1 nga 65

Prezantimi me temë: Hipertensioni arterial

rrëshqitje numër 1

Përshkrimi i rrëshqitjes:

rrëshqitje numër 2

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Hipertensioni arterial është një rritje e qëndrueshme e presionit të gjakut - sistolik në një vlerë prej 140 mm Hg dhe më lart dhe / ose diastolik në një nivel prej 90 mm Hg. st dhe më lart sipas të dhënave të të paktën dy matjeve sipas metodës Korotkoff në dy ose më shumë vizita të njëpasnjëshme të pacientit me një interval prej të paktën 1 javë. Hipertensioni arterial është një rritje e qëndrueshme e presionit të gjakut - sistolik në një vlerë prej 140 mm Hg dhe më lart dhe / ose diastolik në një nivel prej 90 mm Hg. st dhe më lart sipas të dhënave të të paktën dy matjeve sipas metodës Korotkoff në dy ose më shumë vizita të njëpasnjëshme të pacientit me një interval prej të paktën 1 javë.

rrëshqitje numër 3

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Ka hipertension arterial esencial (primar) dhe sekondar. Hipertensioni arterial esencial është 90-92%, sekondar - rreth 8-10% e të gjitha rasteve të presionit të lartë të gjakut. Ka hipertension arterial esencial (primar) dhe sekondar. Hipertensioni arterial esencial është 90-92%, sekondar - rreth 8-10% e të gjitha rasteve të presionit të lartë të gjakut.

rrëshqitje numër 4

Përshkrimi i rrëshqitjes:

një sëmundje kronike me etiologji të panjohur me një predispozitë trashëgimore që shfaqet si rezultat i ndërveprimit të faktorëve gjenetikë dhe faktorëve mjedisorë, e karakterizuar nga një rritje e qëndrueshme e presionit të gjakut në mungesë të dëmtimit të organeve dhe sistemeve të tij rregullatore. një sëmundje kronike me etiologji të panjohur me një predispozitë trashëgimore që shfaqet si rezultat i ndërveprimit të faktorëve gjenetikë dhe faktorëve mjedisorë, e karakterizuar nga një rritje e qëndrueshme e presionit të gjakut në mungesë të dëmtimit të organeve dhe sistemeve të tij rregullatore.

rrëshqitje numër 5

Përshkrimi i rrëshqitjes:

rrëshqitje numër 6

Përshkrimi i rrëshqitjes:

nëse nivelet e presionit sistolik dhe diastolik të gjakut bien në kategori të ndryshme klasifikimi, duhet zgjedhur kategoria më e lartë. nëse nivelet e presionit sistolik dhe diastolik të gjakut bien në kategori të ndryshme klasifikimi, duhet zgjedhur kategoria më e lartë. Si kriter për diagnostikimin e hipertensionit duhet të përdoren në mënyrë të barabartë nivelet e tensionit sistolik dhe diastolik; për të përcaktuar shkallën e hipertensionit sistolik të izoluar, përdoren shkallëzimet e dhëna në kolonën "presioni i gjakut sistolik".

rrëshqitje numër 7

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Ekspertët e OBSH dhe MOAG propozuan shtresimin e rrezikut në katër kategori (i ulët, i mesëm, i lartë dhe shumë i lartë) ose rreziku 1, 2, 3, 4. Ekspertët e OBSH dhe MOAG propozuan shtresimin e rrezikut në katër kategori (të ulët, të mesëm, të lartë dhe shumë të lartë). ose rreziku 1, 2, 3, 4. Rreziku në secilën kategori llogaritet bazuar në një mesatare prej 10 vjetësh të dhënash mbi probabilitetin e vdekjes nga sëmundjet kardiovaskulare. sëmundjet vaskulare si dhe infarkti i miokardit dhe infarkti. Për të përcaktuar shkallën e rrezikut të zhvillimit të komplikimeve kardiovaskulare, individuale për një pacient të caktuar, është e nevojshme të vlerësohet jo vetëm shkalla e hipertensionit, por edhe numri i faktorëve të rrezikut, shkalla e dëmtimit të organeve të synuara dhe prania e njëkohshme kardiovaskulare. sëmundjet.

rrëshqitje numër 8

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Faktorët e rrezikut të sëmundjeve kardiovaskulare Faktorët e rrezikut të sëmundjeve kardiovaskulare 1. Përdoret për shtresimin e rrezikut Vlerat e presionit të gjakut sistolik dhe diastolik Mosha: burra mbi 55 vjeç gra mbi 65 Duhani Niveli total i kolesterolit në gjak mbi 6.5 mmol/l Diabet mellitus Raste familjare zhvillimi i hershëm Sëmundjet SS

rrëshqitje numër 9

Përshkrimi i rrëshqitjes:

2. Faktorë të tjerë që ndikojnë negativisht në prognozë 2. Faktorë të tjerë që ndikojnë negativisht në prognozë Ulje e kolesterolit HDL Rritje e kolesterolit LDL Mikroalbuminuria (30-300 mg/ditë) në diabet Dëmtimi i tolerancës ndaj glukozës Trashje Mënyrë jetese e ulur Nivele të larta ekonomike në gjak

rrëshqitje numër 10

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Dëmtimi i organit të synuar Dëmtimi i organit të synuar Hipertrofia e ventrikulit të majtë (EKG, ekokardiografia, Rtg) Proteinuria dhe/ose rritje e lehtë e kreatininës plazmatike Shenjat ultratinguj ose radiologjike të lezioneve aterosklerotike të arterieve karotide, iliake, femorale, arterieve të përgjithësuara të aortës ose foshnjave.

rrëshqitje numër 11

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Kushtet klinike shoqëruese Kushtet klinike të shoqëruara Sëmundja cerebrovaskulare: Goditja ishemike Goditja hemorragjike Sulmet ishemike kalimtare Sëmundja e zemrës: MI Angina pectoris Rivaskularizimi koronar HF kongjestiv Sëmundja renale: Nefropatia diabetike Dështimi i veshkave Sëmundja vaskulare: Sëmundja aneurizma disekuese e sëmundjeve simptome-repatike arteriale simptometike: aneurizma revepruese e jashtme: thithka optike

rrëshqitje numër 12

Përshkrimi i rrëshqitjes:

rrëshqitje numër 13

Përshkrimi i rrëshqitjes:

rrëshqitje numër 14

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Grupi me rrezik të ulët (rreziku 1). Ky grup përfshin burra dhe gra nën 55 vjeç me hipertension në mungesë të faktorëve të tjerë të rrezikut, dëmtimit të organeve të synuara dhe sëmundjeve kardiovaskulare të shoqëruara. Grupi me rrezik të ulët (rreziku 1). Ky grup përfshin burra dhe gra nën 55 vjeç me hipertension në mungesë të faktorëve të tjerë të rrezikut, dëmtimit të organeve të synuara dhe sëmundjeve kardiovaskulare të shoqëruara. Grupi i rrezikut mesatar (rreziku 2). Ky grup përfshin pacientët me hipertension 1 ose 2 gradë. Shenja kryesore e përkatësisë në këtë grup është prania e 1-2 faktorëve të tjerë të rrezikut në mungesë të dëmtimit të organit të synuar dhe sëmundjeve shoqëruese të CVS.

rrëshqitje numër 15

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Grupi me rrezik të lartë (rreziku 3). Ky grup përfshin pacientë me hipertension të shkallës 1 ose 2, 3 ose më shumë faktorë të tjerë rreziku ose dëmtim të organeve të synuara ose diabet. Në këtë grup bëjnë pjesë edhe pacientët me hipertension të shkallës 3 pa faktorë të tjerë rreziku, pa dëmtime të organeve të synuara, pa sëmundje shoqëruese të CVS dhe DM. Grupi me rrezik të lartë (rreziku 3). Ky grup përfshin pacientë me hipertension të shkallës 1 ose 2, 3 ose më shumë faktorë të tjerë rreziku ose dëmtim të organeve të synuara ose diabet. Në këtë grup bëjnë pjesë edhe pacientët me hipertension të shkallës 3 pa faktorë të tjerë rreziku, pa dëmtime të organeve të synuara, pa sëmundje shoqëruese të CVS dhe DM. Grupi me rrezik shumë të lartë (rreziku 4). Ky grup përfshin pacientë me çdo shkallë hipertensioni, me sëmundje shoqëruese të sistemit kardiovaskular, si dhe me hipertension të shkallës 3 me faktorë të tjerë rreziku dhe/ose dëmtime të organeve të synuara dhe/ose diabeti, edhe në mungesë të sëmundjeve shoqëruese.

rrëshqitje numër 16

Përshkrimi i rrëshqitjes:

kjo është një rritje e presionit të gjakut, e lidhur etiologjikisht me sëmundje të caktuara, si rregull, klinikisht të mirëpërcaktuara të organeve dhe sistemeve të përfshira në rregullimin e presionit të gjakut. kjo është një rritje e presionit të gjakut, e lidhur etiologjikisht me sëmundje të caktuara, si rregull, klinikisht të mirëpërcaktuara të organeve dhe sistemeve të përfshira në rregullimin e presionit të gjakut.

rrëshqitje numër 17

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Hipertensioni dytësor sistoliko-diastolik Hipertensioni dytësor sistolik-diastolik 1. Renal 1.1 Sëmundjet e parenkimës renale hipoteza glomerulonephriti akut dhe kronik Nefriti trashëgues Pielonefriti kronik Nefriti intersticial Nefriti intersticial Sëmundjet policistike të veshkave Sëmundja e veshkave në sëmundjet sistemike të indeve të veshkave dhe sëmundjet sistemike të veshkave dipatroabnefitike. veshkat Mieloma nefropati Goodpasture

rrëshqitje numër 18

Përshkrimi i rrëshqitjes:

1.2 Hipertensioni renovaskular 1.2 Hipertensioni renovaskular Ateroskleroza e arterieve renale Hiperplazia fibromuskulare e arterieve renale Tromboza e arterieve dhe venave renale Aneurizmat e arteries renale 1.3 Aortoarteriti jospecifik 1.3 Tumoret e veshkave riprodhuese1rope1.4.

rrëshqitje numër 19

Përshkrimi i rrëshqitjes:

2. Endokrine 2. Adrenale endokrine (s-m Itsenko-Cushing, hiperplazi virilizuese kongjenitale e korteksit mbiveshkore, hiperaldosteronizmi primar, feokromocitoma) Hipotireoza Akromegalia Hiperparatiroidizmi Karcinoid 3. Koarktimi i aortes A gjat shtatzanise4.

rrëshqitje numër 20

Përshkrimi i rrëshqitjes:

5. Çrregullime neurologjike 5. Çrregullime neurologjike Rritja e presionit intrakranial (tumori i trurit, encefaliti, acidoza respiratore) Kadriplegjia Intoksikim nga plumbi Porfiria akute hipotalmike (diencefalike) s-m Disautonomia familjare Guillain-Barré s-m apnealeep

rrëshqitje numër 21

Përshkrimi i rrëshqitjes:

6. Stresi akut, duke përfshirë postoperatorin 6. Stresi akut, duke përfshirë hiperventilimin psikogjenik pas operacionit Hipoglikemia Sëmundja e djegies Pankreatiti Simptomat e tërheqjes në alkoolizëm Kriza në aneminë drapërocitare Gjendja pas ringjalljes

rrëshqitje numër 22

Përshkrimi i rrëshqitjes:

7. Hipertensioni i shkaktuar nga barnat, si dhe intoksikimi ekzogjen Marrja e kontraceptivëve oralë 7. Hipertensioni i shkaktuar nga barnat, si dhe intoksikimet ekzogjene Marrja e kontraceptivëve oralë Trajtimi me kortikosteroide, mineralokortikoidë, simpatomimetikë, marrje me estrogjene të pasura me estrogjene me oksidazë të njëkohshme. tiraminë Intoksikim me plumb, talium, kadmium 8. Rritje e BCC Infuzione të tepërta intravenoze Policitemia vera 9. Abuzimi me alkoolin (chr. alkoolizmi)

rrëshqitje numër 23

Përshkrimi i rrëshqitjes:

1. Rritja e prodhimit kardiak 1. Rritja e daljes kardiake Pamjaftueshmëria e valvulës së aortës Fistula arteriovenoze, kanali i hapur i aortës C-m tirotoksikoza Sëmundja e Paget Hipovitaminoza B Lloji hiperkinetik i hemodinamikës 2. Aorta e ngurtë e sklerozuar

rrëshqitje numër 24

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Hipertensioni arterial 1 lugë gjelle. Rreziku 2. Dislipidemia. Hipertensioni arterial 1 lugë gjelle. Rreziku 2. Dislipidemia. AG 2 lugë gjelle. Rreziku 3. Zemra hipertensive H1. Ekstrasistolia ventrikulare. AG 2 lugë gjelle. Rreziku 4. DM, tipi 2, faza e nënkompensimit klinik dhe metabolik, stadi i mesëm. ashpërsia, mikroangiopatia diabetike e enëve të ekstremiteteve të poshtme. AG 3 lugë gjelle. Rreziku 4. IHD: angina sforcuese FC 2. Ateroskleroza e aortës, arterieve koronare. N 1. Sëmundja policistike e veshkave. Chr. pielonefriti, pa përkeqësim. Hipertensioni sekondar nefrogjen.

rrëshqitje numër 25

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Pas vendosjes së diagnozës së hipertensionit dhe vlerësimit të rrezikut kardiovaskular, zhvillohet një strategji individuale e menaxhimit të pacientit. Pas vendosjes së diagnozës së hipertensionit dhe vlerësimit të rrezikut kardiovaskular, zhvillohet një strategji individuale e menaxhimit të pacientit. Aspekte të rëndësishme të menaxhimit të një pacienti me hipertension janë: Motivimi i pacientit për trajtim dhe respektimi i rekomandimeve për ndryshime të stilit të jetesës dhe terapisë me ilaçe. Përvoja dhe njohuritë e mjekut dhe besimi i pacientit tek ai. Vendimi për përshtatshmërinë dhe zgjedhjen e terapisë medikamentoze.

rrëshqitje numër 26

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Mbledhja e anamnezës Mbledhja e anamnezës për të përcaktuar kohëzgjatjen e rritjes së presionit të gjakut, nivelet e tij, praninë e krizave hipertensive; faktorët që provokojnë rritjen e presionit të gjakut; për të sqaruar praninë e shenjave që lejojnë të dyshohet për natyrën dytësore të hipertensionit: një histori familjare e sëmundjes renale; një histori e sëmundjeve të veshkave, fshikëzës, hematurisë, abuzimit me analgjezikët; përdorimi i barnave ose substancave të ndryshme: OK, GSK, NSAID, eritropoietin, ciklosporinë; punë afatgjatë me kripërat e plumbit; një histori e sëmundjeve endokrine; episodet paroksizmale të djersitjes, dhimbje koke ankthi, palpitacione (feokromocitoma); dobësi muskulore, parestezi, konvulsione (aldosteronizëm)

rrëshqitje numër 27

Përshkrimi i rrëshqitjes:

të identifikojë faktorët që përkeqësojnë rrjedhën e hipertensionit, të identifikojë faktorët që përkeqësojnë rrjedhën e hipertensionit: prania e dislipidemisë, diabetit dhe sëmundjeve të tjera të zemrës dhe enëve të gjakut; histori e ngarkuar e hipertensionit, diabetit, sëmundjeve të tjera të zemrës në të afërmit; pirja e duhanit; veçoritë ushqyese; niveli i aktivitetit fizik; abuzimi me alkoolin; gërhitës, apnea e gjumit; karakteristikat personale të pacientit.

