებისთვის (ე.წ. სველი ასთმა) დაავადების სიმპტომები, როგორც წესი, ვლინდება ან ძლიერდება ღამით და დილის საათებში.

ანამნეზური მონაცემები ალერგიული დაავადებების მემკვიდრეობითი ტვირთი ალერგიული წარმოშობის თანმხლები დაავადებების არსებობა ავადმყოფ ბავშვში დაავადების სიმპტომების დაწყების დამოკიდებულების ჩვენებები გარკვეული ალერგენების ზემოქმედებაზე გაუმჯობესება ბრონქოდილატატორების გამოყენების შემდეგ

ბრონქული ასთმის დიაგნოსტიკის ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული მეთოდები 1. 1. სისხლის ნაცხის გამოკვლევა (ეოზინოფილების რაოდენობის მატება 400 - 450-ზე მეტი 1 მკლ სისხლში) 2. 2. ადგილობრივი ეოზინოფილიის დადგენა (ეოზინოფილიის ინდექსი ჩვეულებრივ არ აღემატება 15 ერთეული) 3. 3. გამომწვევი-მნიშვნელოვანი ალერგენის განსაზღვრა კანის ტესტირებით

ბრონქული ასთმის დიაგნოსტიკის ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული მეთოდები (გაგრძელება). ე და იგ. G-ანტისხეულები სისხლში 5. ინჰალაციის პროვოკაციული ტესტები ალერგენებით 6. გულმკერდის რენტგენი (ფილტვის ქსოვილის გამჭვირვალობის დიფუზური მატება)

ბრონქული ასთმის დიაგნოსტიკის ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული მეთოდები (გაგრძელება). დადებითი ტესტი ბრონქოდილატატორებით) 9. 9. ბრონქულ სეკრეციაში დიდი რაოდენობით ეოზინოფილების, აგრეთვე კურშმანის სპირალების და შარკო-ლეიდენის კრისტალების აღმოჩენა.

ბრონქული ასთმის დიაგნოსტიკის ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული მეთოდები (გაგრძელება) 10. იმუნოლოგიური გამოკვლევა 11. სისხლის აირების გამოკვლევა 12. ბრონქოსკოპია 13. ეოზინოფილური კათიონური ცილის განსაზღვრა 14. აზოტის ოქსიდის განსაზღვრა ამოსუნთქულ ჰაერში

ბავშვებში ბრონქული ასთმის პირველადი პროფილაქტიკა ორსულობის დროს დედაში პროფესიული რისკების აღმოფხვრა; ორსულობის დროს მოწევის შეწყვეტა; ორსული, მეძუძური ქალის რაციონალური კვება მაღალი ალერგენული აქტივობის მქონე პროდუქტების შეზღუდვით;

მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციების პროფილაქტიკა დედაში ორსულობის დროს და ბავშვში; ორსულობის დროს ნარკოლოგიური მკურნალობის შეზღუდვა მკაცრი ჩვენებით; ძუძუთი კვება; ბავშვის ჰიპოალერგიული გარემო; პასიური მოწევის შეწყვეტა; ფიზიკური რეაბილიტაციის, ბავშვების გამკვრივების მეთოდების გამოყენება; ხელსაყრელი ეკოლოგიური მდგომარეობა.

ჰიპოალერგიული დიეტა მიზეზობრივად მნიშვნელოვანი ალერგენების გამორიცხვა ჰისტამინ-განმათავისუფლებელი პროდუქტების გამორიცხვა (შოკოლადი, ციტრუსის ხილი, პომიდორი, დაკონსერვებული საკვები, შებოლილი ხორცი, მარინადები, მჟავე კომბოსტო, ფერმენტირებული ყველი და ა.შ.)

