Prezentacja na temat astmy u dzieci. Prezentacja na temat „sp w astmie oskrzelowej u dzieci” prezentacja na lekcję na ten temat

slajd 2

Astma oskrzelowa -

Przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych obejmująca komórki tuczne, eozynofile, limfocyty T, mediatory alergii i stanu zapalnego, której u osób predysponowanych towarzyszy nadreaktywność i zmienna (odwracalna) obturacja oskrzeli objawiająca się napadem uduszenia, pojawieniem się świszczącego oddechu ( świszczący oddech), kaszel i (lub) trudności w oddychaniu.

slajd 3

Częstość występowania astmy w Europie podwoiła się od początku lat 80. Na Ukrainie częstość występowania astmy wśród dzieci wzrosła 1,6 razy w ciągu ostatniej dekady regiony cierpią na BA znacznie częściej

slajd 4

RODZAJE NIERDZEWNOŚCI OSKRZEL:

Ostra - z powodu skurczu mięśni gładkich oskrzeli Podostra - z powodu obrzęku błony śluzowej oskrzeli Przewlekła - niedrożność małych i średnich oskrzeli z lepką tajemnicą Nieodwracalna - z powodu rozwoju zmian miażdżycowych w ścianie oskrzeli o długiej i długiej ciężki przebieg choroby

zjeżdżalnia 5

Czynniki predysponujące:

Atopia – dziedziczna predyspozycja do reakcji alergicznych Nadreaktywność oskrzeli – wzmożona reakcja drzewa oskrzelowego na bodźce specyficzne i nieswoiste Nadprodukcja immunoglobuliny E

zjeżdżalnia 6

Czynniki uczulające:

Gospodarstwo domowe: kurz domowy i biblioteczny, odpady roztoczy kurzu domowego, karaluchów, sucha karma dla ryb, pierze poduszkowe Grzyby niepatogenne (pleśnie, drożdże) Alergeny naskórkowe (koty, psy) Alergeny roślinne (pyłki drzew, chwastów, kwiatów) Wcześniactwo ze względu na niedojrzałość tkanki płucnej i układu odpornościowego

Slajd 7

Czynniki rozstrzygające (wyzwalacze):

Zanieczyszczenia - związki siarki, azotu, niklu, CO - wynik pracy fabryk, spaliny samochodów Palenie - aktywne i pasywne ARVI Żywność Alergeny domowe, roślinne i inne Aktywność fizyczna Stres Czynniki meteorologiczne

Slajd 8

Sposoby aktywacji odpowiedzi immunologicznej:

Alergen Komórka tuczna Mediatory zapalne Alergen T pomocniczy 2. rzędu Eozynofile, bazofile, komórki tuczne itp. Mediatory zapalne Alergen T pomocniczy 2. rzędu Limfocyt B IgE Komórki tuczne Typy I, III i IV reakcji alergicznych są zaangażowane w rozwój AD

Slajd 9

Klasyfikacja astmy u dzieci według ciężkości

Łagodne - ataki nie częściej niż 1 raz w miesiącu, łagodne, ustępują samoistnie lub przy jednorazowym zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela, w okresie remisji nie występują objawy. PSV i FEV1 ponad 80% normy, dzienne wahania nie przekraczają 20%. Umiarkowanie ciężkie - ataki 3-4 razy w miesiącu, z upośledzoną funkcją oddychania zewnętrznego, są zatrzymywane przez leki rozszerzające oskrzela lub kortykosteroidy pozajelitowe, remisja jest niepełna. PSV i FEV1 60 - 80% normy, dzienne wahania 20 - 30%. Ciężkie - ataki kilka razy w tygodniu lub dziennie, ciężkie, powstrzymywane przez leki rozszerzające oskrzela i kortykosteroidy pozajelitowo w szpitalu, niepełna remisja (niewydolność oddechowa różnego stopnia. PSV i FEV1 poniżej 60% normy, dobowe wahania powyżej 30%.

Slajd 10

Leczenie astmy w ostrym okresie:

Zakończenie kontaktu z alergenem Terapia tlenowa Agoniści wziewni B2 (salbutamol (Ventolin), terbutalina (Berotek)) lub kombinowane Agoniści B2 + M-antycholinergiki (berodual, combivent) i glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe

slajd 11

Terapia podstawowa AD:

Dieta hipoalergiczna, schemat Immunoterapia swoista dla alergenów Kromony: kromoglikan sodu (Intal), nedokromil sodu (Tyled) Glikokortykosteroidy wziewne: flunizolid (Ingacort), dipropionian belometazonu (Becotide, beclozon, beclocort, aldekortonid (Pulkson) ) Długo działający agoniści B2: salmeterol (serevent), formoterol (foradil) Leki przeciwleukotrienowe: montelukast, zafirlukast

Zobacz wszystkie slajdy

Aby skorzystać z podglądu prezentacji, załóż konto (konto) Google i zaloguj się: https://accounts.google.com

Podpisy slajdów:

Astma oskrzelowa U DZIECI

Pojęcie astmy oskrzelowej Astma jest chorobą charakteryzującą się przewlekłym stanem zapalnym dróg oddechowych, prowadzącym do nadpobudliwości w odpowiedzi na różne bodźce i nawracających napadów niedrożności oskrzeli.