rrëshqitje numër 28

Përshkrimi i rrëshqitjes:

identifikoni me kujdes ankesat e pacientit që tregojnë dëmtim të organeve të synuara: identifikoni me kujdes ankesat e pacientit që tregojnë dëmtim të organeve të synuara: truri, sytë - prania dhe natyra e dhimbjes së kokës, marramendjes, çrregullimeve shqisore dhe motorike, dëmtimit të shikimit; zemër - dhimbje gjoksi, lidhja e tyre me rritjen e presionit të gjakut, ngarkesat emocionale dhe fizike, rrahjet e zemrës, ndërprerjet në punën e zemrës, gulçim; veshkat - etja, poliuria, hematuria, nokturia; arteriet periferike - gjymtyrët e ftohta, klaudikacioni intermitent. vlerësoni ndikimin e mundshëm në faktorët AH mjedisi, statusi martesor, natyra e punës; për të sqaruar anamnezën mjekësore, sociale dhe të punës.

rrëshqitje numër 29

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Në ekzaminimin fizik, klinicisti duhet të kërkojë POM dhe shenja të hipertensionit sekondar. Në ekzaminimin fizik, klinicisti duhet të kërkojë POM dhe shenja të hipertensionit sekondar. Sigurohuni që të matni lartësinë, peshën, perimetrin e belit të pacientit, llogaritni BMI-në. Të dhënat e mëposhtme të zbuluara gjatë ekzaminimit mund të tregojnë natyrën dytësore të hipertensionit: Simptomat e sëmundjes ose sindromi Itsenko-Cushing; Neurofibromatoza e lëkurës (feokromocitoma s-m); Zgjerimi i veshkave (formacionet polikistike, volumetrike); Pulsi i dobësuar ose i vonuar në arterien femorale dhe një nivel i reduktuar i presionit të gjakut në të (koarktim i aortës, aortoarteriti jospecifik); Zhurmë e ashpër sistolike mbi aortë, në regjionin ndërskapular (koarktacion i aortës, sëmundje aortale); Auskultimi i barkut - zhurma mbi zonën e aortës abdominale, arteriet renale (stenozë e arteries renale - hipertension renovskular).

rrëshqitje numër 30

Përshkrimi i rrëshqitjes:

POM duhet të dyshohet në: POM duhet të dyshohet në: tru - auskultim i zhurmave mbi arteriet karotide, çrregullime motorike dhe shqisore; retina - ndryshime në enët e fundusit; zemra - rritje e rrahjeve të majës, shqetësime të ritmit, prania e simptomave të CHF (gulçim në mushkëri, prania e edemës periferike, një rritje në madhësinë e mëlçisë); arteriet periferike - mungesa, dobësimi ose asimetria e pulsit, ekstremitetet e ftohta, simptomat e ishemisë së lëkurës; arteriet karotide - zhurmë sistolike mbi zonën e arterieve.

rrëshqitje numër 31

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Glicemia e plazmës së agjërimit Glicemia e plazmës së agjërimit Testi i tolerancës ndaj glukozës totale CL LDL CL HDL CL TG Kalium Acidi urik Kreatinina Pastrimi i vlerësuar i kreatininës ose shkalla e filtrimit glomerular Hemoglobina dhe hematokriti Analiza e urinës (përcaktimi i mikroalbuminurisë); analiza sasiore proteinuria.

rrëshqitje numër 32

Përshkrimi i rrëshqitjes:

rrëshqitje numër 33

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Për të konfirmuar hipertensionin sekondar, kryhen këto studime: përcaktimi i përqendrimit të reninës, aldosteronit, kortikosteroideve, katekolaminave në plazmë dhe/ose urinë, angiografi, ekografi e veshkave dhe gjëndrave mbiveshkore, CT, MRI të organeve përkatëse, veshkave. biopsi. Për të konfirmuar hipertensionin sekondar, kryhen këto studime: përcaktimi i përqendrimit të reninës, aldosteronit, kortikosteroideve, katekolaminave në plazmë dhe/ose urinë, angiografi, ekografi e veshkave dhe gjëndrave mbiveshkore, CT, MRI të organeve përkatëse, veshkave. biopsi.

rrëshqitje numër 34

Përshkrimi i rrëshqitjes:

rrëshqitje numër 35

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Terapia antihipertensive duhet të jetë e vazhdueshme; Terapia antihipertensive duhet të jetë e vazhdueshme; Në fillim të trajtimit, përshkruhet monoterapi; Nëse efekti i barit është i pamjaftueshëm, rritet doza e tij ose shtohet një ilaç i dytë; Këshillohet përdorimi i barnave me veprim të gjatë për të arritur një efekt 24-orësh me një dozë të vetme.

rrëshqitje numër 36

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Efektiviteti i terapisë antihipertensive vlerësohet nga niveli i uljes së presionit të gjakut. Efektiviteti i terapisë antihipertensive vlerësohet nga niveli i uljes së presionit të gjakut. Si terapi fillestare ashtu edhe për mirëmbajtjen, mund të përdoren medikamente të 5 grupeve kryesore: diuretikët tiazidë dhe të ngjashëm me tiazidin, bllokuesit e kanaleve të kalciumit, frenuesit ACE, bllokuesit e receptorit të angiotenzinës II dhe beta-bllokuesit. Këto klasa barnash mund të përdoren si monoterapi ose si kombinime fikse me dozë të ulët.

rrëshqitje numër 37

Përshkrimi i rrëshqitjes:

rrëshqitje numër 38

Përshkrimi i rrëshqitjes:

rrëshqitje numër 39

Përshkrimi i rrëshqitjes:

rrëshqitje numër 40

Përshkrimi i rrëshqitjes:

rrëshqitje numër 41

Përshkrimi i rrëshqitjes:

rrëshqitje numër 42

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Pavarësisht nga zgjedhja e barnave, përdorimi i monoterapisë mund të arrijë nivelin e dëshiruar vetëm në një numër të kufizuar pacientësh. Shumica e pacientëve kanë nevojë për më shumë se një ilaç antihipertensiv për të arritur objektivin e tyre të presionit të gjakut. Terapia fillestare mund të kryhet si me ndihmën e monoterapisë ashtu edhe me përdorimin e kombinuar të dy barnave në doza të ulëta, e ndjekur nga një rritje e dozës ose numrit të barnave nëse është e nevojshme. Përdorimi i monoterapisë si fillestare është i mundur me një rritje të lehtë të presionit të gjakut, me një rrezik të ulët dhe mesatar të zhvillimit të komplikimeve CVD. Preferenca duhet t'i jepet përdorimit të kombinuar të dy barnave në doza të ulëta në rastet kur niveli fillestar i presionit të gjakut korrespondon me 2 ose 3 gradë hipertensioni ose rreziku i përgjithshëm i komplikimeve është i lartë. Pavarësisht nga zgjedhja e barnave, përdorimi i monoterapisë mund të arrijë nivelin e dëshiruar vetëm në një numër të kufizuar pacientësh. Shumica e pacientëve kanë nevojë për më shumë se një ilaç antihipertensiv për të arritur objektivin e tyre të presionit të gjakut. Terapia fillestare mund të kryhet si me ndihmën e monoterapisë ashtu edhe me përdorimin e kombinuar të dy barnave në doza të ulëta, e ndjekur nga një rritje e dozës ose numrit të barnave nëse është e nevojshme. Përdorimi i monoterapisë si fillestare është i mundur me një rritje të lehtë të presionit të gjakut, me një rrezik të ulët dhe mesatar të zhvillimit të komplikimeve CVD. Preferenca duhet t'i jepet përdorimit të kombinuar të dy barnave në doza të ulëta në rastet kur niveli fillestar i presionit të gjakut korrespondon me 2 ose 3 gradë hipertensioni ose rreziku i përgjithshëm i komplikimeve është i lartë.

rrëshqitje numër 43

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Preferohet një kombinim i barnave në një dozë fikse, pasi thjeshtimi i trajtimit ka një shans më të madh për respektimin e terapisë. Preferohet një kombinim i barnave në një dozë fikse, pasi thjeshtimi i trajtimit ka një shans më të madh për respektimin e terapisë. Një ulje e rrezikut të komplikimeve vërehet me kombinimet e mëposhtme: diuretik + frenues ACE ose antagonist i receptorit të angiotenzinës 2 ose antagonist i kalciumit ose frenues ACE + antagonist i kalciumit ose antagonist i receptorit të angiotenzinës 2 + antagonist i kalciumit.

rrëshqitje numër 44

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Kurdoherë që është e mundur, një regjim intensiv i ndërhyrjeve jofarmakologjike duhet të përdoret në pacientët me diabet të tipit 2, me vëmendje të veçantë për humbjen e peshës dhe kufizimin e marrjes. kripë tryezë. Sa herë që është e mundur, një regjim intensiv i ndërhyrjeve jofarmakologjike duhet të përdoret në pacientët me diabet të tipit 2, me vëmendje të veçantë për humbjen e peshës dhe kufizimin e marrjes së kripës. Niveli i synuar i presionit të gjakut është 130/80 mm Hg. Terapia antihipertensive është përshkruar tashmë me hipertension arterial 1 lugë gjelle. Diuretikët dhe beta-bllokuesit nuk duhet të përdoren në fazën e parë të trajtimit, sepse. ato përkeqësojnë rezistencën ndaj insulinës dhe kërkojnë një rritje të dozës ose numrit të barnave hipoglikemike.

rrëshqitje numër 45

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Barnat e linjës së parë, në rastet kur monoterapia është e mjaftueshme, janë frenues ACE ose bllokues të receptorit të angiotenzinës 2, ato duhet të jenë gjithashtu një komponent i detyrueshëm i terapisë së kombinuar (antagonistët e receptorit të imidazolit, diuretikët tiazidë me dozë të ulët, beta-bllokuesit (nebivolol ose karvedilol) , bllokuesit e kanalit Ca). Barnat e linjës së parë, në rastet kur monoterapia është e mjaftueshme, janë frenues ACE ose bllokues të receptorit të angiotenzinës 2, ato duhet të jenë gjithashtu një komponent i detyrueshëm i terapisë së kombinuar (antagonistët e receptorit të imidazolit, diuretikët tiazidë me dozë të ulët, beta-bllokuesit (nebivolol ose karvedilol) , bllokuesit e kanalit Ca). Zgjedhja e taktikave të trajtimit duhet të marrë parasysh nevojën për ndërhyrje që ndikojnë të gjithë faktorët e rrezikut, duke përfshirë edhe përshkrimin e statinave.

rrëshqitje numër 46

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Funksioni i dëmtuar i veshkave shoqërohet gjithmonë me një rrezik të lartë të zhvillimit të CVD. Funksioni i dëmtuar i veshkave shoqërohet gjithmonë me një rrezik të lartë të zhvillimit të CVD. Për të parandaluar përparimin e funksionit të dëmtuar të veshkave, është e nevojshme: është e nevojshme të arrihet niveli i synuar i presionit të gjakut më pak se 130/80 mm Hg. Një kombinim i disa barnave (përfshirë diuretikët e lakut) shpesh kërkohet për të arritur presionin e synuar të gjakut. Për të zvogëluar ashpërsinë e proteinurisë, është i nevojshëm përdorimi i bllokuesve të receptorit të angiotenzinës 2, frenuesit ACE ose një kombinim i tyre. Përveç terapisë antihipertensive, për pacientë të tillë indikohen statina dhe agjentë antitrombocitar, sepse ata kanë një rrezik shumë të lartë të zhvillimit të CVD.

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Në pacientët pas MI, administrimi i hershëm i beta-bllokuesve, frenuesve ACE ose bllokuesve të receptorit të angiotenzinës II zvogëlon rrezikun e MI të përsëritur dhe vdekjes. Në pacientët pas MI, administrimi i hershëm i beta-bllokuesve, frenuesve ACE ose bllokuesve të receptorit të angiotenzinës II zvogëlon rrezikun e MI të përsëritur dhe vdekjes. Kur tregohet në anamnezë në pacientët me CHF për hipertension, këshillohet që në terapinë antihipertensive të përfshihen diuretikët tiazidë dhe loop, beta-bllokuesit, frenuesit ACE, bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës II dhe bllokuesit e receptorëve të aldosteronit. Duhet të shmanget përdorimi i bllokuesve të kanalit Ca.

rrëshqitje numër 49

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Në pacientët me fibrilacion atrial, kontrolli i rreptë i terapisë antihipertensive është i nevojshëm kur trajtohet me antikoagulantë. Në pacientët me fibrilacion atrial, kontrolli i rreptë i terapisë antihipertensive është i nevojshëm kur trajtohet me antikoagulantë. Emërimi i bllokuesve të receptorit të angiotenzinës II konsiderohet i preferueshëm në pacientët me paroksizma të fibrilacionit atrial. Me një formë të përhershme të fibrilacionit atrial, beta-bllokuesit dhe bllokuesit e kanaleve të kalciumit jo-dihidropiridinë (verapamil, diltiazem), të cilët reduktojnë frekuencën e ritmit ventrikular, ruajnë vlerën e tyre.

rrëshqitje numër 50

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Indikacionet për shtrimin e planifikuar në spital: Indikacionet për shtrimin e planifikuar: - Nevoja për metoda të veçanta, shpesh invazive, kërkimore për të sqaruar diagnozën ose formën e hipertensionit; Vështirësi në zgjedhjen e terapisë medikamentoze në pacientët me GC të shpeshta; Refraktore AH. Indikacionet për shtrimin urgjent në spital: GC, e pandaluar në fazën paraspitalore; GC me manifestime të rënda të encefalopatisë hipertensive; Komplikimet e hipertensionit që kërkojnë kujdes intensiv dhe mbikëqyrje të vazhdueshme mjekësore: goditje cerebrale, hemorragji subaraknoidale, dëmtim akut i shikimit, edemë pulmonare, etj.

rrëshqitje numër 51

Përshkrimi i rrëshqitjes:

një rritje e papritur e presionit të gjakut sistolik dhe/ose diastolik në vlera individuale të larta, shoqëruar me shfaqjen ose intensifikimin e çrregullimeve të qarkullimit cerebral, koronar dhe renal, si dhe mosfunksionim të rëndë të sistemit nervor autonom. një rritje e papritur e presionit të gjakut sistolik dhe/ose diastolik në vlera individuale të larta, shoqëruar me shfaqjen ose intensifikimin e çrregullimeve të qarkullimit cerebral, koronar dhe renal, si dhe mosfunksionim të rëndë të sistemit nervor autonom.