შინაური ცხოველების ალერგენები მოშორდით შინაურ ცხოველებს, თუ ეს შესაძლებელია, არ მიიღოთ ახალი ცხოველები არასოდეს უნდა იყვნენ საძინებელში. რეგულარულად დაიბანეთ შინაური ცხოველები

მტვრის ალერგენების აღმოფხვრა ყვავილობის პერიოდში დახურეთ ბინაში ფანჯრები, ასწიეთ ფანჯრები და გამოიყენეთ დამცავი ფილტრი მანქანის კონდიციონერში ქალაქგარეთ მოძრაობისას შეეცადეთ დატოვოთ თქვენი მუდმივი საცხოვრებელი ადგილი სხვა კლიმატურ ზონაში (მაგალითად, აიღეთ შვებულება) ყვავილობის პერიოდში

სახლის მტვრის ალერგენების აღმოფხვრა გამოიყენეთ საწოლის დამცავი გადასაფარებლები შეცვალეთ ბალიშები და ლეიბები, ასევე შალის საბნები სინთეტიკურით, გარეცხეთ ისინი ყოველ კვირას 6000 C ტემპერატურაზე. მოიშორეთ ხალიჩები, სქელი ფარდები, რბილი სათამაშოები (განსაკუთრებით საძინებელში) კვირაში ერთხელ არ სველი წმენდა და გამოიყენეთ სარეცხი მტვერსასრუტები ერთჯერადი ჩანთებითა და ფილტრებით ან მტვერსასრუტები წყლის ავზით, განსაკუთრებული ყურადღება მიაქციეთ ქსოვილებში მოპირკეთებული ავეჯის გაწმენდას.

ძირითადი პუნქტები ასთმის ეფექტურად კონტროლი შესაძლებელია უმეტეს პაციენტებში, მაგრამ მისი სრულად განკურნება შეუძლებელია. ასთმის ყველაზე ეფექტური მკურნალობა არის გამომწვევი ალერგენის აღმოფხვრა. არასაკმარისი დიაგნოზი და არაადეკვატური თერაპია მძიმე ასთმისა და სიკვდილიანობის ძირითადი მიზეზებია.

მკურნალობის არჩევა უნდა მოხდეს კურსის სიმძიმისა და ბრონქული ასთმის პერიოდის გათვალისწინებით. მედიკამენტების დანიშვნისას რეკომენდებულია „გრადუსირებული“ მიდგომა. კომპლექსურ თერაპიაში ხშირად გამოიყენება მკურნალობის არანარკოტიკული მეთოდები. ასთმის წარმატებული მკურნალობა შეუძლებელია ექიმთან, ავადმყოფ ბავშვს, მის მშობლებსა და ახლობლებს შორის პარტნიორული ურთიერთობების დამყარების, სანდო ურთიერთობის გარეშე.

ძირითადი თერაპიის საშუალებები გლუკოკორტიკოსტეროიდები ლეიკოტრიენის რეცეპტორების ანტაგონისტები გახანგრძლივებული β 22-აგონისტები ინჰალაციურ გლუკოკორტიკოსტეროიდებთან კომბინაციაში კრომონები (კრომოგლიცინის მჟავა, ნედოქრომილი ნატრიუმი) გახანგრძლივებული თეოფილინი ანტისხეულები Ig.

Cromones Cromoglycate sodium (Intal) - 1-2 დოზა 4-ჯერ დღეში ნედოქრომილი ნატრიუმი (კუდიანი) 1-2 დოზა 2-ჯერ დღეში

IGCS ასთმის დროს ბეკლომეტაზონი ბუდესონიდი ფლუტიკაზონი ბეკლასონი Clenil-jet Tafennovolizer Pulmicort Flixotide

ICS ბეკლომეტაზონის საშუალო დოზები 600 მკგ-მდე დღეში ბუდესონიდი 400 მკგ-მდე დღეში ფლუტიკაზონი 500 მკგ-მდე დღეში

ანტილეიკოტრიენული პრეპარატები 1. 5-ლიპოქსიგენაზა- (ლეიკოტრიენის ბიოსინთეზის) ინჰიბიტორები: ზილეუტონი (Zyflo) ძირითადად გამოიყენება აშშ-ში 2. Cys. LT 1 ანტაგონისტები: მონტელუკასტი (Singulair), ზაფირლუკასტი (Accolate), პრანლუკასტი (ონო) ე.წ. FLAP ინჰიბიტორები, რომლებიც ხელს უშლიან ცილების 5-LO აქტივაციას, კლინიკურად მიმდინარეობს (ჯერ არ არის კლინიკურ პრაქტიკაში). .