Klinika Głównymi objawami astmy oskrzelowej są ataki astmy. Ataki uduszenia dzielą się na następujące okresy: Zwiastuny Ataki Ataki po atakach Interiktale

Okres prekursorów - przychodzi na kilka minut lub dzień przed atakiem. Okres charakteryzuje się: Lęk Kichanie Swędzenie oczu Łzawienie Ból głowy Zaburzenia snu Suchy kaszel

Okres ataku charakteryzuje się: Dusznością Świszczący oddech Świszczący oddech Blada skóra Lekka sinica Tachykardia itp. Podczas ataku osoba przyjmuje pozycję siedzącą i kładzie ręce na krawędzi łóżka lub krzesła. Czas trwania ataku to 10-20 minut, z długim przebiegiem do kilku godzin.

Czynniki ryzyka

Predyspozycje genetyczne wewnętrznych czynników ryzyka; atopia (nadprodukcja IgE w odpowiedzi na spożycie alergenu); nadreaktywność dróg oddechowych; płeć (częściej u kobiet); tożsamość rasowa.

Czynniki wywołujące zaostrzenie BA: alergeny domowe i zewnętrzne; zanieczyszczenia wewnętrzne i zewnętrzne; infekcje dróg oddechowych; aktywność fizyczna i hiperwentylacja; zmieniające się warunki pogodowe; dwutlenek siarki; żywność, suplementy diety, leki; nadmierny stres emocjonalny; palenie (bierne i aktywne); drażniące (spray do domu, zapach farby).

Komórki biorące udział w powstawaniu procesu zapalnego w AD: Pierwotne komórki efektorowe: komórki tuczne (histamina); makrofagi (cytokiny); komórki nabłonkowe. Wtórne komórki efektorowe: eozynofile; limfocyty T; neutrofile; płytki krwi.

Formy niedrożności oskrzeli: ostry skurcz oskrzeli, obrzęk ściany oskrzeli (podostry), przewlekła niedrożność ze śluzem, przebudowa ściany oskrzeli. Prawidłowe FEV1 (wymuszona objętość wydechowa w pierwszej sekundzie) - co najmniej 75% VC

Stopnie niedrożności płuc: - ponad 70% - łagodne; 69-50% - umiarkowany; mniej niż 50% - ciężkie.

KLASYFIKACJA BA (wg ICD X): BA: atopowa (egzogenna); niealergiczny (endogenny, aspiryna); mieszane (alergiczne + niealergiczne); nieokreślony. Stan astmy (ostra ciężka astma). Aspiryna: w AD obserwuje się niedobór PG, a aspiryna (podobnie jak inne NLPZ) dodatkowo obniża ich poziom. Kwas salicylowy znajduje się w różnych produktach spożywczych, dlatego ważne jest, aby nie mylić tej formy astmy z alergią pokarmową.

KLASYFIKACJA CIĘŻKOŚCI AST. Etap 1: objawy astmy okresowe rzadziej niż raz w tygodniu; krótkie zaostrzenia; objawy nocne nie więcej niż 2 razy w miesiącu; Wskaźniki FEV1 lub PSV to 80% lub więcej prawidłowych wartości; Zmienność PEF lub FEV1 jest mniejsza niż 20%.

Etap 3: utrzymujące się codzienne objawy umiarkowanej astmy; zaostrzenia mogą wpływać na aktywność fizyczną i sen; objawy nocne częściej niż raz w tygodniu; dzienne spożycie wziewnych agonistów B2; Wskaźniki FEV1 lub PSV to 60-80% prawidłowych wartości; zmienność PSV lub FEV1 wynosi ponad 30%.

Etap 2: łagodne objawy uporczywej astmy częściej niż raz w tygodniu, ale rzadziej niż raz dziennie; zaostrzenia mogą wpływać na aktywność fizyczną i sen; objawy nocne częściej niż 2 razy w miesiącu; Wskaźniki FEV1 lub PSV to 80% lub więcej prawidłowych wartości; zmienność PSV lub FEV1 wynosi 20-30%.