rrëshqitje numër 52

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Situata stresuese neuropsikike Situata stresuese neuropsikike Aktivitet fizik intensiv Punë e vështirë afatgjatë pa pushim, e shoqëruar me përgjegjësi të madhe, marrja e sasive të mëdha të ujit dhe ushqimit të kripur një ditë më parë Ndryshime të theksuara në kushtet meteorologjike Ndikimi i streseve "akustike" dhe "të lehta", çon. ndaj një mbingarkimi të analizuesve dëgjimorë dhe vizualë Abuzimi me alkoolin Pirja e sasive të mëdha të kafesë Pirja intensive e duhanit Tërheqja e papritur e beta-bllokuesve Ndërprerja e papritur e trajtimit me klonidinë Stresi i tepruar mendor, i shoqëruar nga mungesa e gjumit.

rrëshqitje numër 53

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Fillim relativisht i papritur Fillim relativisht i papritur Fillim relativisht i papritur BP i lartë individualisht, me presion diastolik zakonisht mbi 120-130 mmHg. Prania e shenjave të mosfunksionimit të SNQ, encefalopatia me simptoma cerebrale dhe fokale dhe ankesat përkatëse të pacientit

rrëshqitje numër 54

Përshkrimi i rrëshqitjes:

GC-të ndahen në 2 grupe të mëdha: të komplikuara (kërcënuese për jetën) dhe të pakomplikuar (jo kërcënuese për jetën). GC-të ndahen në 2 grupe të mëdha: të komplikuara (kërcënuese për jetën) dhe të pakomplikuar (jo kërcënuese për jetën). Krizat e komplikuara karakterizohen nga një rritje e ndjeshme e presionit të gjakut, dëmtime të rënda, progresive të shpejta të organeve të synuara që përbëjnë një kërcënim për jetën dhe shëndetin e pacientit. Krizat e komplikuara hipertensive përfshijnë situatat klinike të mëposhtme:

rrëshqitje numër 55

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Hipertensioni shpejt progresiv ose malinj me papiledema Hipertensioni shpejt progresiv ose malinj me papiledemë Sëmundja cerebrovaskulare: encefalopatia akute hipertensive goditje ishemike me hipertension të rëndë goditje hemorragjike hemorragjike hemorragjike Sëmundje zemre: diseksion akut i një insuficience akute aortikulare infarktale infarktale të majtë. gjendja e anginës pas operacionit të bypass-it koronar Sëmundja e veshkave: glomerulonefriti akut Kriza renale në sëmundjet sistemike të indit lidhor hipertension i rëndë pas transplantimit të veshkave

rrëshqitje numër 56

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Katekolaminat e tepërta qarkulluese Katekolaminat e tepërta qarkulluese kriza feokromocitoma ndërveprimi i ushqimit ose i barnave me frenuesit MAO përdorimi i amineve simpatomimetike "rikuperon" hipertensionin pas ndërprerjes së menjëhershme të barnave antihipertensivë Eklampsia Sëmundjet kirurgjikale: hipertensioni i rëndë në zonën pas operacionit në riligjim enët djegie të rënda, të gjera trupore gjakderdhje të rënda nga hundët lëndime në kokë

Përshkrimi i rrëshqitjes:

1. Ndalimi i rritjes së presionit të gjakut: përcaktoni shkallën e urgjencës për të filluar trajtimin, zgjidhni ilaçin dhe rrugën e administrimit të tij, vendosni shkallën e kërkuar të uljes së presionit të gjakut, përcaktoni nivelin e uljes së pranueshme të presionit të gjakut. 1. Ndalimi i rritjes së presionit të gjakut: përcaktoni shkallën e urgjencës për të filluar trajtimin, zgjidhni ilaçin dhe rrugën e administrimit të tij, vendosni shkallën e kërkuar të uljes së presionit të gjakut, përcaktoni nivelin e uljes së pranueshme të presionit të gjakut. 2. Sigurimi i kontrollit adekuat mbi gjendjen e pacientit gjatë periudhës së uljes së presionit të gjakut: është i nevojshëm diagnostikimi në kohë i shfaqjes së komplikimeve ose uljes së tepërt të presionit të gjakut. 3. Konsolidimi i efektit të arritur: përshkruani të njëjtin ilaç që ul presionin e gjakut, nëse nuk është e mundur - barna të tjera antihipertensive, duke marrë parasysh mekanizmin dhe kohëzgjatjen e barnave të zgjedhura. 4. Trajtimi i komplikacioneve dhe sëmundjeve shoqëruese.

Përshkrimi i rrëshqitjes:

GC e komplikuar GC e komplikuar Shoqërohet me kushte kërcënuese për jetën dhe kërkon ulje të presionit të gjakut, duke filluar nga minutat e para, me ndihmën e barnave të administruara në mënyrë parenterale. Pacientët trajtohen në një departament të urgjencës së kardiologjisë ose në një njësi të kujdesit intensiv në një departament të kardiologjisë ose të mjekësisë së brendshme. Presioni i gjakut duhet të ulet gradualisht, në mënyrë që të shmanget përkeqësimi i furnizimit me gjak të trurit, zemrës dhe veshkave, si rregull, jo më shumë se 25% në 1-2 orët e para.

rrëshqitje numër 62

Përshkrimi i rrëshqitjes:

Ulja më e shpejtë e presionit të gjakut është e nevojshme për disekimin e aneurizmës së aortës (me 25% të asaj fillestare në 10-15 minuta, koha optimale për të arritur SBP-në e synuar prej 100-110 mm Hg është 20 minuta), si dhe për dështimi akut i ventrikulit të majtë. Ulja më e shpejtë e presionit të gjakut është e nevojshme për disekimin e aneurizmës së aortës (me 25% të asaj fillestare në 10-15 minuta, koha optimale për të arritur SBP-në e synuar prej 100-110 mm Hg është 20 minuta), si dhe për dështimi akut i ventrikulit të majtë. Pacientët me komplikime cerebrovaskulare kërkojnë një qasje të veçantë sepse Rënia e tepërt dhe / ose e shpejtë e presionit të gjakut kontribuon në një rritje të ishemisë cerebrale. Në periudhën akute të një goditjeje, çështja e nevojës për të ulur presionin e gjakut dhe vlera e tij optimale vendoset së bashku me një neurolog individualisht për çdo pacient.

rrëshqitje numër 63

Përshkrimi i rrëshqitjes:

rrëshqitje numër 64

Përshkrimi i rrëshqitjes:

rrëshqitje 1

Simptomatologjia e sindromave të hipertensionit arterial, insuficiencës koronare. Shenjat diagnostike të hipertensionit, hipertensioni arterial simptomatik, sëmundjet koronare të zemrës.

rrëshqitje 2

Sindroma e hipertensionit arterial (AH) është një kompleks simptomash, manifestimi kryesor i të cilit është një rritje e presionit të gjakut - sistolik (SBP) dhe / ose diastolik (DBP). Sipas rekomandimeve të OBSH-së, SBP konsiderohet të jetë e ngritur e barabartë me ose mbi 140 mm Hg, DBP - 90 mm Hg. Sipas etiologjisë, hipertensioni arterial ndahet në hipertension arterial primar (hipertension) dhe sekondar (simptomatik).

rrëshqitje 3

Hipertensioni (thelbësor) është një sëmundje në të cilën një rritje e presionit të gjakut ndodh në mungesë të një shkaku të dukshëm. Hipertensioni simptomatik është një gjendje në të cilën mund të identifikohet shkaku i rritjes së presionit të gjakut.

rrëshqitje 4

Rregullat për matjen e presionit të gjakut
matja e presionit të gjakut duhet të bëhet në qetësi, të paktën 2 herë me një interval prej 2-3 minutash, presioni matet në të dyja duart si në pozicion horizontal ashtu edhe vertikal (ulur), vlerat më të larta të presionit të gjakut merren në llogari, të cilat korrespondojnë më shumë me presionin e gjakut intra-arterial

rrëshqitje 5

Metoda më informuese për studimin e presionit të gjakut është monitorimi 24-orësh i presionit të gjakut, i cili mund të përdoret për të përjashtuar hipertensionin me veshje të bardhë, për të bërë një diagnozë diferenciale midis hipertensionit arterial simptomatik.

rrëshqitje 6

Niveli i presionit arterial përcaktohet nga raporti ndërmjet qarkullimit minutë të gjakut kardiak dhe rezistencës vaskulare periferike. Prodhimi kardiak i gjakut varet nga kontraktueshmëria e barkushes së majtë, dhe rezistenca periferike - për shkak të tonit të enëve të vogla.

Rrëshqitja 7

Klasifikimi i hipertensionit sipas nivelit të presionit të gjakut
Kategoria CAD, mm Hg Art. DBP, mm Hg
normotension normotension normotension
normale optimale e lartë normale 130-139 85-89
hipertensioni hipertensioni hipertensioni
Unë rr. (AG butë) 140-159 90-99
II Art. (i moderuar) 160-179 100-109
III Art. (i rëndë) ≥180 ≥110
SAG i izoluar ≥140 ≤90

Rrëshqitja 8

Ankesat e pacientëve me sindromën e hipertensionit arterial
Cerebrale: dhimbje koke (kryesisht në rajonin okupital), marramendje, tringëllimë në veshët, zhurmë në kokë, dridhje e "mizave" para syve, nervozizëm (ato ndodhin për shkak të shkeljes së tonit vaskular - qoftë nga zgjerimi ose nga spazma e tyre, si si pasojë e të cilit është i shqetësuar qarkullimi cerebral.A edhe për shkak të acarimit të receptorëve të enëve cerebrale nga presioni i ngritur i gjakut). Kardiak: dhimbje ose parehati në rajonin e zemrës, rrahje të rrahura, ndonjëherë ndërprerje në punën e zemrës (shoqëruar me një mospërputhje midis fluksit koronar të gjakut dhe kërkesës së miokardit për oksigjen, pasi zemra punon në një gjendje të rritur) Të përgjithshme: dobësi, pakësim aftësia për të punuar, shqetësimi i gjumit

Rrëshqitja 9

Për të përcaktuar fazën e hipertensionit arterial (si hipertensioni, ashtu edhe hipertensioni simptomatik), përdoret një klasifikim sipas dëmtimit të organit të synuar.Ka 3 faza të hipertensionit arterial.

Rrëshqitja 10

Klasifikimi i hipertensionit sipas dëmtimit të organit të synuar
Stadi I: Nuk ka shenja objektive të dëmtimit të organeve të synuara Stadi II: Ka shenja objektive të dëmtimit të organeve të synuara pa shenja klinike të funksionit të dëmtuar Zemra - hipertrofia e ventrikulit të majtë (sipas EKG, ekokardiografisë, radiografisë), Fundus - ngushtim i përgjithësuar e arterieve të retinës, veshkat - mikroalbuminuria ose proteinuria dhe / ose një rritje e lehtë e kreatininës plazmatike (tek meshkujt 115-133 μmol / l ose 1,3-1,5 mg / dl, tek gratë 107-124 μmol / l ose 1,2-1. dl).

rrëshqitje 11

Hipertrofia e ventrikulit të majtë

rrëshqitje 12

Faza III - prania e shenjave objektive të dëmtimit të organeve të synuara me manifestime klinike të funksionit të dëmtuar (faza e komplikimeve)
Zemra - infarkt miokardi, insuficiencë kardiake ІІ-ІІІ rr. Infarkt në tru, sulm ishemik kalimtar, encefalopati hipertensive akute, encefalopati hipertensive kronike e fazës III, demencë vaskulare Fundus - hemorragji retinës dhe eksudate me ose pa papiledemë Veshkat - përqendrimi i kreatininës në plazmë tek meshkujt >133 μmol/l/l ose >1,5. femra > 124 μmol/l ose 1.4 mg/dl Enët - diseksioni i aortës

rrëshqitje 13

Klinika e hipertensionit
Stadi I - karakterizohet nga një rritje periodike e presionit të gjakut, e cila shoqërohet me ankesa cerebrale, kardiake dhe të përgjithshme. Nuk ka shenja objektive përveç rritjes së presionit të gjakut. Faza II - karakterizohet nga presioni i gjakut i ngritur vazhdimisht dhe ankesat afatgjata që tentojnë të përsëriten dhe të përparojnë. Ka shenja objektive të dëmtimit të organeve të synuara (impuls kardiak - i fortë, rezistent, i lartë; kufiri i majtë i zemrës është zhvendosur nga jashtë për shkak të hipertrofisë së ventrikulit të majtë, dobësimit të tonit të parë dhe theksimit të tonit të dytë në aortë; EKG dhe shenjat ekografike të hipertrofisë së ventrikulit të majtë), shfaqja e krizave hipertensive. Mjafton të identifikohen shenjat e dëmtimit të të paktën një organi të synuar, pavarësisht nga madhësia e presionit të gjakut. Faza III - karakterizohet nga një rritje e lartë dhe e vazhdueshme e presionit të gjakut dhe shenja objektive të komplikimeve nga organet e synuara, kriza të shpeshta hipertensionale.

Rrëshqitja 14

Kriza hipertensionale (HC) është një rritje e papritur e SBP dhe DBP mbi vlerat individuale normale në pacientët me hipertension ose hipertension simptomatik, e cila shoqërohet me ndryshime të theksuara objektive në organet e synuara.
Ekzistojnë 2 lloje të krizave hipertensive sipas klinikës së zhvillimit: kriza mbiveshkore (tipi I) dhe kriza noradrenale (tipi II)

rrëshqitje 15

Lloji I (adrenal) HA
Shfaqet më shpesh në fazat I-II të hipertensionit. Karakterizohet nga një fillim i shpejtë (disa orë) Rritje mbizotëruese e presionit sistolik të gjakut Çrregullime të rënda vegjetative (dhimbje koke, dridhje trupi, palpitacione, ndjesi uji i nxehtë, ethe, rritje e shpeshtësisë së urinimit. ) Në ekzaminim, përcaktohet hiperemia e fytyrës Zgjat disa minuta ose orë, jo gjithmonë përfundon me komplikime të rënda nga organet e synuara.

rrëshqitje 16

CG e tipit II (noradrenale).
Ndodh në fazat e vona të hipertensionit Karakterizohet nga zhvillimi gradual (dhjetëra orë, ditë) Rritje mbizotëruese e presionit diastolik të gjakut zgjat deri në një ditë Shpesh shoqërohet me komplikime nga organet e synuara - dëmtim të shikimit, mpirje të gjymtyrëve, nauze, të vjella (simptoma edemë cerebrale), koordinim i dëmtuar i lëvizjeve, progresion i dështimit të zemrës, edemë pulmonare, infarkt miokardi, aritmi kardiake

Rrëshqitja 17

Hipertensioni arterial dytësor (simptomatik).
Nefrogjenike - renovaskulare (stenozë e arteries renale) - dëmtim parenkimal i veshkave (pielonefriti, glomerulonefriti, nefroskleroza) - dëmtimi i veshkave me tuberkuloz, tumore, sepsë, sëmundje difuze të indit lidhor - me anomali kongjenitale të veshkave - me nefropati diabetike amglomeroidale, nefropati diabetike.