პრანლუკასტი. მონტელუკასტი. Zafirlukast რეკომენდებული დოზა ქიმიური დასახელება სავაჭრო დასახელება Accolate Singulair Ono, Ultair 20-40 მგ 2-ჯერ დღეში ჭამამდე 1 საათით ადრე ან 2 საათის შემდეგ ბავშვები 12 წელზე უფროსი ბავშვები 6-14 წელი: 5 მგ ბავშვები 2-5 წელი: 4 მგ 1 ერთხელ დღეში, ღამით, საღეჭი ტაბლეტი მოზრდილები: 225 მგ ორჯერ დღეში არ არის რეგისტრირებული რუსეთში ლეიკოტრიენის რეცეპტორების ანტაგონისტები, რომლებიც გამოიყენება კლინიკურ პრაქტიკაში

ხანგრძლივი მოქმედების B22-ადრენერგული რეცეპტორების აგონისტები Salmeterol: Serevent Serevent rotadisk Salmeter Formoterol: Oxys Foradil Atimos

ანტისხეულები იგ. E (omalizumab - Xolair) პრეპარატი არის: : ჰუმანიზებული მონოკლონური ანტისხეულები მიღებული რეკომბინანტული დნმ-ის საფუძველზე. ფარმაკოთერაპიული ჯგუფი: სხვა საშუალებები სისტემური გამოყენებისათვის სასუნთქი გზების ობსტრუქციული დაავადებების დროს. შედის საერთაშორისო რუსული სტანდარტებიასთმის მკურნალობა, როგორც დამხმარე თერაპია არსებული მედიკამენტებით კონტროლის არარსებობის შემთხვევაში

ზომიერი და მძიმე ატოპიური ასთმის დადასტურებული დიაგნოზი (დაავადების ატოპიური ბუნება დასტურდება კანის ტესტებით ან რადიოალერგოსორბენტული ტესტით (RAST) Anti-Ig. E თერაპია ნაჩვენებია ასთმისთვის, რომელიც ცუდად ან ნაწილობრივ კონტროლდება ძირითადი თერაპიის გამოყენებით: -> 2 მძიმე გამწვავება წელიწადში, რომელიც მოითხოვს სისტემური GCS-ის გამოყენებას - ხშირი დღის სიმპტომები (> 2 ეპიზოდი კვირაში) - ღამის სიმპტომები - მნიშვნელოვნად შეზღუდული ცხოვრების წესი ასაკი 12 წელი და უფროსი Ig.E დონეები 30-დან 700 სე/მლ-მდე

ბრონქული ასთმის შეტევის შემსუბუქება β 22 აგონისტის (სალბუტამოლი, ბეროტეკი) ან ანტიქოლინერგული (ატროვენტი) ან მათი კომბინაციის (ბეროდუალური) ინჰალაციისას ასაკობრივი დოზით PAI (1 დოზა 10 წლამდე, 2 დოზა 10 წლის შემდეგ) ან ნებულაიზერის მეშვეობით (ბეროდული 1 წვეთი კგ სხეულის წონაზე) თუ ეფექტი არ არის 20 წუთის შემდეგ, გაიმეორეთ პრეპარატი იმავე დოზით, თუ მეორე ინჰალაციის შედეგი არ არის: გამოიძახეთ ბრიგადა. სასწრაფო დახმარება,

ხანმოკლე მოქმედების B22-ადრენერგული რეცეპტორების აგონისტები სალბუტამოლი სალამოლი ეკო მსუბუქი სუნთქვა ვენტოლინი (ნისლეული) სალბენ ბრიკანილი (ტერბუტალინი) ფენოტეროლი ბეროტეკი ჰექსოპრენალინი იპრადოლი იპროტროპიუმის ბრომიდი/ფენოტეროლი ბეროდუალი