Etap 4: codzienne objawy ciężkiej uporczywej astmy; częste zaostrzenia; częste objawy nocne; ograniczenie aktywności fizycznej; wskaźniki FEV1 lub PSV są mniejsze niż 60% prawidłowych wartości.

LECZENIE BA Kompleksowa terapia pacjentów z BA 1. Edukacja pacjentów. 2. Ocena i monitorowanie ciężkości astmy. 3. Eliminacja czynników wyzwalających lub kontrola ich wpływu na przebieg choroby. 4. Opracowanie planu terapii lekowej do leczenia stałego. 5. Opracowanie planu leczenia podczas zaostrzenia. 6. Zapewnienie stałego nadzoru.

Farmakoterapia I. Leki kontrolujące astmę kortykosteroidy wziewne (dipropionian beklometazonu, budezonid, flunizomid, flutikazon, acetonid triamcynolonu); kortykosteroidy ogólnoustrojowe (prednizolon, metyloprednizolon); (!) p / e: kandydoza jamy ustnej, chrypka, kaszel z podrażnienia błony śluzowej; kromoglikan sodu (całkowity); nedokromil sodu (Thyled); teofilina o przedłużonym uwalnianiu (teopec, teodur); długo działający β2-agoniści wziewni (formoterol, salmeterol); leki przeciwleukotrienowe: a) antagoniści receptora cysteinyl-leukotrienu 1 (montelukast, zafirlukast), b) inhibitor 5-lipoksygenazy (zileuton).

II. Środki objawowe (na opieka w nagłych wypadkach a) szybko działających wziewnych β2-agonistów (salbutamol, fenoterol, terbutalina, reproteron); systemowe GCS; antycholinergiczne (bromek ipratropium (Atrovent), bromek oksytropium); metyloksantyny (teofilina IV, aminofilina).

III. Nietradycyjne zabiegi akupunktury; homeopatia; joga; jonizatory; speleoterapia; metoda Butejki; itp.

Metody badania RTG Badanie plwociny Badanie krwi

Dziękuję za uwagę

Klikając przycisk „Pobierz archiwum”, pobierzesz potrzebny plik za darmo.
Przed pobraniem tego pliku pamiętaj o dobrych esejach, kontrolach, pracach semestralnych, tezy, artykuły i inne dokumenty, które nie zostały odebrane na Twoim komputerze. To twoja praca, powinna uczestniczyć w rozwoju społeczeństwa i przynosić korzyści ludziom. Znajdź te prace i wyślij je do bazy wiedzy.
My i wszyscy studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będziemy Państwu bardzo wdzięczni.

Aby pobrać archiwum z dokumentem należy w polu poniżej wpisać pięciocyfrowy numer i kliknąć przycisk „Pobierz archiwum”

Podobne dokumenty

Przewlekłe alergiczne zapalenie oskrzeli. Główne przyczyny ciężkiego przebiegu i śmiertelności z powodu astmy. Główne cele i zadania leczenia astmy oskrzelowej u dzieci. Podstawowe leczenie astmy oskrzelowej u dzieci. Główne leki z grupy b2-agonistów.

prezentacja, dodana 19.05.2016


Astma oskrzelowa jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych charakteryzującą się odwracalną niedrożnością oskrzeli. Czynniki ryzyka astmy oskrzelowej. Czynniki wywołujące zaostrzenie astmy oskrzelowej. Formy niedrożności oskrzeli.

streszczenie, dodane 21.12.2008


Astma to przewlekła alergiczna choroba zapalna dróg oddechowych obejmująca wiele komórek i mediatorów. Podstawy patogenezy astmy oskrzelowej. Dwie postacie kliniczne stanu astmatycznego: anafilaktyczna i alergiczno-metaboliczna.

prezentacja, dodana 21.04.2016


Astma oskrzelowa jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych. Etiologia choroby, rodzaje alergenów, objawy, profilaktyka i zasady leczenia. Oznaki napadu astmy, algorytm udzielania pierwszej pomocy w przypadku jej wystąpienia, proces pielęgnowania.

streszczenie, dodane 21.12.2013


Przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych: przyczyny, objawy, etiologia, patogeneza, klinika. Diagnostyka i leczenie astmy, farmakoterapia. Zapobieganie zaostrzeniom, udzielanie pomocy w nagłych wypadkach. Środki sanitarne i higieniczne.

prezentacja, dodano 26.02.2016


Definicja astmy oskrzelowej, jej występowanie i etiologia. Wyzwalacze i induktory jako czynniki ryzyka rozwoju choroby. Objawy astmy oskrzelowej, leczenie, stepping, diagnostyka, profilaktyka, badanie niepełnosprawności i fizjoterapia.

historia przypadku, dodana 26.04.2009


Przewlekła postępująca choroba zapalna dróg oddechowych. Odwracalna niedrożność oskrzeli i nadreaktywność oskrzeli. Skurcz mięśni gładkich oskrzeli. Leczenie za pomocą ćwiczeń dźwiękowych. Zalecenia dotyczące żywienia, fitoterapii.