Rrëshqitja 18

Hipertensioni endokrin
goiter toksike difuze (sëmundja e Basedow) feokromocitoma aldosteronizmi primar Sindroma Itsenko-Cushing akromegalia

Rrëshqitja 19

Hipertensioni hemodinamik (kardiovaskular).
Koarktimi i aortës Ateroskleroza e aortës dhe enëve të mëdha Bllok i plotë atrioventrikular Pamjaftueshmëria e valvulës së aortës Regurgitimi mitrale dhe të tjera

Rrëshqitja 20

Hipertensioni neurogjenik
Lëndimet e kafkës Sëmundjet inflamatore të sistemit nervor qendror Tumoret e trurit

rrëshqitje 21

Hipertensioni ekzogjen
Mjekimi (përdorimi i kortikosteroideve, kontraceptivëve) Ushqimore (tiraminë)

rrëshqitje 22

Verifikimi i diagnozës
Për të vendosur diagnozën e hipertensionit, është e nevojshme të përjashtohet hipertensioni arterial simptomatik. E papritur, e vazhdueshme dhe shpesh refraktare ndaj terapisë antihipertensive, një rritje e presionit të gjakut tregon praninë e hipertensionit sekondar. Rritja e parë e zbuluar e presionit të gjakut tek të rinjtë (nën 30 vjeç ) dhe mbi 60 vjeç është më karakteristikë për hipertensionin simptomatik

rrëshqitje 23

Sëmundja e arterieve koronare (CHD) është një grup sëmundjesh (angina pectoris, infarkti i miokardit, kardioskleroza), të cilat bazohen në një mospërputhje midis fluksit koronar të gjakut dhe kërkesës së miokardit për oksigjen, të shkaktuar nga ateroskleroza e arterieve koronare. Klasifikimi klinik dallon 5 klasa të sëmundjes së arterieve koronare. Ne do të shqyrtojmë 3 varietete - anginë e qëndrueshme (i referohet sëmundjes kronike koronare të zemrës), angina e paqëndrueshme dhe infarkt miokardi (sëmundja akute e arterieve koronare).

rrëshqitje 24

Faktorët e rrezikut për sëmundjen e arterieve koronare:
Hiperkolesterolemia Hipertension arterial Hipodinami Tension neuropsikik Diabeti mellitus Duhani Predispozicion i trashëguar

Rrëshqitja 25

Angina pectoris është një sëmundje e zakonshme, simptoma kryesore klinike e së cilës janë sulmet e dhimbjes retrosternale. Përveç aterosklerozës, shkaktar i angina pectoris mund të jetë spazma koronare (spazma e arterieve koronare të pandryshuara anatomikisht), për shkak të stresit psiko-emocional ose të tepruar fizik.

rrëshqitje 26

Duke detajuar dhimbjen
Lokalizimi Rrezatimi Natyra e dhimbjes Kohëzgjatja e dhimbjes Çfarë provokon fillimin e dhimbjes Çfarë hiqet Çfarë shoqërohet me ekuivalent dhimbjeje
Pas sternumit, ndonjëherë në rajonin e zemrës Në gjysmën e majtë të gjoksit, krahun, nofullën e poshtme, shpatullën, tehun e shpatullës, ndonjëherë në krahun e djathtë Shtrëngimi, shtypja, pjekja nga 3-5 deri në 20-30 minuta. Stresi, aktiviteti fizik, abuzimi me alkoolin, pirja e duhanit, kalimi nga mjedisi i ngrohtë në të ftohtë Nitroglicerina Dobësi, djersitje, frikë nga vdekja (në sulmet e para) Frymëmarrje, dobësi, ngjeshje e të gjithë gjoksit.

Rrëshqitja 27

Klasat funksionale të anginës së qëndrueshme
І FC - shfaqja e dhimbjes gjatë sforcimeve të shtuara fizike (vrapimi, mbajtja e peshave të konsiderueshme) ІІ FC - shfaqja e dhimbjes provokohet duke ecur në një rrugë të sheshtë më shumë se 500 m, duke ngritur mbi 1 kat. Dhimbja mund të shfaqet në mot të ftohtë dhe me erë. ІІІ FC - dhimbja shfaqet me një ngarkesë të lehtë: ecja në një rrugë të sheshtë - 100-500 metra, ngjitja në katin e 1-të. ІV FC - aktivitet fizik minimal - ecje deri në 100 metra, sulme dhimbjeje në pushim

Rrëshqitja 28

Shenjat e anginës pectoris
Shenjat klinike të angina pectoris nuk janë specifike; goditjet, auskultimi i shenjave të zemrës nuk zbulohen. Vetëm një regjistrim EKG gjatë një sulmi të anginës bën të mundur vendosjen e një diagnoze të saktë. Përcaktohen shenjat e dëmtimit të qarkullimit koronar të gjakut - ↓ST nën izolinën, valën T negative ose të zbutur. Pas përfundimit të një ataku angine karakteristikat zhduket në EKG. Prandaj, një metodë diagnostike e përshtatshme është Holter-EKG.

Rrëshqitja 29

Angina e paqëndrueshme shkakton kalimin nga faza kronike në atë akute, si pasojë e aktivizimit të një pllake aterosklerotike, kur fillon procesi i formimit të shpejtë të trombit. Kriteret për kalimin e anginës së qëndrueshme në të paqëndrueshme janë:
Rritja e shpeshtësisë së sulmeve të anginës Zgjatja e kohëzgjatjes së tyre Rritja e marrjes së nitroglicerinës

rrëshqitje 30

Metodat kryesore të ekzaminimit të pacientëve me shenja të sëmundjes së arterieve koronare
EKG VEM, test rutine Monitorimi Holter Angiografia koronare - përcaktimi i shkallës së ngushtimit dhe mbylljes së arterieve koronare

Rrëshqitja 31

Manifestimi përfundimtar i IHD është infarkti i miokardit. Infarkti i miokardit (MI) është një sëmundje që manifestohet me formimin e një zone nekrotike në muskulin e zemrës për shkak të dëmtimit të qarkullimit koronar të gjakut. Shkaku kryesor i MI është ateroskleroza e arterieve koronare (95%). Ose për shkak të embolisë së arteries koronare në pacientët me endokardit septik ose tromboflebit, në bazë të lezioneve inflamatore të arterieve koronare - koronariti reumatik, periarteriti nodular.

rrëshqitje 32

infarkti miokardial

Rrëshqitja 33

Procesi patologjik ndodh në endotelin ose intimën e arterieve koronare. Ka një aktivizim të sistemit të formimit të trombit, një këputje e një pllake aterosklerotike. Fijet e kolagjenit të pllakave vijnë në kontakt me trombocitet, gjë që çon në grumbullimin dhe formimin e trombit.

rrëshqitje 34

Rrëshqitja 35

Infarkti i miokardit në zhvillimin e tij kalon në disa faza: I. - faza më akute (që korrespondon me periudhën e ishemisë së miokardit) - zgjat nga 30 minuta deri në 2 orë dhe manifestimi i saj është një sindromë dhimbjeje intensive - dhimbje prapa sternumit ose në rajonin e zemrës me natyrë shtypëse, shtypëse ose prerëse. , me intensitet të konsiderueshëm që zgjat më shumë se 30 minuta me rrezatim të dorës së majtë, shpinës, nofullës ose që mbulon të gjithë sipërfaqen e gjoksit, shoqëruar me frikë nga vdekja, ulje të presionit të gjakut, djersë të ftohtë ngjitëse; nuk lirohet nga nitroglicerina. Kjo është një formë tipike - anginale e MI. (u përshkrua për herë të parë nga Obraztsov dhe Strazhesko në 1909).

rrëshqitje 36

Faza më akute e MI
Në EKG shfaqen valë gjigante T, të cilat janë me amplitudë të lartë, me kulm. Janë shenja të një lezioni subendokardial, janë këto zona që janë më të ndjeshme ndaj ishemisë.

Rrëshqitja 37

Format atipike të infarktit të miokardit
Abdominale (gastralgjike) - karakterizohet me lokalizim të dhimbjes në bark, kryesisht dhimbje epigastrike, mund të ketë nauze, të vjella, kapsllëk. Vërehet me MI të murit të pasmë të barkushes së majtë. Astmatik - fillon me sulmin e astmës kardiake dhe edemës pulmonare pa dhimbje. Manifestimi kryesor është gulçim i rëndë ose mbytje. Aritmike - karakterizohet nga fillimi i papritur i çrregullimeve të ritmit ose bllokimit të zemrës pa dhimbje. Cerebrale - manifestohet me çrregullime të qarkullimit cerebral. Pa dhimbje - kur pacienti nuk ka shenja klinike të sëmundjes.

1 rrëshqitje

Hipertensioni arterial është një rritje e presionit sistolik të gjakut deri në 140 mm Hg. Art. dhe mbi presionin e gjakut dhe/ose diastolik deri në 90 mm Hg. Art. dhe më lart, nëse një rritje e tillë konfirmohet nga matje të përsëritura të presionit të gjakut. Hipertensioni esencial ose primar është një sëmundje e karakterizuar nga një rritje e vazhdueshme e presionit të gjakut në mungesë të një arsyeje të dukshme për rritjen e tij (diagnostikuar në 90-95% të rasteve). Hipertensioni sekondar (hipertensioni arterial simptomatik) është hipertensioni, shkaku i të cilit mund të përcaktohet (diagnostikuar në 5-10% të rasteve).

2 rrëshqitje

Trashëgimia. Janë identifikuar 60 gjene të përfshira në zhvillimin e hipertensionit, veçanërisht polimorfizmi i gjenit të enzimës konvertuese të angiotensin-II, angiotenzinogjenit, reninës dhe receptorëve glukokortikoid. Mbipesha Lidhja midis hipertensionit, hiperinsulinemisë dhe çrregullimeve të metabolizmit të lipideve (ulje e lipoproteinave me densitet të lartë, rritje e lipoproteinave me densitet të ulët dhe shumë të ulët) dhe obezitetit - "sindroma metabolike" është treguar. Diabeti mellitus Në diabetin mellitus (veçanërisht tipi II) AH shfaqet 2 herë më shpesh sesa te personat pa të. Mosha Konsumimi i kripës së kuzhinës më shumë se 5 g/ditë Konsumimi i alkoolit, kafes, duhanit. Situatat akute stresuese, stresi i zgjatur çojnë në një rritje të presionit të gjakut. Një mënyrë jetese e ulur rrit rrezikun e hipertensionit me 20-50%. Faktorët e mjedisit - zhurma, dridhje, ndotje, e butë ujë i pijshëm. FAKTORËT E RREZIKUT TË AH

3 rrëshqitje

Sistemi renin-angiotenzin i enëve të miokardit dhe koronareve Indi AII ENJET MAKROFAGE FIBROBLAST MIOCIT NERVOR ACE Kymase Norepinephrine AI AII ACE AT1R AT2R AT1R AT2R AT1R QELIZË MASTIKE Krontraksioni1 Hipertropozë 88:1 L

4 rrëshqitje

5 rrëshqitje

Sistemi RAAS Kallikrein-kinin Sistemi shtypës Rregullimi i qarkullimit të gjakut Mbajtja e natriumit dhe ujit Hipertrofia, proliferimi Fibroza Aktivizimi i sistemit të koagulimit Stimulimi i sekretimit të aldosteronit Stimulimi i aktivitetit simpatik Dobësimi i mekanizmit baroreceptor Aktivizimi i qendrës së nervit vagus Depresor sistemi i mikrodepresorit. Natriureza dhe diureza Citoprotection Ngadalësimi i fibrozës Aktivizimi i sistemit fibrinolitik Stimulimi i sekretimit në sistemet e reninës dhe prostaglandinës Përshkueshmëria vaskulare Shtrati i qarkullimit Efektet afatshkurtra Reaksionet kompensuese-adaptive Niveli i indit Efektet afatgjata Riorganizimi strukturor i organeve të synuara

6 rrëshqitje

Rrezet X në GB përcaktojnë shenjat e hipertrofisë së ventrikulit të majtë, hipertrofinë e saj me dilatim, lezionet aterosklerotike të aortës, shenjat e kongjestionit venoz në mushkëri (Fig. a, b, c).

7 rrëshqitje

Hipertrofia e theksuar e barkushes së majtë të zemrës. Rritja e valës R në kalimet V5 - V6 dhe e valës S në kalimet V1, V2, ndërsa RV4< RV6, S в VI + R в V5 >35 mm, R në VI + S në V3 > 25 mm. Zhvendosja e zonës së tranzicionit në të djathtë në V3. Zhvendosja e boshtit elektrik të zemrës në të majtë, me RI > 12 mm. Paragjykim i animuar segmenti S-T dhe përmbysja e valës T në I, aVL, V5, V6.

8 rrëshqitje

Klasifikimi i hipertensionit arterial sipas nivelit të presionit arterial (WHO, MOG, 1999) BP, mm Hg. Art. sistolik diastolik Presioni optimal

9 rrëshqitje

Fazat e hipertensionit arterial në varësi të dëmtimit të organeve të synuara (OBSH, 1996) I rr. Nuk ka shenja të dëmtimit të organit të synuar. II Art. Një nga shenjat e dëmtimit të organit të synuar është i pranishëm: hipertrofia e ventrikulit të majtë; vazokonstriksioni i përgjithësuar ose fokal i retinës (angiopati hipertensive retinale); mikroalbuminuria; ndryshimet vaskulare aterosklerotike (pllakat) në arteriet karotide, aortë, arteriet iliake dhe femorale; III Art. - Përveç shenjave të listuara të dëmtimit të organit të synuar, ka edhe manifestime klinike: zemër - angina pectoris, infarkt miokardi, insuficiencë kardiake; tru - goditje, TNMK, encefalopati hipertensive, demencë vaskulare; enët - aneurizma e aortës disekuese; manifestimet e lezioneve okluzive të arterieve periferike të veshkave - përqendrimi i kreatininës plazmatike më shumë se 2 mg / 100 ml ose 0,177 mmol / l, dështimi i veshkave; retina - retinopati hipertensive.

10 rrëshqitje

Mekanizmat e veprimit hipotensiv të β-bllokuesve. Receptorët β-adrenergjikë 1. Ndjeshmëri e lartë ndaj receptorëve β-adrenergjikë, antagonizëm konkurrues. 2. Aktiviteti stabilizues i membranës. 3. Selektiviteti - një efekt selektiv në β1-receptorët e zemrës (kardioselektive). B-bllokuesit jo selektivë veprojnë në β1-receptorët e zemrës dhe β2-receptorët e enëve të gjakut, veshkave, bronkeve dhe muskujve të lëmuar. Hemodinamika Efekte negative kronotropike, inotropike, ulje e prodhimit kardiak, konsumi i oksigjenit në miokardi, qarkullimi koronar i gjakut. Rritja fillestare e OPPS, me terapi afatgjatë, ndodh përshtatja vaskulare dhe normalizimi i rezistencës periferike. Sistemet neuro-morale Reduktojnë aktivitetin e reninës. Rritja e çlirimit të insulinës, zvogëlimi i sekretimit të glukagonit.