1. 1. შეყავთ პრედნიზოლონი IM ან IV 2 მგ/კგ ან დექსაზონი 0.3 მგ/კგ 2. 2. შეყავთ ეუფილინი 2, 4% ხსნარი, 8 მგ/კგ IV წვეთოვანი, 3. 3. თუ ეფექტი არ არის 1-ში ზემოაღნიშნული მკურნალობიდან 2 საათის განმავლობაში, პრედნიზონი მეორდება 10 მგ/კგ-მდე ან დექსაზონი 1 მგ/კგ 6 საათის განმავლობაში, ეუფილინი 1 მგ/კგ/სთ IV წვეთოვანი (ტიტრაცია),

6. ზომიერი და მძიმე შეტევის შემთხვევაში, დამატებით O 22, 7. სტატუსის შემთხვევაში: β 22 - დროებით გაუქმებული აგონისტები, გლუკოკორტიკოიდები 30 მგ/კგ/დღეში, ბრონქოსკოპია და ტრაქეობრონქული ხის ამორეცხვა, მექანიკური ვენტილაცია, კორექცია. მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის, წყლისა და ელექტროლიტური ბალანსის, ამინოფილინის ტიტრირება სტატუსის შეწყვეტამდე.

ნაბიჯი 1 ნაბიჯი 2 ნაბიჯი 3 ნაბიჯი 4 ნაბიჯი 5 GINA 2006: თერაპიის ეტაპები პაციენტის განათლება გარემოსდაცვითი კონტროლი ββ 22 - სწრაფად მოქმედი აგონისტი მოთხოვნისამებრ ββ 22 - სწრაფად მოქმედი აგონისტი მოთხოვნით დაავადების კონტროლის წამლის ვარიანტები აირჩიეთ ერთი დაამატეთ ერთი ან მეტი დაამატეთ ერთი ან მეტი ორივე დაბალი დოზით ICS ++ ββ 22 -გრძელვადიანი მოქმედების IGCS საშუალო ან მაღალ დოზებში ++ ββ 22 -ხანგრძლივი მოქმედების აგონისტები ლეიკო-ტრიენის საწინააღმდეგო პრეპარატი IGCS საშუალო ან მაღალ დოზებში + ლეიკოტრიის საწინააღმდეგო ახალი პრეპარატი + p/o GCS (ყველაზე დაბალი დოზა)) Cromon IGCS დაბალ დოზებში პლუს ანტილეიკოტრიენული პრეპარატი + თეოფილინი MB + Anti-Ig. ელექტრონული თერაპია გლუკოკორტიკოსტეროიდების დაბალი დოზები პლუს თეოფილინის MB ზრდა

დოზის კორექცია (ყოველ ორ თვეში) კრუნჩხვების არარსებობის შემთხვევაში - დოზის მუდმივი შემცირება თუ არის მხოლოდ მსუბუქი შეტევები, რომლებიც უფრო იშვიათია, ვიდრე დაავადების სიმძიმისთვის დამახასიათებელი - დოზის შენარჩუნება მომდევნო ორი თვის განმავლობაში, თუ უფრო ხშირია მსუბუქი შეტევები ან ზომიერი, მძიმე ხარისხის შეტევა - პრეპარატის დოზის გაზრდა

ბავშვებში ბრონქული ასთმის მკურნალობის არანარკოტიკული მეთოდები 1. 1. დიეტოთერაპია 2. 2. რესპირატორული თერაპია 3. 3. რელაქსაცია და აუტოგენური ვარჯიში 4. 4. გულმკერდის მასაჟი (ვიბრაცია, პერკუსია) 5. 5. სამკურნალო ვარჯიში სუნთქვითი ვარჯიშებით

6. 6. სპელეოთერაპია და ჰალოთერაპია 7. 7. ფიზიოთერაპია 8. 8. ლაზეროთერაპია 9. 9. აკუპუნქტურა 10. ფიტოთერაპია 11. პაციენტის ნეიროფსიქიური სტატუსის ფსიქოთერაპიული კორექცია

ბრონქული ასთმა

დასრულებული: 33-ე ჯგუფი

რა არის ბრონქული ასთმა?