11 rrëshqitje

Klasifikimi dhe dozat e β-bllokuesve Doza e barit (mg/ditë) Frekuenca e administrimit në ditë Kardioselektive pa aktivitet të brendshëm simpatomimetik Atenolol 25 - 100 1-2 Metoprolol 50 - 200 1 - 2 Nebivolol 2.5 - 5.0 1 me aktivitet interne talinolom. 600 3 Jo-kardioselektive pa aktivitet simpatomimetik të brendshëm Propranolol 20-160 2 - 3 me aktivitet të brendshëm simpatomimetik Oxprenolol 20 - 480 2 - 3 me veti bllokuese -adrenergjike Carvediol 25 - 100 1 Labetalol 20 -20 20

12 rrëshqitje

Efektet sistemike të frenuesve ACE Efektet Efektet Efekti kardioprotektiv Regresioni i LVH dhe miokardiofibroza; parandalimi i zgjerimit të ventrikulit të majtë; efekt anti-ishemik; zvogëlimi i ngarkesës së pasme për shkak të vazodilimit arterial; ulje e parangarkesës për shkak të vazodilimit venoz; efekt antiaritmik në isheminë e miokardit. Efekti vazo-mbrojtës për shtypjen e përhapjes së qelizave të muskujve të lëmuar arterial; rritje e vazodilatimit të varur nga endoteli; fuqizimi i efektit vazodilatues të nitrateve; përmirësimi i hemodinamikës rajonale. Efekti reno-mbrojtës: rritja e diurezës, natriurezës, efekti i kursimit të kaliumit; Rritja e qarkullimit të gjakut në medullën e veshkave. Efektet metabolike përmirësonin metabolizmin e glukozës duke rritur ndjeshmërinë e indeve periferike ndaj insulinës; efekt anti-aterogjen.

13 rrëshqitje

Dozat terapeutike të inhibitorëve ACE Emri i barit Doza terapeutike (mg/ditë) Frekuenca e administrimit Captopril 50-150 2 Enalapril (Renitec) 2,5-40 1-2 Lisinopril 5-40 1 Cilazapril 1,25-5 -202 Rami. 1 Quinapril 5,0-8,0 1-2 Benazepril 2,5-5,0 1-2 Fosinapril 10-40 1-2 Spirapril 12,5-50 1-2 Perindopril (prestarium) 1,0-16 1-2

14 rrëshqitje

Klasifikimi dhe dozat e antagonistëve të kalciumit Barnat Doza terapeutike (mg/24 orë) Frekuenca e administrimit në ditë I Dihidropiridina 1 Nifedipinë 30-120 3-4 2 Amlodipinë 5-10 1 3 Lacidipinë 2-8 1 II10dilzelt -120 3 - 4 2 Diltiazem me veprim të gjatë 180-360 1

15 rrëshqitje

Mekanizmi i veprimit të bllokuesve të receptorit AT1 është të eliminojë efektet e angiotenzinës II të ndërmjetësuar nga receptorët AT1 dhe të rrisë efektet e stimulimit të receptorëve AT2. DOZAT E BLLOKUESVE TË RECEPTORËVE AT1 Indikacionet për administrim janë të ngjashme me ato të ACE inhibitorëve. Efektet anësore: dhimbje koke, kollë, zhvillim i hiperkalemisë së lehtë (losartan). Kundërindikimet për emërimin e bllokuesve të receptorit AT1: shtatzënia, hiperkalemia, stenoza bilaterale e arteries renale. Emri i barit Doza ditore (mg) Frekuenca e administrimit në ditë (24 orë) Irbesartan 300 1-2 Losartan 50-100 1-2 Telmisartan 80-160 1 Valsartan 80-160 1 Candesartan 8-16 1 Eprosartan 4010-280

16 rrëshqitje

Klasifikimi dhe dozat e diuretikëve Emri Doza ditore, mg Diuretikë tiazidë Hidroklorotiazid (diklotiazid, hipotiazid) 12,5–50 Diuretikë të ngjashëm me tiazidin Clopamid 10–20 Indapamide (arifon) 1,5–2,5 diuretikë të lakut (20grupe) Diuretikët që kursejnë kalium Spironolactone (veroshpiron) 25 - 100 Amiloride 5 - 10

17 rrëshqitje

Klasifikimi dhe dozat e α-adrenobllokuesve α1-Veprim bllokues ka dihidroergokristine, droperidol, karvedilol, labetalol. Emri i barit Forma e lirimit, doza Doza ditore (mg) Bllokuesit jo selektiv α-adrenergjikë Pirroksan tab. 0,015 amp. 1,0 ml tretësirë ​​1% 0,06-0,18 2-3 ml s.c., i.m.; Skeda e a1-bllokuesve selektivë Prazosin. 0,0005 kapele. 0,0001 0,0015 – 0,003 0,003 Doxazosin (carduran) tab. 2-4 mg 1-15 Terazosin (cornam) tab. 2-5 mg Bendazolol (gliofen) 1 tab. 20 mg

18 rrëshqitje

KUARTET I VDEKJES "OBESITETI, HIPERTENSIONI, TOLERANCË E DËMTUAR E GLUKOZËS, DISLIPIDEMIA DHE LIDHJA E MUNDSHME E TYRE ME REZISTENCEN E INSULINËS" (C. Isles, 1997) obeziteti rezistenca ndaj insulinës hipertensioni dislipidemia gluko

19 rrëshqitje

20 rrëshqitje

Kriza hipertensive është një rritje e papritur e ndjeshme e presionit të gjakut, e shoqëruar me shfaqjen ose intensifikimin e çrregullimeve në organet e synuara dhe në sistemin nervor autonom. Kriteret për një krizë: - fillimi i papritur, - një rritje e ndjeshme e presionit të gjakut, - shfaqja ose intensifikimi i simptomave nga organet e synuara. Klasifikimi i krizave hipertensive të rekomanduara nga Shoqata e Kardiologjisë e Ukrainës (2000). I. Krizat e komplikuara (me dëmtime akute ose progresive të organeve të synuara, përbëjnë një kërcënim të drejtpërdrejtë për jetën e pacientit, kërkojnë ulje të menjëhershme, brenda 1 ore, të presionit të gjakut). II. Krizat e pakomplikuara (pa dëmtime akute ose progresive të organeve të synuara, përbëjnë një kërcënim potencial për jetën e pacientit, kërkojnë një ulje të shpejtë, gjatë disa orësh, të presionit të gjakut).

21 rrëshqitje

ВИДЫ ОСЛОЖНЕННЫХ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРИЗОВ: Инфаркт миокарда Инсульт Острая расслаивающая аневризма аорты Острая недостаточность левого желудочка Нестабильная стенокардия Аритмии (пароксизмы тахикардии, мерцательной тахиаритмии, желудочковой экстрасистолии) Транзиторная ишемическая атака Эклампсия Острая гипертензивная энцефалопатия Кровотечение Острая почечная недостаточность ВИДЫ НЕОСЛОЖНЕННЫХ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРИЗОВ - Церебральный неосложненный криз - Гипоталамический paroksizmi (kriza diencefaliko-vegjetative). - Kriza kardiake e pakomplikuar. - Rritja e SBP deri në 240 ose DBP deri në 140 mm Hg. - Një rritje e ndjeshme e presionit të gjakut në periudhën e hershme postoperative.

22 rrëshqitje

Trajtimi i krizave të komplikuara hipertensive Barna Mënyra e administrimit Fillimi i veprimit Kohëzgjatja e veprimit Vërejtje Vazodilatatorët lenno 1-3 min I përshtatshëm për ulje të menjëhershme të presionit të gjakut gjatë monitorimit të presionit të gjakut. Nitroglicerina IV me pika, 50-200 mcg/min Pas 2-5 minutash 5-10 minuta Veçanërisht efektive në insuficiencën akute të zemrës Verapamil IV, 5-10 mg, vazhdoni me pika IV 3-25 mg/h Pas 1-5 minutash 30-60 minuta Mos e përdorni në pacientët me insuficiencë kardiake dhe në ata që marrin β-bllokues. Enalaprilat IV 1,25-5 mg Pas 15-30 minutash 6-12 orë Efektive në dështimin akut të ventrikulit të majtë Nimodipine IV me pika, 15 μg/kg në 1 orë, pastaj 30 μg/kg në 1 orë Pas 10-20 min 2-4 orë Për hemorragjitë subaraknoidale

23 rrëshqitje

Trajtimi i krizave të komplikuara hipertensive Emri i barit Mënyra e administrimit Fillimi i veprimit Kohëzgjatja e veprimit Vërejtje aneurizma e aortës dhe sindroma koronare Esmolol IV pikoj 250-500 mcg/kg në 1 min për 1 min, pastaj 50-100 mcg/kg në 4 pas 1-2 min 10-20 min Ilaç i zgjedhur për disekimin e aneurizmës së aortës dhe hipertensionit postoperativ Barna të tjera Furosemide IV bolus, 40-200 mg Pas 5-30 minutash 6-8 orë Në krizat hipertensive me insuficiencë akute të zemrës ose veshkave Sulfati i magnezit IV bolus, 5-20 ml 25% e tretësirës Përmes 30-40 min 3-4 orë Për konvulsione, eklampsi të shtatzënisë

24 rrëshqitje

Barna për trajtimin e krizave hipertensive të pakomplikuara Barnat Dozat dhe mënyrat e administrimit Fillimi i veprimit Efektet anësore Clonidine 0,075-0,15 mg nga goja ose 0,01% tretësirë ​​0,5-2,0 i/m ose i/v Pas 10-60 minutash Tharje e gojës, përgjumje, kundër në pacientët me bllokadë A-B, bradikardi Captopril 12,5-25 mg orale ose nëngjuhësore Pas 30 minutash Hipotension në pacientët me hipertension të varur nga renina IV Pas 10-20 minutash Dobësi e përgjithshme Nifedipinë 5-10 mg nga goja ose nëngjuhësore Pas 15-30 minutash, dhimbje koke. , skuqje, angina pectoris Diazepam 0.5% tretësirë ​​1.0-2.0 IM Nëpërmjet 15-30 min Marramendje, përgjumje Prazosin 0.5-2 mg oral Pas 30-60 min Hipotension ortostatik, takikardi Labetolol 200-400 mg hipotension orstatik 200-400 mg. bronkokonstriksion Propranolol 20-80 mg nga goja Pas 30-60 minutash Takikardi, bronkokonstriksion Metoprolol 25-50 mg oral Pas 304-60 minutash Takikardi, bronkokonstriksion

Autorë: Prof. Fazlyeva R. M. Assoc. Mukhetdinova G. A. Ufa,

Hipertensioni arterial (AH) është një gjendje në të cilën presioni sistolik i gjakut është 140 mm Hg. Art. dhe mbi dhe / ose presioni diastolik i gjakut - 90 mm Hg. Art. dhe më lart.

Prevalenca e hipertensionit prek 20-30% të popullatës së rritur në mesin e njerëzve mbi 65 vjeç - 50-65% Rregulli i gjysmës - gjysma e pacientëve dinë për praninë e hipertensionit, gjysma e atyre që e dinë trajtohen, jo më shumë. se gjysma e atyre që trajtohen arrijnë nivele normale të presionit të gjakut.

Hipertensioni (hipertensioni esencial ose primar) është një sëmundje kronike, manifestimi kryesor i së cilës është sindroma e hipertensionit arterial në mungesë të një shkaku parësor për rritjen e tij. Frekuenca 90-95%.

HBetiologjia dhe patogjeneza Obeziteti Stresi Faktorët gjenetikë Marrja e tepërt e kripës Çrregullime të membranës Baro- dhe kemoreceptorët. Endotelin RAAS Shkelje e sekretimit të natriumit. Rritja e aktivitetit të SAS

Hipertensioni sekondar (simptomatik) EG duhet të diferencohet nga hipertensioni sekondar (simptomatik), i cili kuptohet si forma të tilla të rritjes së presionit të gjakut, të cilat shkaktohen nga sëmundjet e organeve dhe sistemeve të përfshira në rregullimin e presionit të gjakut.

Grupet kryesore të hipertensionit sekondar: 1. Renal (nefrogjen) - 18% ose 70-80% e hipertensionit simptomatik; 2. Endokrine; 3. Hemodinamik, i shkaktuar nga lezione të zemrës, aortës, degëve të mëdha të saj; 4. Centrogjenike, e shkaktuar nga lezione organike të sistemit nervor qendror; 5. Ekzogjene, për shkak të mjekimit (GCS, kontraceptivë hormonalë), ushqimore (tiraminë). Një formë e veçantë e hipertensionit është një rritje e presionit të gjakut për shkak të rritjes së viskozitetit të gjakut, për shembull, me policitemi.

Klasifikimi i hipertensionit simptomatik (sipas Arabidze (1992) 1 Hipertensioni arterial i veshkave 1) Anomalitë kongjenitale të veshkave dhe enëve të gjakut (hipoplazia, distopia, hidronefroza, policistike, veshka patkua, lëvizshmëria patologjike, atresia dhe arteria aneurale e hipoplazisë. 2) Sëmundja e fituar e veshkave (glomerulonefriti difuz, amiloidoza, sindroma Kimelstil-Wilson, vaskuliti sistemik, tumoret). 3) Lezionet e fituara të arteries renale kryesore (ateroskleroza, kalcifikimi, tromboza, emboli, displazia fibromuskulare, sëmundja e Takayasu, aneurizma, endarteriti, hemangioma, kompresimi vaskular, stenoza dhe tromboza e venës renale.

2. Hipertensioni arterial i shkaktuar nga dëmtimi i enëve të mëdha 1) Koarktimi i aortës 2) Ateroskleroza 3) Stenoza e arterieve vertebrale dhe karotide 4) Bllokada e plotë AV

3. Hipertensioni arterial në sëmundjet endokrine 1) Feokromocitoma 2) Sëmundja dhe sindroma Itsenko-Cushing 3) Hiperaldosteronizmi primar 4) Gusha toksike 5) Hiperplazia kongjenitale e veshkave 6) Akromegalia 7) Hiperparatiroidizmi

4. Hipertensioni arterial në sëmundjet e sistemit nervor qendror 1) Encefaliti 2) Poliomieliti 3) Tumoret dhe lëndimet e trurit

Veçoritë e hipertensionit në CGN dhe sëmundjet e veshkave: > Mosha e re e pacientëve; > Mungesa e "neurozës vegjetative"; > Ecuria e sëmundjes pa kriza; > Varësia e acarimeve nga bajamet dhe SARS, dhe jo nga faktorë psiko-emocionalë; > Pacientët me hipertension renal nuk e ndiejnë presionin e lartë të gjakut, ndryshe nga pacientët me EG, në të cilin edhe një rritje e lehtë mund të shoqërohet me një bollëk simptomash; > Edema shfaqet në 1/3 e pacientëve me CGN, por mund të shfaqet edhe në EG, veçanërisht në variantin e varur nga vëllimi i natriumit.

Studime laboratorike dhe instrumentale: > Prania e sindromës urinar; > Gjatë periudhës së acarimit - përshpejtimi i ESR, shfaqja e proteinave të fazës akute, shpesh anemi; > Në prani të insuficiencës renale kronike - ulje e filtrimit glomerular, rritje e azotit dhe uresë së mbetur, kreatininës; > Në fundus - retinopatia hipertensive, zakonisht më e theksuar se në EG, transudat në fundus mund të vërehen edhe me hipertension të moderuar; > Biopsia me gjilpërë e veshkave.

Hipertensioni vazorenal Shkaqet e hipertensionit vazor: > Në pleqëri - ateroskleroza; > Tek të rinjtë - FMD, më rrallë aortoarteriti jospecifik (sëmundja Takayasu); > Shkaktarë të rrallë janë hipoplazia, tromboza, aneurizma post-traumatike.