ის დაავადება, რომელიც დაფუძნებულია ბრონქების ქრონიკულ ალერგიულ ანთებაზე, რომელსაც თან ახლავს მათი ჰიპერრეაქტიულობა და წყვეტილი შეტევები ქოშინი ან დახრჩობა ფართოდ გავრცელებული ბრონქული ობსტრუქციის შედეგად გამოწვეული ბრონქული ობსტრუქციით, ლორწოს ჰიპერსეკრეციით, ბრონქების კედლის შეშუპებით.

პათოგენეზი

ანთება

სასუნთქი გზები

ჰიპერაქტიურობა

ბრონქები

შეზღუდვა

ჰაერის ნაკადი

მწვავე

ბრონქოკონსტრიქცია

რემოდელირება

სასუნთქი გზები

შეშუპება კედლები

სასუნთქი გზები

განათლება

ქრონიკული

ლორწოვანი საცობები

ბრონქული ასთმის განვითარების რისკის ფაქტორები:

შინაგანი ფაქტორები

– გენეტიკური მიდრეკილება

– ატოპია

– იატაკი

– სასუნთქი გზების ჰიპერრეაქტიულობა

Გარეგანი ფაქტორები

- იწვევს განვითარებას მისადმი მიდრეკილ ადამიანებში AD

- იწვევს ასთმის გამწვავებას და/ ან დაავადების სიმპტომების გახანგრძლივება

Წამლები

ანტიბიოტიკები, განსაკუთრებით პენიცილინები,
სულფონამიდები,
ვიტამინები,
აცეტილსალიცილის მჟავა და სხვა არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები.

BA-ს კლინიკური ფორმები

ეგზოგენური (ატიპიური),

ენდოგენური

(არაუტოპიური, კრიპტოგენური),

ასპირინი,

ასთმის ვარჯიში,

ფსიქო-ემოციური.

კლინიკა

AD-ის სიმპტომები მოიცავს:

ხიხინი, ჩვეულებრივ ამოსუნთქვა
ქოშინი ჩვეულებრივ პაროქსიზმულია
გულმკერდის არეში „შეგუბების“ შეგრძნება
ხველა, ხშირად არაპროდუქტიული
ზოგჯერ - თეთრი, "მინისფერი" ნახველის გამოყოფა ასთმის შეტევის ბოლოს.

კლინიკა

დაავადების გამწვავებისას პაციენტმა შეიძლება დაიკავოს სხეულის იძულებითი პოზიცია, რომელშიც ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება მას ნაკლებად აწუხებს.
აღინიშნება ამოსუნთქვის ქოშინი, ცხვირის ფრთების შეშუპება ინჰალაციის დროს, წყვეტილი მეტყველება, აგზნება და დამხმარე სასუნთქი კუნთების ჩართვა.
შეტევის დროს გულმკერდი ფართოვდება და იკავებს ინსპირაციულ პოზიციას.

ასთმური მდგომარეობა

ასთმის გახანგრძლივებული შეტევა, მდგრადია მიმდინარე თერაპიის მიმართ და ხასიათდება მძიმე და მწვავე პროგრესირებადი რესპირატორული უკმარისობით სასუნთქი გზების ობსტრუქციის გამო, პაციენტის რეზისტენტობის ფორმირებით ადრენომასტიმულირებელი აგენტების მიმართ.

ბრონქული ასთმის დიაგნოზი:

ასთმის დიაგნოზი ხშირად მხოლოდ ანამნეზისა და ფიზიკური გამოკვლევის საფუძველზე შეიძლება დაისვას.
ფილტვის ფუნქციის შეფასება და, განსაკუთრებით, ობსტრუქციის შექცევადობა, მნიშვნელოვნად ზრდის დიაგნოზის სიზუსტეს.
ალერგიის სტატუსის შეფასება დაგეხმარებათ რისკ-ფაქტორების იდენტიფიცირებასა და მართვაში .

ანამნეზის მახასიათებლები

ფაქტორები, რომლებიც იწვევს გამწვავებას; სეზონური გამწვავებები;
განმეორებითი ობსტრუქციული ბრონქიტი ნორმალური ტემპერატურის ფონზე;

ანამნეზის მახასიათებლები

თანმხლები ალერგიული დაავადებები (ატოპიური დერმატიტი, ალერგიული რინიტი, ალერგიული კონიუნქტივიტი და ა.შ.);
მემკვიდრეობითი ტვირთი ალერგიული დაავადებების, ასთმის ჩათვლით;
სიმპტომების გაქრობა ალერგენთან კონტაქტის აღმოფხვრისას (ელიმინაციის ეფექტი);

ვიზუალური შემოწმება

ფილტვებზე პერკუსიის დროს დგინდება ყუთის ხმა, ფილტვების ქვედა საზღვრები ქვევით გადაადგილდება, კიდეების მობილურობა ჩასუნთქვისა და ამოსუნთქვის დროს მკვეთრად შეზღუდულია.
აუსკულტაციის დროს შეინიშნება წაგრძელებული ამოსუნთქვა, ისმის დიდი რაოდენობით მშრალი სასტვენის ხმა.

ვიზუალური შემოწმება

ასთმატური სტატუსის შემთხვევაში, მშრალი რალების რაოდენობა შეიძლება შემცირდეს („ჩუმი ფილტვი“).

თავდასხმის ბოლოს ჩნდება ზუზუნი, ტენიანი, ჩახლეჩილი რალები.

ლაბორატორიული კვლევა

სისხლის ანალიზში დამახასიათებელი ცვლილებები არ არის. ხშირად ვლინდება ეოზინოფილია, მაგრამ ის არ შეიძლება ჩაითვალოს პათოგნომონურ სიმპტომად.

ნახველის გამოკვლევა

გამწვავების დროს დგინდება ეოზინოფილები, კურშმანის სპირალები, შარკო-ლეიდენის კრისტალები.

მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის და სისხლის აირების შემადგენლობის შესწავლა

ჰიპოკაპნიის გაჩენა
ნახშირორჟანგის ნაწილობრივი წნევის მატება (pCO2).

ფილტვების რენტგენი

არასპეციფიკურობა.
გამწვავების დროს - ფილტვის ქსოვილის ემფიზემატოზური შეშუპების ნიშნები, დიაფრაგმის გუმბათები გაბრტყელებულია, ნეკნები განლაგებულია ჰორიზონტალურად.
ხანგრძლივი შეტევის დროს შეიძლება განვითარდეს ატელექტაზი და ეოზინოფილური ინფილტრატები.
რემისიის დროს რადიოლოგიური ცვლილებები ყველაზე ხშირად არ არის გამოვლენილი.

კანის ტესტები

საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ სენსიბილიზაციის სპექტრი,

იდენტიფიცირება რისკ-ფაქტორებისა და გამომწვევი მიზეზების შესახებ, რის საფუძველზეც რეკომენდებულია შემდგომი პრევენციული ღონისძიებები და სპეციფიური ალერგიის ვაქცინაცია.

თუმცა, უნდა გავითვალისწინოთ, რომ ზოგიერთ პაციენტში კანის ტესტები შეიძლება იყოს ცრუ უარყოფითი ან ცრუ დადებითი.

სპირომეტრია

შეაფასეთ ობსტრუქციის ხარისხი, მისი შექცევადობა და ცვალებადობა, ასევე დაავადების მიმდინარეობის სიმძიმე.
ფილტვის ფუნქცია ნორმალურად ითვლება, როდესაც FEV-ის და FVC-ის თანაფარდობა 80-90%-ზე მეტია.
ქვემოთ მოყვანილი ნებისმიერი მნიშვნელობა მიუთითებს ბრონქულ ობსტრუქციაზე.
ბრონქოდილატორის ინჰალაცია ასთმის დროს იწვევს FEV-ის მატებას 12%-ზე მეტი.
იგივე მეთოდების გამოყენებით შეირჩევა ამ პაციენტისთვის ყველაზე ეფექტური ბრონქოდილატატორი.