Shenjat e përgjithshme të hipertensionit vazorenal 1. Natyra e qëndrueshme e lartë e hipertensionit që në fillim; 2. Rritje preferenciale në DBP; 3. Zhurmë sistolike mbi zonën e projeksionit të arterieve renale (me lezion të njëanshëm, zhurma dëgjohet në 50-70% të pacientëve, me bilaterale - pothuajse në të gjithë); 4. Rezistenca ndaj terapisë konvencionale antihipertensive; 5. Ecuria e shpeshtë malinje e hipertensionit (me lezion të njëanshëm në 30%, me bilateral 50-60%); 6. Lezionet shoqëruese të sistemeve të tjera arteriale; 7. Asimetria e pulsit dhe presionit të gjakut.

Hiperaldosteronizmi primar (sindroma Conn) Shenjat karakteristike (katër "G"): 1. Hipertension; 2. Hipokalemia (kaliumi nën 3,0 mmol/l); 3. Hiperaldosteronizmi; 4. Hiporeninemia.

Hiperaldosteronizmi primar (sindroma Conn) o Dobësi e rëndë muskulore që i ngjan myasthenia gravis; o Dridhje konvulsive të muskujve, parastezi, mpirje dhe çrregullime të tipit të paralizës së dobët, shpesh me simptomë të kokës së varur; o Hipertrofia e vazhdueshme e barkushes së majtë nuk zhvillohet, P-Q është shkurtuar, sistola elektrike zgjatet, segmenti ST është zhvendosur poshtë, vala T është rrafshuar dhe bashkohet me një valë U të zgjeruar ndjeshëm. o Polyuria (deri në 3 l / ditë ); o Nokturia; o Isostenuria (1007-1015, dhe në diabetin insipidus 1002-1005).

Feokromocitoma Manifestimi kryesor klinik i feokromocitomës është një rritje paroksizmale e menjëhershme e presionit të gjakut në një numër të konsiderueshëm (deri në 250/140 - 300/160 mm Hg), e shoqëruar me takikardi deri në 100-130 rrahje në minutë, ethe, marramendje, dhimbje koke. , dridhje, dhimbje në regjionin epigastrik, gjymtyrë, zbehje, frymëmarrje e shtuar, bebëza të zgjeruara, shikim të paqartë, dëgjim, etje, nxitje për të urinuar.

Feokromocitoma Në gjak dhe urinë gjatë një sulmi - leukocitoza, hiperglicemia, glukozuria; Ekskretimi urinar në ditë më shumë se 30 mcg adrenalinë, më shumë se 100 mcg noradrenaline dhe më shumë se 6 mg acid vanillindelic; CT - diagnostikim topik.

Sindroma Itsenko-Cushing Sëmundja shfaqet 3-4 herë tek gratë dhe në 80-90% të rasteve shfaqet me hipertension. Në 30% të pacientëve, sindroma është për shkak të adenomës primare ose karcinomës së korteksit adrenal.

Sindroma Itsenko-Cushing Simptomat klinike: Obeziteti sipas “llopit të sipërm”: fytyrë e kuqe dhe me shkëlqim, bust dhe qafë e fuqishme dhe bark me këmbë të holla; Ka stria vjollce-vjollce në bark dhe kofshë, petechia dhe teleangiektazia zbulohen në sipërfaqet ekstensore të parakrahëve; Oligo- ose amenorrhea, impotenca dhe gjinekomastia tek meshkujt; Rënia e flokëve nën sqetull, në pubis, lëkura e thatë, distrofia e thonjve, aknet; Ulçera akute steroide në traktin gastrointestinal, të prirur për gjakderdhje; Pagjumësi, eufori, lodhje dhe dobësi;

Sindroma Itsenko-Cushing Të dhënat laboratorike: policitemia, eozinopenia, limfopenia, hiperkortizolemia, aldosteronemia, hipernatremia, hipomagnesemia, alkaloza metabolike, hiperkolesterolemia, trigliceridemia, sekretimi i shtuar i 17-OKS dhe 17-KS.

ISAH: hipertension sistolik i izoluar o Rritje e SBP mbi 140, me DBP nën 90 mm. rt. Art. (presioni i lartë i pulsit (pulsi "kërcues", theks 2 ton mbi aortë, zhurmë e ashpër sistolike e drejtuar në hapësirën ndërskapulare. Vula e aortës mund të vendoset duke përdorur rreze X dhe Echo. Ekzaminimi KG.

Koarktim i aortës Ngushtim ose thyerje e plotë në isthmus në kufirin e harkut dhe aortës zbritëse. Mund të izolohet, dhe gjithashtu mund të kombinohet me duktus arterioz të hapur ose defekte të tjera të lindura të zemrës. Është 4 herë më e zakonshme tek meshkujt.

Koarktacioni i aortës Gjatë ekzaminimit të pacientëve të rritur, zhvillim të mirë gjoksi, brezi i shpatullave dhe qafa me një vonesë të dukshme në zhvillimin e ekstremiteteve të poshtme. Përcaktohet pulsimi i arterieve ndërbrinjore, forcohet rrahja e majës, shpesh palpohet dridhja sistolike në 2-3 hapësirat ndërbrinjore në të majtë të sternumit. Një zhurmë sistolike dëgjohet në të gjithë sipërfaqen e zemrës, e cila përcillet në enët e qafës dhe në hapësirën ndërskapulare. Toni II në aortë është i theksuar. Presioni sistolik i gjakut në ekstremitetet e sipërme tek të gjithë pacientët është dukshëm i rritur, ndërsa presioni diastolik rritet lehtë ose mbetet normal. Si rezultat, presioni i pulsit u rrit. Presioni i gjakut në ekstremitetet e poshtme është shumë më i ulët se në ato të sipërme.

Koarktacioni i aortës Në EKG-në tek të rriturit zbulohen shenja të hipertrofisë dhe mbingarkesës së seksioneve të majta, në 70% të radiografive të thjeshta të gjoksit përcaktohet uzurimi i brinjëve që rrjedhin nga presioni i arterieve ndër brinjë. Ekokardiografia 2D vizualizon vendin e ngushtimit të aortës.Duke përdorur ekokardiografinë Doppler mund të përcaktohet fluksi turbulent i gjakut sistolik dhe gradienti i presionit mbi dhe nën koarktacion. Diagnoza përfundimtare bëhet duke përdorur aortografinë.

Dëmtimi i organit të synuar Hipertrofia e ventrikulit të majtë të zemrës (LVH) Insuficienca kardiake Aksident akut cerebrovaskular i trurit (infarkti, sulmi ishemik kalimtar); çrregullime kronike të qarkullimit cerebral (encefalopatia hipertensive, infarktet lakunare) Veshkat Nefropatia hipertensive Nefroskleroza hipertensive Sytë Retinopatia hipertensive

Dëmtimi i organit të synuar Efektet në zemër Hipertrofia e ventrikulit të majtë (LVH) Dështimi i zemrës

Dëmtimi i organeve të synuara Efekti në tru Aksident akut cerebrovaskular (infarkti, sulmi ishemik kalimtar); çrregullime kronike të qarkullimit cerebral (encefalopati hipertensive, infarktet lakunare)

Metodat e hulumtimit laboratorik dhe instrumental Numërimi i plotë i gjakut Analiza e plotë e urinës Testi biokimik i gjakut (nivelet e kaliumit, natriumit, kreatininës, glukozës, kolesterolit) EKG - hipertrofia e ventrikulit të majtë (indeksi Sokolov-Lyon SV 1 + RV 5, 6> 35 mm në njerëz 40 vjeç; >> 45 mm tek personat nën 40 vjeç) Monitorimi 24-orësh i presionit të gjakut (ABPM) Ekokardiografia - hipertrofia e ventrikulit të majtë (TZSLV >> 1.2 cm; TMZHP >> 1.2 cm; LVML e rritur), diastolike e dëmtuar, më vonë funksioni sistolik i ventrikulit të majtë Ekzaminimi i fundusit Ekzaminimi me ultratinguj i veshkave, gjëndrave mbiveshkore, arterieve renale për të zbuluar hipertensionin sekondar

Vendndodhja e vektorëve momentalë të depolarizimit të ventrikulit në rrafshin horizontal në normë (a) dhe me hipertrofinë LV (b) EKG me hipertrofi të ventrikulit të majtë

Trajtimi i hipertensionit Masat pa ilaçe për uljen e presionit të gjakut Ndaloni pirjen e duhanit Reduktoni peshën e tepërt trupore Ulni konsumin e alkoolit Kufizoni marrjen e kripës në 5-2 g / ditë Modifikim kompleks i dietës - rritni konsumin e frutave dhe perimeve, ushqimeve të pasura me kalium, magnez , kalciumi, peshku dhe prodhimet e detit, kufizimi i yndyrave shtazore Rritja e aktivitetit fizik

Trajtimi medikamentoz i hipertensionit 2. Grupet kryesore të barnave antihipertensive β-bllokues Diuretikë Antagonistët e kalciumit Frenuesit ACE α-bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës III barna me veprim qendror

Grupi i barnave Përfaqësuesit Indikacionet Kundërindikimet Diuretikët Hipotiazid 12,5-50 mgmg Indapamide 1,25-2,5 mg Furosemide 40-240 mg Spironol kton 25-100 mg CHF, mosha e moshuar, AH sistolik Përdhes

Grupi i barnave Përfaqësuesit Indikacionet Kundërindikimet β-bllokuesit Propranolol 40-240 mgmg Atenolol 50-100 mg Metoprolol 50-400 mg Bisoprolol 2, 5-20 mg Angina pectoris, infarkt miokardi, infarkt miokardi, sindromë e shkallës m2 ad-mAV

Grupi i barnave Përfaqësuesit Indikacionet Kundërindikimet Antagonistët e kalciumit Verapamil 120-480 mg Diltiazem 180-360 mg Amlodipinë 5-10 mg Nifedipinë SRSR 30 mg diltia zema)

Grupi i barnave Përfaqësuesit Indikacionet Kundërindikimet Inhibitorët ACE Captopril 25 mg, Enap (5, 10 mg), diroton (10 mg) AH, CHF CHF Shtatzënia, stenoza bilaterale e arteries renale, hiperkalemia

Grupi i barnave Përfaqësuesit Indikacionet Kundërindikimet Bllokuesit e receptorit të angiotenzinës IIII Losartan 25-50 mg Valsarta n 80-320 mgmg Kollë gjatë marrjes së frenuesve ACE Shtatzënia, stenoza dypalëshe e arteries renale, hiperkalemia

Grupi i barnave Përfaqësuesit Indikacionet Kundërindikimet Barna me veprim qendror Clonidine 0,2-0,8 mg Metildopa 500 mg-2g Moxonidine n Sindroma bronko-obstruktive, atikotonia hipersimptomatike Bradikardi, bllokim i zemrës, depresion

Grupi i barnave Përfaqësuesit Indikacionet Kundërindikimet bllokuesit α-adrenergjikë Doxazosin 1-16 mg Prazosin 2, 5-20 mg Adenoma e prostatës Hipotension ortostatik

Barna për lehtësimin e krizës hipertensive medikament në dozë Indikacione të veçanta Furose mesi 20-120 mg IV bolus Edemë pulmonare, encefalopati hipertensive Clonid inin (Clonidine) 0,075-0,150 mg IV ngadalë Në sindromën tërheqje të klonidinës

Barna për lehtësimin e krizës hipertensionale medikament në dozë Indikacione të veçanta Labeto Lol 20-80 mg IV bolus Goditje, aneurizma e aortës disekuese Captopril 6, 25-50 mg orale, nëngjuhësore Nifedi pin 10-30 mg nëngjuhësore

Komplikimet e hipertensionit: Infarkti i miokardit Goditja në tru Dështimi i veshkave Insuficienca e zemrës Encefalopatia hipertensive Retinopatia Aneurizma e aortës disekuese

Hipertensioni arterial është një rritje e qëndrueshme e presionit sistolik të gjakut deri në 140 mm Hg. dhe mbi presionin e gjakut dhe/ose diastolik deri në 90 mm Hg. dhe më lart, sipas 2 ose më shumë vizitave të njëpasnjëshme të pacientëve me një interval prej të paktën 1 javë.

KLASIFIKIMI I HIPERTENSIONIT ARTERIAL Hipertensioni arterial Hipertensioni primar (hipertensioni esencial, ose hipertensioni) është një sëmundje kronike me etiologji të panjohur me predispozicion trashëgues, si rezultat i ndërveprimit të faktorëve gjenetikë, mjedisit të jashtëm, i karakterizuar nga një rritje e qëndrueshme e presionit të gjakut. Hipertensioni sekondar (simptomatik) bazohet në një arsye specifike, eliminimi i të cilit është i rëndësishëm jo vetëm për të ulur ose normalizuar presionin e gjakut, por edhe për të parandaluar komplikimet.

ETIOLOGJIA Hipertensioni esencial ETIOLOGJIA Hipertensioni esencial Predispozicion gjenetik Përafërsisht 50% e pacientëve kanë një predispozitë trashëgimore ndaj EG për shkak të një mutacioni në gjenet [mutacioni i angiotensinogenit, receptorëve të angiotenzinës II, enzimës konvertuese të angiotenzinës, β-synonesunit, al. kanalet dhe natriumi tjetër i ndjeshëm ndaj amiloridit

Faktorë të tjerë Obeziteti rrit rrezikun e hipertensionit me pesë herë. Më shumë se 85% e rasteve të hipertensionit ndodhin te pacientët me indeks të masës trupore më të madhe se 25. Indeksi i masës trupore Pirja e duhanit: zvogëlon vazodilatimin e varur nga endoteli, rrit aktivitetin e sistemit nervor simpatik, është një faktor rreziku për zhvillimin e zemrës koronare. Sëmundja.kripa e tryezës: Natriumi i tepërt rrit volumin e gjakut qarkullues, shkakton ënjtje të mureve të karteriolit, rrit ndjeshmërinë e murit vaskular ndaj faktorëve vazokonstriktivë.karterioli Marrja e pamjaftueshme e kalciumit dhe magnezit, elementëve gjurmë dhe vitaminave me ujë dhe ushqim . Abuzimi me alkoolin. Aktiviteti i ulët fizik, pasiviteti fizik Situata stresuese psiko-emocionale.

Shfaqja e hipertensionit arterial varet nga mosha e personit. Në moshë të re, kryesisht hipertension dytësor për shkak të pirjes së duhanit, alkoolizmit, drogave, insuficiencës vertebrobazilar, anomalitë kongjenitale të enëve të gjakut, veshkave, gjëndrës mbiveshkore, gjëndrrës së hipofizës. Në moshën e mesme për shkak të peshës së tepërt trupore, stresit neuropsikik ose sëmundjeve të mëparshme me dëmtim të zemrës, enëve të gjakut, veshkave. Dhe pas moshës 40-vjeçare është pothuajse gjithmonë pasojë e lezioneve sklerotike vaskulare. Hipertensioni i shtatzënisë është hipertensioni që disa gra e zhvillojnë gjatë shtatzënisë. Zakonisht zgjidhet pas lindjes, por ndonjëherë sëmundja mund të zgjasë dhe gratë që kanë pasur hipertension gestacional, si dhe preeklampsi dhe eklampsi, të shoqëruara gjithashtu me hipertension arterial, kanë më shumë gjasa të zhvillojnë hipertension në vitet e mëvonshme. ndodh katër herë më shpesh sesa të bardhët, zhvillohet më shpejt dhe çon në vdekshmëri më të lartë, prevalenca, por jo ashpërsia, e hipertensionit esencial në to zvogëlohet me një ulje të racizmit të hapur ose të fshehtë.