BA დიაგნოსტიკისთვის ყველაზე დიდი მნიშვნელობა აქვს შემდეგ მაჩვენებლებს:
FEV 1 - იძულებითი ამოსუნთქვის მოცულობა პირველ წამში,
FVC - იძულებითი სასიცოცხლო ტევადობა
PSV - ამოსუნთქვის პიკი
სასუნთქი გზების ჰიპერრეაქტიულობის ინდიკატორები

ტესტები მეთაქოლინით, ჰისტამინით, ფიზიკური აქტივობით.

BA-ში ფიქსირდება FEV 1-ის მინიმუმ 20%-იანი ვარდნა, რომელიც იზომება ინჰალაციური აგენტის კონცენტრაციის ზრდამდე და მათ შორის.

თვითკონტროლი პიკფლომეტრია

- ამოსუნთქვის მაქსიმალური სიჩქარის განსაზღვრა.

ასთმის დროს პიკური ექსპირაციული ნაკადი (PEF) იზრდება მინიმუმ 15%-ით ბრონქოდილატორის ინჰალაციის შემდეგ.

BA-ს გასაკონტროლებლად ასევე გათვალისწინებულია ინდიკატორების გავრცელება საღამოს და დილის საათებში.

მეთოდი საშუალებას აძლევს პაციენტებს დამოუკიდებლად აკონტროლონ თავიანთი მდგომარეობა ყოველდღიურად 2-3 თვის განმავლობაში, რაც აუცილებელია თერაპიის კორექტირებისთვის ასთმის მკურნალობის ეტაპობრივი მიდგომის მიხედვით.

დიფერენციალური დიაგნოზი

COPD;
უცხო სხეულის ასპირაცია;
ბრონქიოლიტი;
კისტოზური ფიბროზი;
პირველადი იმუნოდეფიციტები;
პირველადი ცილიარული დისკინეზიის სინდრომი;
ტრაქეო- ან ბრონქომალაქია;
სასუნთქი გზების სტენოზი ან შევიწროება, რომელიც დაკავშირებულია ჰემანგიომების ან სხვა სიმსივნეების, გრანულომების ან ცისტების არსებობასთან;
გამანადგურებელი ბრონქიოლიტი;
ფილტვის ინტერსტიციული დაავადება;
სისხლძარღვთა მანკები, რომლებიც იწვევენ სასუნთქი გზების გარე შეკუმშვას;

დიფერენციალური დიაგნოზი

გულის შეგუბებითი დეფექტები;
გულის ასთმა;
ტუბერკულოზი;
ბრონქოფილტვის დისპლაზია;
ლობარი ემფიზემა;
ჰიპერვენტილაციის სინდრომი (და კოსტას სინდრომი);
სიმპტომური ბრონქოსპაზმი ისტერიის მქონე პაციენტებში;
ვოკალური იოგების ფუნქციის დარღვევა;
მეტასტაზური კარცინოიდი;
ბრონქოსპაზმი კვანძოვანი პერიარტერიტის მქონე პაციენტებში;
გავრცელებული ეოზინოფილური კოლაგენური დაავადება;
ყივანახველა;
ფსიქოგენური დისპნოე.

დიფერენციალური დიაგნოზი (გამოკითხვის მეთოდები)

ფილტვების რენტგენოგრაფია (პნევმოთორაქსის გამოვლენა, მოცულობითი პროცესები, პლევრის დაზიანებები, ბულოზური ცვლილებები, ინტერსტიციული ფიბროზი და ა.შ.);
ECG, ECHOCG (მიოკარდიუმის დაზიანების გამორიცხვა);
ნახველის ზოგადი ანალიზი;
ზოგადი კლინიკური სისხლის ტესტი;
ბრონქოსკოპია;
ტომოგრაფია;
FVD.

ბაკალავრის კურსი და პროგნოზი

უმეტეს პაციენტებში, ექიმის სისტემატური მეთვალყურეობის ქვეშ და ადეკვატური მკურნალობის პირობებში, შესაძლებელია გაუმჯობესებები (ძირითადად ზომიერი სიმძიმით).