KLASIFIKIMI KLASIFIKIMI (sipas shkallës) I HIPERTENSIONIT ARTERIAL SIPAS NIVELIT TË BP (sipas ekspertëve nga OBSH dhe MLG, 1999)

Sipas stadit të Hipertensionit, faza I nënkupton mungesën e ndryshimeve në organet e synuara. Hipertensioni i fazës II karakterizohet nga prania e një ose më shumë ndryshimeve në organet e synuara. Hipertensioni i fazës III krijohet në prani të një ose më shumë gjendjeve të shoqëruara (komorbide).

Gratë 55 vjeç > 65 vjeç Duhani Niveli total i kolesterolit në gjak > 6.5 mmol/l (250 mg %) Diabeti mellitus Burrat > 55 vjeç Gratë > 65 vjeç Duhani Kolesteroli total në gjak > 6.5 mmol/l (250 mg%) Diabeti mellitus" class="link_thumb"> 12 !} Faktorët e rrezikut Përdoren për shtresimin e rrezikut Vlera e presionit të gjakut sistolik dhe diastolik (shkalla 1-3) Mosha burra > 55 vjeç gra > 65 vjeç Duhani Kolesteroli total në gjak > 6.5 mmol / l (250 mg %) Diabeti mellitus Rastet familjare të zhvillimit të hershëm të hipertensioni, sëmundjet kardiovaskulare Gratë 55 vjeç > 65 vjeç Duhani Niveli total i kolesterolit në gjak > 6.5 mmol/l (250 mg%) Diabet mellitus "> 55 vjeç > 65 vjeç Duhani Niveli total i kolesterolit në gjak > 6.5 mmol/l (250 mg%) Diabeti mellitus Rastet familjare zhvillimi i hershëm i hipertensionit, sëmundjeve kardiovaskulare"> 55 vjeç gra > 65 vjeç Duhani Kolesterol total në gjak > 6.5 mmol/l (250 mg %) Diabeti mellitus" title="(!LANG: Faktorët e rrezikut të përdorur për rrezikun shtresim presioni diastolik i gjakut (shkalla 1-3) Mosha meshkuj > 55 vjeç gra > 65 vjeç Duhani Kolesteroli total i gjakut > 6.5 mmol/l (250 mg%) Diabeti mellitus"> title="Faktorët e rrezikut Përdoren për shtresimin e rrezikut Presioni sistolik dhe diastolik i gjakut (shkalla 1-3) Mosha meshkuj > 55 vjeç femra > 65 vjeç Duhani Kolesteroli total në gjak > 6.5 mmol/l (250 mg%) Diabeti mellitus"> !}

Faktorë të tjerë Duhani Konsumimi i tepërt i kripës së kuzhinës Kripë Marrja e pamjaftueshme e ujit dhe e ushqimit kalcium dhe magnez, elementë gjurmë dhe vitamina.kalcium magnez Abuzimi me alkoolin. Aktiviteti i ulët fizik, pasiviteti fizik Inaktiviteti fizik Situata stresuese psiko-emocionale. Kolesteroli i reduktuar HDL Kolesteroli i ngritur LDL Mikroalbuminuria (mg/ditë) në diabet mellitus Dëmtimi i tolerancës ndaj glukozës Fibrinogjen i rritur i gjakut Grupet socio-ekonomike me rrezik të lartë

300 mg/ditë) dhe/ose një rritje e lehtë e kreatininës plazmatike (1.2-2 mg/dl) ose mikroalbuminuria Proteinuria e kreatininës Karakteristika e mikroalbuminurisë" title="(!LANG: Dëmtimi i organit të synuar Hipertrofia e ventrikulit të majtë Hipertrofia e ventrikulit të majtë mg/30 / ditë) dhe / ose një rritje e lehtë e përqendrimit të kreatininës plazmatike (1.2-2 mg / dl) ose mikroalbuminuria ProteShenja" class="link_thumb"> 14 !} Dëmtimi i organit të synuar Hipertrofia e ventrikulit të majtë Hipertrofia e ventrikulit të majtë Proteinuria (> 300 mg/ditë) dhe/ose rritje e lehtë e kreatininës plazmatike (1.2-2 mg/dL) ose mikroalbuminuria ProteNgushtim i përgjithësuar ose fokal i karterisë së repartit. 300 mg/ditë) dhe/ose rritje të lehtë të kreatininës plazmatike (1,2-2 mg/dl) ose mikroalbuminuri dl) ose mikroalbuminuri ProteShenjat e lezioneve aterosklerotike të karotideve karotide, iliake dhe arroklerotike të gjeneralizuara të karteries karotide të gjeneralizuara, iliake dhe femorale, arrooraterosike të gjeneralizuara, femorale. carterie "> 300 mg / ditë) dhe / ose një rritje e lehtë e përqendrimit të kreatininës plazmatike (1.2-2 mg / dl) ose mikroalbuminuria ProteinuriacreatinineMicroalbuminuria Feature" title="(!LANG:Dëmtimi i organit të synuar Left Ventricular Hypertrophy in Proventricular Left 300 mg/ditë) dhe/ose rritje e lehtë e kreatininës plazmatike (1.2-2 mg/dL) ose mikroalbuminuria ProteVeçori"> title="Dëmtimi i organit të synuar Hipertrofia e ventrikulit të majtë Hipertrofia e ventrikulit të majtë Proteinuria (>300 mg/ditë) dhe/ose rritje e lehtë e kreatininës plazmatike (1,2-2 mg/dL) ose mikroalbuminuria ProteShenja"> !}

Kushtet klinike shoqëruese Goditja ishemike Goditje hemorragjike Aksident cerebrovaskular kalimtar Infarkti i miokardit Angina pectoris Rivaskularizimi i arterieve koronare Dështimi kongjestiv i zemrës Dështimi i zemrës Nefropatia diabetike Dështimi i veshkave (kreatinina në plazmën e gjakut mbi 2 mg/dL) trakti optik Nervi i edemës

Patogjeneza e AH esenciale POR! Strukturat nënkortikale A! qendrat shtypëse të medulla oblongata dhe bërthama e hipotalamusit A! Sympathoadrenal s-we A! Sistemet shtypëse humorale: ADH, sinteza e faktorëve çlirues ACTH, TSH Shpërndarja e karterit periferik. Spazma përmes sistemit simpatoadrenal Ishemia e veshkave A! YUGA dhe A! RAAS Rezistenca totale periferike ndaj rrjedhjes së gjakut (ADH simpatike, ACTH) A! Rimodelimi i anijes SAS dhe RAAS. Muret PAS LIKUIDIMIT AD-jo N

SHKAQET E HIPERTENSIONIT ARTERIAL SIMPTOMATIK 1) sëmundjet e veshkave: parenkima (glomerulonefriti, pielonefriti kronik, nefropatia diabetike, amiloidoza, hidronefroza, nefroskleroza); sistemi vaskular (ateroskleroza, vaskuliti, endkarteriti, tromboza, emboli, aneurizma renale, stenoza dhe tromboza e venave, dëmtimi i enëve të gjakut të veshkave); anomalitë e veshkave dhe sistemit urinar (polikistik, hipoplazi); - dëmtim sekondar i veshkave në tuberkuloz, sëmundje difuze të indeve të lidhura (SLE, skleroderma sistemike); 2) hipertensioni endokrin (feokromocitoma; hiperaldosteronizmi primar (sindroma e Cohn); sëmundja e Cushing-it (sindroma); hiperparatiroidizmi; akromegalia; hipertensioni klimakterik; 3) hipertensioni hemodinamik (ateroskleroza e aortës; stenoza e arterieve karotidike dhe të rrathëve; pamjaftueshmëria e aortës; hipertensioni reologjik policitemia vera); 4) hipertensioni neurogjenik (sëmundjet vaskulare dhe tumori i trurit; sëmundjet inflamatore - encefaliti, meningjiti, poliomieliti; dëmtimi i trurit; polineuriti. 5) forma të veçanta të hipertensionit medikamentoz simptomatik (steroidet anabolike dhe mineralokortikoidet që përmbajnë progesterone dhe estrogjene, simpatomimetikë, indometacinë dhe të tjerë).

Hipertensioni arterial renal Hipertensioni arterial renovskular Hipertensioni renovaskular (renovaskular) (RVAH) është një rritje e vazhdueshme e presionit arterial e shkaktuar nga qarkullimi i dëmtuar i njërës ose të dy veshkave si rezultat i furnizimit të pamjaftueshëm të gjakut. SHKAQET Kongjenitale: - displazi fibromuskulare e karterieve renale; - anomali në zhvillimin e aortës; - komprimimi i karterieve renale Fituar: - proces aterosklerotik; -tromboza; - emboli renale; - pankarteriti; --nefroptoza

ISKEMIA RENALE A! Nxjerrja YUGA A! e RENINA + A! Formimi i RASS i ANGIOTENSIN II Stimulimi i zonës glomerulare të korteksit adrenal Çlirimi i ALDOSTERONIT Mbajtja e Na Mbajtja e H2O në dist. pjesë të nefronit BP Sekretimi i ADH + vonesa H2O BCC Vazokonstriktor i fuqishëm OPSS BP Vepron në HIPOTALAMUS dhe rrit konsumin e H2O + stimulimit të "Qendrës së Etjes"

Pamja klinike - Fillimi akut i sëmundjes, i karakterizuar nga një rritje e mprehtë e presionit të gjakut tek meshkujt mbi 50 vjeç ose tek femrat nën 30 vjeç. - Që nga fillimi i sëmundjes, ka shifra të larta të presionit të gjakut që janë rezistente ndaj terapisë. - Si rregull, nuk ka kriza hipertensionale. - Rritja primare e DBP, presioni i gjakut i pulsit është i reduktuar. - Tendenca për hipotension ortostatik. - Zhurmë sistolike vaskulare ose zhurmë sistolike-diastolike në regjionin e kërthizës (në projeksionin e karterisë renale nga aorta). - Shenja kalimtare ose të vazhdueshme të funksionit të dëmtuar të veshkave.

Hipertensioni arterial renoprival Dëmtimi i glomerulit renale Dëmtimi i parenkimës renale: glomerulonefriti, skleroderma sistemike, lupus eritematoz sistemik, amiloidoza Nefropatia diabetike ÇRREGULLIMI I VASODILATORIT V-B NË Lëndën e rëndë të trurit të veshkave. dëmtimi i glomeruleve, ekskretimi i dëmtuar i lëngjeve - rritja e BCC - rritja e presionit të gjakut

GLOMERULONEFRITI KLINIK – Mosha e re. - Rritje primare në DBP, me SBP jo më shumë se 180 mm Hg. - Stabiliteti i presionit të gjakut. - Mungesa e krizave. Prania e të paktën ndryshimeve minimale në studimin e urinës, me një mbizotërim të eritrociteve dhe cilindrave. Diagnoza vendoset në bazë të një studimi Doppler dhe metodave të ekzaminimit me rreze X, por ajo përfundimtare është vetëm në bazë të një biopsie.

Pielonefriti kronik Kjo përcakton shenjat klinike të sëmundjes themelore: ftohje, dizuri, oliguri, fryrje të fytyrës, gjendje subfebrile, shenja të një procesi inflamator në gjak dhe urinë. Por me një histori të gjatë, hipertensioni bëhet persistent, me një rritje mbizotëruese të DBP. Në studimin e urinës në sfondin e përkeqësimit të pielonefritit, përcaktohen hipoizostenuria e vazhdueshme, leukocituria dhe bakteriuria, ndonjëherë hematuria. Kërkohet një urokulturë. Në studimin e gjakut - shenjat klinike të inflamacionit, mund të ketë anemi. Diagnoza vendoset në bazë të metodave të hulumtimit instrumental - zbulimi i deformimit të aparatit pelvikaliceal, zvogëlimi i madhësisë së veshkave dhe mosfunksionimi, asimetria e lezionit.

Polikistik Rritja e presionit të gjakut në policistike është rezultat i ishemisë së parenkimës për shkak të degjenerimit cistik, nefrosklerozës dhe/ose shtimit të një infeksioni dytësor dhe pielonefritit sekondar. Me një rritje të konsiderueshme të veshkave, diagnoza mund të dyshohet me palpim dhe të konfirmohet duke përdorur metoda kërkimore instrumentale (urografi, ultratinguj, tomografi e kompjuterizuar).

Endokrine Zhvillimi i sindromës Cushing shoqërohet me një tumor sekretues të kortizolit (adenomë ose adenokarcinoma) të njërës prej gjëndrave mbiveshkore ose trajtim afatgjatë me glukokortikoide. Patogjeneza e hipertensionit në këtë formë të hipertensionit sekondar nuk është vërtetuar plotësisht. Supozohet se rritja e presionit të gjakut është për shkak të: 1) hiperprodhimit të kortizolit me aktivizimin e sistemit nervor qendror, 2) rritjes së ndjeshmërisë së enëve të gjakut ndaj veprimit vazokonstriktor të norepinefrinës dhe agjentëve të tjerë vazopresorë, 3) mbajtjes së natriumit dhe ujë nga veshkat me një rritje të vëllimit të gjakut qarkullues, pasi hiperkotrizolemia, si rregull, kombinohet me formimin e tepërt të mineralokortikoideve, 4) formimin e tepërt të angiotenzinës II.

Hipertensioni arterial në hiperkortizolizëm, si rregull, nuk arrin shifra të larta, është me natyrë sistolike-diastolike, vazhdon pa kriza dhe ka një ecuri relativisht beninje. Por nëse zbulohet në kohë dhe nuk trajtohet, mund të çojë në komplikime vaskulare dhe vdekje.

Hiperaldosteronizmi Hormoni që prodhon një tumor të zonës glomerulare të korteksit adrenal. Niveli i joneve Na në gjak dhe në muret e enëve të gjakut të BCC rrit ndjeshmërinë e GM ndaj katekolaminave; HIPERTIROIZA - OPSS; rrahjet e zemrës; UO HIPOTERIOZË - myxedema - grumbullim i glikozaminoglikaneve acidike - që unë jam sorbentë të Na H2O + Komm. Indi që rrethon tufat neurovaskulare ndodh ngjeshja e rezistencës vaskulare periferike + presioni i gjakut dhe edemë

Hipertensioni arterial hemodinamik Hipertensioni arterial hemodinamik shoqërohet me dëmtime të zemrës dhe enëve të gjakut dhe shpërndahet si më poshtë: a) hipertensioni sistolik në aterosklerozë, regurgitimi i aortës; b) hipertensioni rajonal në koarktacion të aortës; c) hipertensionit hiperkinetik në fistulat karteriovenoze. Hipertensioni arterial si rezultat i aterosklerozës së aortës diagnostikohet në bazë të shenjave të tilla: mosha e shtyrë e pacientit, theksi i tingullit të dytë të zemrës dhe një hije metalike mbi aortë, zhurma sistolike mbi aortë, rritje e presionit të gjakut sistolik, shenja të ateroskleroza e karterieve periferike, zgjerimi i aortës sipas rentgenit dhe ultrazërit.