დაავადების პროგნოზი დამოკიდებულია BA-ს კურსის კლინიკურ და პათოგენეტიკურ ვარიანტზე (ატოპიური BA-ში ის უფრო ხელსაყრელია), კურსის სიმძიმეზე, ხასიათზე და თერაპიის ეფექტურობაზე.

თუ გავითვალისწინებთ ბავშვებში ბრონქული ასთმის მიმდინარეობას, მაშინ შესაძლებელია სპონტანური გამოჯანმრთელება პუბერტატში.
თუმცა შემთხვევათა 60-80%-ში ბავშვობაში დაწყებული ბრონქული ასთმა გრძელდება ზრდასრულ ასაკშიც.

კონცეფციამდე "აღდგენა" ბრონქული ასთმის დროს სიფრთხილეა საჭირო, ვინაიდან ასთმისგან გამოჯანმრთელება, არსებითად, წარმოადგენს მხოლოდ ხანგრძლივ კლინიკურ რემისიას, რომელიც შეიძლება დაირღვეს სხვადასხვა მიზეზების გავლენით.

AD არის სიცოცხლისათვის საშიში დაავადება!

მკურნალობა

სამედიცინო არანარკოტიკული
ანტიალერგიული რეჟიმის დაცვა
სამედიცინო
არანარკოტიკული

ინჰალირებული გლუკოკორტიკოსტეროიდები (IGCS)

აპოპტოზის გაზრდა და ეოზინოფილების რაოდენობის შემცირება ინტერლეუკინ-5-ის (lL-5) ინჰიბირებით,
იწვევს უჯრედული მემბრანების სტაბილიზაციას, ამცირებს სისხლძარღვთა გამტარიანობას, აუმჯობესებს 3-ადრენერგული რეცეპტორების ფუნქციონირებას როგორც ახლის სინთეზით, ასევე მათი მგრძნობელობის გაზრდით, ასტიმულირებს ეპითელური უჯრედებს.

სასუნთქ გზებში წამლის მიწოდების ძირითადი გზები

გაზომილი დოზის აეროზოლური ინჰალატორები (MDI): ჩვეულებრივი, „მარტივი სუნთქვა“, სპეისერთან ერთად;
გაზომილი დოზის ფხვნილის ინჰალატორები: ერთჯერადი, მრავალდოზიანი რეზერვუარი, მრავალდოზიანი ბლისტერი;
ნებულაიზერები: ულტრაბგერითი, რეაქტიული.

გამოშვების ფორმა

აეროზოლი (ბეროტეკი, სალბუტამოლი და სხვ.);
ტაბლეტები (სალბები, ეფექტური დაახლოებით 12 საათის განმავლობაში);
ფხვნილი - სალბენი (სალბუტამოლი ციკლოჰალერის ინჰალატორში).

სისტემური სტეროიდები

გამოიყენება დაავადების გამწვავებისას პერორალურად ან ინტრავენურად მაღალი დოზებით.
ხანგრძლივი გამოყენებისას წარმოიქმნება სისტემური გართულებები.
მუდმივი ასთმის დანიშვნა დაუყოვნებლივ განსაზღვრავს პაციენტს, როგორც მძიმეს და მოითხოვს ICS-ის მაღალი დოზების და ხანგრძლივი მოქმედების საინჰალაციო β2-აგონისტების დანიშვნას.

GC-ს ხანგრძლივი გამოყენების შედეგად წარმოქმნილი გართულებები

ოსტეოპოროზი;
დიაბეტი;
ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზურ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემის დათრგუნვა;
კატარაქტა;
გლაუკომა;
სიმსუქნე

არანარკოტიკული თერაპია

რესპირატორული თერაპია (სუნთქვის ვარჯიში, სუნთქვის კონტროლი, ინტერვალური ჰიპოქსიური ვარჯიში);
მასაჟი, ვიბრაციული მასაჟი;
ფიზიოთერაპია;
სპელეოთერაპია და მთის კლიმატური მკურნალობა; ფიზიოთერაპია;
აკუპუნქტურა;
ფიტოთერაპია;
ფსიქოთერაპია;
სპა მკურნალობა.