Hipertensioni arterial hemodinamik Hipertensioni arterial në regurgitim të aortës karakterizohet nga një rritje e presionit sistolik dhe një ulje të presionit diastolik të gjakut. nivel të lartë presioni i pulsit. Hipertensioni arterial në koarktimin e aortës manifestohet me rritjen e presionit të gjakut në ekstremitetet e sipërme dhe uljen e tij në ekstremitetet e poshtme. Në palpim, përcaktohet një pulsim intensiv i karterieve ndër brinjëve, një rënie në pulsimin e karterieve periferike në ekstremitetet e poshtme, në auskultim - një zhurmë e trashë sistolike mbi projeksionin e aortës torakale përgjatë sipërfaqes së përparme të kraharorit.

Klinika e hipertensionit arterial ANKESA E PACIENTIT: dhimbje në zemër, ndalim. pas marrjes së qetësuesve. palpitacione, dhimbje koke. marramendje, tringëllimë në veshët, çrregullime neurologjike, qëndrueshmëri emocionale, nervozizëm, dëmtim të shikimit. Në prani të dështimit të zemrës - sulmet e mbytjes.

STUDIMI OBJEKTIV Gjendja e përgjithshme e pacientit është e kënaqshme. Me përparimin e sëmundjes dhe shfaqjen e komplikimeve, gjendja e përgjithshme e pacientit mund të jetë nga e moderuar në të rëndë (kriza hipertensive, insuficienca kardiake akute dhe kronike, sulme ishemike kalimtare). Ngjyra e lëkurës - hiperemia. Pesha trupore: Më shpesh, pacientët janë mbipeshë ose obezë.

Programi diagnostik i studimeve të detyrueshme në zbulimin e hipertensionit Studime të detyrueshme: - mbledhja e ankesave dhe anamneza; - ekzaminimi klinik; - matja e presionit të gjakut në të dy krahët; - matja e presionit të gjakut në ekstremitetet e poshtme - matja e peshës trupore dhe perimetrit të belit; - ekzaminim laboratorik: analiza të përgjithshme të gjakut dhe urinës, analiza e urinës sipas Nechiporenko, kreatininës, kolesterolit, triglicerideve, glukozës, kaliumit, natriumit në gjak); - EKG në 12 priza standarde; - ekokardiografia; - Ekzaminimi i fundusit. Studime shtesë: - përcaktimi i mikroalbuminurisë; - monitorimi ditor i presionit arterial; - ekzaminimi me ultratinguj i veshkave; - reoencefalografia; - proteinuria ditore; - me një ulje të densitetit relativ të urinës - analiza e urinës sipas Zimnitsky.

Metodat e hulumtimit laboratorik: Testi klinik i gjakut pa ndryshime. Analiza klinike e urinës nuk zbulon ndryshime në fazat fillestare të sëmundjes. Me zhvillimin e nefropatisë hipertensive, përcaktohet mikroalbuminuria, më vonë proteinuria. Ekzaminimi mikroskopik i sedimentit të urinës: leukocitet, mikro- dhe makrohematuria, gips granular. Testi biokimik i gjakut: hiperkolesterolemia, hipertrigliceridemia, ulja e kolesterolit me densitet të lartë. Ekzaminimi me rreze X zbulon hipertrofinë e ventrikulit të majtë, lezione aterosklerotike të aortës, kongjestion venoz në mushkëri. Elektrokardiografia: shenja të hipertrofisë së ventrikulit të majtë, mbingarkesë sistolike të ventrikulit të majtë, shenja të insuficiencës koronare, valë T negative ose bifazike, depresioni i segmentit S-T, shenja të infarktit të miokardit, aritmi dhe përçueshmëri kardiake. Ekokardiografia: trashje e septumit ndërventrikular, murit të pasmë të barkushes së majtë, rritje e masës së miokardit dhe zbrazëtirave të zemrës, ulje e kontraktueshmërisë së miokardit sipas fraksionit të ejeksionit. Gjatë kryerjes së echosonografisë Doppler, zbulohen lezione aterosklerotike të karterieve karotide.Nga ekzaminimi i fundusit përcaktohet angiopatia e retinës, kryesisht kapilarët, por është i mundur dëmtimi i enëve më të mëdha - karteria.Në të njëjtën kohë, ndryshimet patologjike ndodhin në enët venoze.

Elektrokardiografia në hipertension 1. mbingarkesë sistolike e ventrikulit të majtë, 2. shenjë e hipertrofisë së ventrikulit të majtë, 3. shenjë e insuficiencës koronare, 4. vala T negative ose bifazike, 5. Depresioni i segmentit S-T, 6. shenjë e infarktit të mëparshëm të miokardit, 7. ritmi dhe shqetësime të përçueshmërisë së zemrës.

Si të trajtojmë hipertensionin? Terapia synon të zgjidhë problemet e mëposhtme: Arritja e nivelit të presionit të synuar. Nuk duhet të jetë më shumë se 140/90. Për pacientët e moshuar me hipertension të rëndë, rekomandohet një ulje e presionit sistolik në 160 mm Hg. Art. Korrigjimi i faktorëve të rrezikut të modifikueshëm. Parandalimi dhe trajtimi i patologjive shoqëruese. Një nga agjentët kryesorë terapeutikë është modifikimi i stilit të jetesës.

Humbje peshe. Humbja e peshës për çdo 10 kg mund të zvogëlojë presionin deri në 20 mm Hg. Art. Kufizimi i konsumit të kripës së tryezës (rekomandohet jo më shumë se 5 g në ditë). Është zbuluar se në kulturat ku marrja e kripës është tradicionalisht e lartë, incidenca e sëmundjes është më e lartë. Marrja e 25 g kripë në ditë rrit rrezikun e hipertensionit me 3 herë. Ngarkesat dinamike ulin presionin me 4 mm Hg. Art. Mjafton mësime gjysmë ore 4 herë në javë. Refuzimi i alkoolit. Lejohet të merret deri në 30 g alkool në ditë për burrat dhe deri në 15 g për gratë. Kjo masë do të reduktojë më tej presionin me 2-4 mm Hg. Art. Terapia e dietës. Rekomandohet rritja e konsumit të ushqimeve të pasura me fibra dietike, kalium, kalcium, magnez. Duhet të reduktoni marrjen e yndyrës. Efektiviteti i mjeteve për uljen e presionit me 8-14 mm Hg. Art. Rritja e rezistencës ndaj stresit psiko-emocional (përvetësimi i teknikave të vetërregullimit psikologjik).

Grupet kryesore të barnave Diuretikët Diuretikët Për të luftuar hipertensionin me funksion të ruajtur të veshkave, përshkruhen doza të ulëta të diuretikëve tiazidë dhe të ngjashëm me tiazidin (indapamid, hidroklorotiazid, klortalidone). Vitet e fundit, preferenca i është dhënë indapamidit, pasi, në krahasim me diuretikët e tjerë, ka një efekt vazodilues shtesë dhe praktikisht nuk ndikon në proceset metabolike. Diuretikët mund të përdoren si monoterapi ose në kombinim me barna të tjera antihipertensive. Një tipar i diuretikëve modernë është zvogëlimi i rrezikut të varësisë. Diuretikët e ngjashëm me tiazidin janë ilaçet e zgjedhura për dështimin e zemrës në grupmoshën më të vjetër, si dhe në pacientët me osteoporozë dhe sëmundje të arterieve koronare. Furosemidi dhe diuretikët e tjerë të lakut nuk përdoren për trajtimin e hipertensionit për shkak të efikasitetit të tyre të ulët antihipertensiv dhe shpeshtësisë së lartë të efekteve anësore. Përdorimi i këtij grupi bëhet i nevojshëm vetëm me një ulje të theksuar të funksionit të zemrës dhe veshkave për trajtimin e hipertensionit

Antagonistët e kalciumit, përfaqësues të këtij grupi janë derivatet e nifedipinës, verapamilit dhe diltiazemit. Kohët e fundit, marrja e "nifedipinës 10 mg nëngjuhësore" ishte standardi i kujdesit për kujdesin urgjent në krizën hipertensionale. Tani kjo metodë e uljes së presionit përdoret shumë më rrallë. Të afërmit modernë të nifedipinës (amlodipina, felodipina, lacidipina, forma të zgjatura të nifedipinës, etj.) përdoren një herë në ditë dhe karakterizohen nga më pak efekte anësore. Antagonistët e kalciumit janë veçanërisht të dobishëm në kombinimin e hipertensionit me aterosklerozën vaskulare periferike, anginë të qëndrueshme dhe vazospastike; ato mund të përshkruhen edhe për trajtimin e hipertensionit te gratë shtatzëna. Ky grup nuk duhet të përdoret menjëherë pas infarktit të miokardit dhe pacientëve që vuajnë nga dështimi i zemrës. Verapamil dhe diltiazem, përveç që ndikojnë në presionin e gjakut, përdoren me sukses për trajtimin e angina pectoris dhe aritmive.

Frenuesit ACE Një grup që përfshin barna për hipertensionin si ienalapril, captopril, perindopril, ramipril, lisinopril Një tipar i ACE inhibitorëve është aftësia e tyre, përveç uljes së presionit të gjakut, jo vetëm për të parandaluar, por edhe korrigjuar pasojat negative të tij të gjatë. ekzistencës. Dihet se rreth 18% e pacientëve me hipertension vdesin nga insuficienca renale dhe në këtë situatë, janë frenuesit ACE ata që ndihmojnë në uljen e ndikimit negativ të hipertensionit te pacientët e predispozuar për diabet mellitus dhe sëmundje të veshkave. Përveç kësaj, grupi mund të jetë i dobishëm për një numër të konsiderueshëm pacientësh me sëmundje themelore të veshkave që zhvillojnë hipertension simptomatik. Barnat për hipertensionin nga grupi i frenuesve ACE pengojnë formimin e hormonit angiotensin II, aktiviteti i të cilit është veçanërisht i lartë në dëmtimin e veshkave, duke parandaluar kështu dëmtimin e tyre. Përveç kësaj, frenuesit ACE frenojnë në mënyrë aktive ndryshimet patologjike që ndodhin për shkak të fajit të së njëjtës angiotensin II në zemër dhe enët e gjakut. Frenuesit ACE indikohen veçanërisht në rastet e dështimit shoqërues të zemrës pa simptoma të mosfunksionimit të ventrikulit të majtë, diabeti mellitus, infarkti i miokardit, nefropatia jo-diabetike, mikroalbuminuria dhe sindroma metabolike.

Sartanët (Bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës) Të lidhura ngushtë me grupin e frenuesve ACE, sartanët kanë mekanizma të ngjashëm veprimi. Por ndryshe nga frenuesit ACE, përdorimi i sartanëve nga pacientët me hipertension tolerohet më mirë - ato rrallë shkaktojnë efekte anësore. Për më tepër, tiparet më të rëndësishme të bllokuesve të receptorit të angiotenzinës II përfshijnë aftësinë e këtyre barnave për të mbrojtur trurin nga efektet e hipertensionit, duke përfshirë rivendosjen e tij pas një goditjeje. Sartanët gjithashtu përmirësojnë funksionin e veshkave në nefropatinë diabetike, zvogëlojnë hipertrofinë e ventrikulit të majtë dhe përmirësojnë funksionin e zemrës në pacientët me dështim të zemrës. Losartan, valsartan, irbesartan, candesartan, telmisartan përshkruhen në rast të indikacioneve të ngjashme, por me tolerancë të dobët ndaj frenuesve ACE.

Beta-bllokuesit Ky grup është një grup tjetër i rëndësishëm i barnave për hipertensionin, ai përfshin atenolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, etj. Së bashku me diuretikët, ata janë ende barna me rëndësi të madhe për trajtimin e hipertensionit. Emërimi i beta-bllokuesve është veçanërisht i përshtatshëm në kombinimin e hipertensionit me sëmundjen e arterieve koronare, dështimin e zemrës, hipertiroidizmin, aritmitë dhe glaukomën. Është gjithashtu një nga grupet e pakta antihipertensive që është miratuar për përdorim në gratë shtatzëna. Nga ana tjetër, përdorimi i beta-bllokuesve nuk është i mundur në disa grupe pacientësh për shkak të efekteve anësore serioze.

Alfa-bllokuesit (prazosin, terazosin, doxazosin, tamsulosin, alfuzosin) përdoren gjerësisht në urologji dhe shpesh përshkruhen në kombinim me barnat e linjës së parë kur hipertensioni kombinohet me hipertrofinë e prostatës. Në kardiologji, alfa-bllokuesit përdoren për trajtimin e anginës Prinzmetal (prazosin) dhe terapinë simptomatike të hipertensionit sekondar (feokromocitoma, sindroma e tërheqjes së klonidinës, krizat hipertensive gjatë marrjes së frenuesve MAO). Alfa-bllokuesit janë e vetmja klasë e barnave antihipertensive që përmirësojnë profilin e lipideve. Megjithatë, ato shpesh shkaktojnë hipotension të dozës së parë dhe hipotension ortostatik, për të cilat mjeku zakonisht paralajmëron pacientin. Për të arritur shifrat e synuara të presionit të gjakut, është e arsyeshme të kombinohen barnat në këtë grup me frenuesit ACE dhe bllokuesit e kanaleve të kalciumit.

Ilaçet me veprim qendror përdoren ende mjaft gjerësisht për trajtimin e hipertensionit, por vendi i tyre është i kufizuar në përdorimin në terapinë e kombinuar, trajtimin e krizave hipertensionale dhe për trajtimin e hipertensionit te gratë shtatzëna. Brezi i parë i barnave me veprim qendror përfshin metildopa (Dopegyt), guanfacine (Estulik) dhe klonidina (Clonidine), ndërsa gjenerata e dytë përfshin rilmenidinën (Albarel) dhe moksonidinën (Physiotens). Klonidina është ilaçi i zgjedhur për krizat hipertensive të pakomplikuara. Metildopa është ilaçi i zgjedhur për trajtimin e hipertensionit në shtatzëni. Krahasuar me paraardhësit e tij, gjenerata e dytë e barnave me veprim qendror tolerohet më mirë. Aktualisht moksonidina rekomandohet veçanërisht për përdorim te pacientët me mbipeshë, por gjithmonë në kombinim me barna të linjës së parë. Për të arritur shifrat e synuara për presionin e gjakut, është racionale të kombinohen alfa-bllokuesit me diuretikët, frenuesit ACE dhe antagonistët e kalciumit Hipertensioni në gratë shtatzëna Ilaçi i ri Aliskiren (Rasilez), një frenues i drejtpërdrejtë i reninës dhe proreninës, i përket gjithashtu kësaj. grup. Është vërtetuar se është efektiv në uljen e presionit të gjakut dhe reduktimin e proteinurisë, por deri më tani efekti i tij pozitiv në sëmundshmërinë dhe vdekshmërinë kardiovaskulare nuk është vërtetuar për shkak të periudhës relativisht të shkurtër të ekzistencës së tij. Aktualisht janë duke u zhvilluar disa studime mbi këtë ilaç. Vazodilatatorët e drejtpërdrejtë (hydralazine, minoxidil) aktualisht përdoren jashtëzakonisht rrallë.