Astma oskrzelowa jest chorobą, która rozwija się na podstawie przewlekłego alergicznego zapalenia oskrzeli, ich nadreaktywności i charakteryzuje się nawracającymi napadami trudności w oddychaniu lub duszenia się w wyniku rozległej niedrożności oskrzeli spowodowanej skurczem oskrzeli, nadmiernym wydzielaniem śluzu, obrzękiem ściany oskrzeli .

Częstość występowania astmy w Rosji wynosi od 10 do 25%. W Permie pod koniec 2010 r. zarejestrowano ponad 3700 dzieci (wzrost w 2010 r. ≈ ≈ 4,1%). W Permie astmę oskrzelową rozpoznano u 400-500 dzieci pierwszy raz każdego roku 67% ma astmę oskrzelową objawiającą się w pierwszych 5 latach życia (Balabolkin I.I., 2003)

Nowa wersja Narodowego Programu: „Astma oskrzelowa u dzieci. Strategia leczenia i profilaktyka” zalecenia z 1992 r. Międzynarodowej grupy pediatrycznej ds. astmy 1997 z inicjatywy Ogólnorosyjskiego Towarzystwa Naukowego Pulmonologów Rosji opracował pierwszy Narodowy Program „Astma oskrzelowa u dzieci” w 2005 r. (druga edycja) Programu Narodowego „Astma oskrzelowa u dzieci. Strategia leczenia i profilaktyka”. 2008 . nowa wersja(wydanie trzecie), poprawione i uzupełnione Celem programu jest wypracowanie jednolitego stanowiska w walce z najbardziej rozpowszechnioną chorobą płuc u dzieci. ROSYJSKIE TOWARZYSTWO ODDECHOWE ZWIĄZEK ROSYJSKIEJ PEDIATRYKI NARODOWY PROGRAM „ASTMA OSKRZELNA U DZIECI. STRATEGIA LECZENIA I ZAPOBIEGANIA ((WYDANIE TRZECIE)



Dziedziczność Ryzyko wystąpienia astmy u dziecka rodziców z objawami atopii jest 2-3 razy wyższe niż u dziecka rodziców, którzy jej nie mają. Czynniki genetyczne determinują predyspozycje do chorób alergicznych. Choroby alergiczne są częściej odnotowywane w rodowodzie po stronie matki. Za dominujący uważa się poligeniczny typ dziedziczenia.

Atopia Jest to zdolność organizmu do wytwarzania zwiększonej ilości Ig. E w odpowiedzi na ekspozycję na alergeny środowisko. Jest wykrywany u 80-90% chorych dzieci.

Nadreaktywność oskrzeli Jest to stan wyrażający się wzmożoną reakcją oskrzeli na czynnik drażniący, w którym dochodzi do niedrożności oskrzeli w odpowiedzi na ekspozycję, która nie wywołuje takiej reakcji u większości zdrowych osób. Jest to uniwersalna cecha astmy oskrzelowej, jej stopień koreluje z ciężkością choroby. Istnieją dowody na genetyczny determinizm nadreaktywności oskrzeli

Czynniki etiologiczne U dzieci do 1. roku życia - alergie pokarmowe i lekowe. U dzieci w wieku 1-3 lat - alergie domowe, naskórkowe, grzybicze. Starsze niż 3-4 lata - uczulenie na pyłki. Mieszkając na zanieczyszczonych terenach przemysłowych - uczulenie na substancje przemysłowe. Ostatnio w astma oskrzelowa u dzieci wzrosła częstość uczuleń wielowartościowych.

Przyczyny alergii układu oddechowego Alergeny domowe: : roztocza kurzu domowego z rodziny Pyroglyphidae: DD ermatophagoides pteronissinus, farinae i microceras, Euroglyphus Alergeny zwierzęce: koty, psy, gryzonie, konie Alergeny grzybów: : zarodniki pleśni Aspergens Allergens, Candida Czynnikami AD są: zanieczyszczenia atmosferyczne (spaliny, ozon, tlenek azotu, dwutlenek siarki); w pomieszczeniu - dym tytoniowy

Czynnikami sprzyjającymi występowaniu astmy oskrzelowej są częste infekcje dróg oddechowych, patologiczny przebieg ciąży u matki dziecka, wcześniactwo, obecność atopowego zapalenia skóry, zanieczyszczenie powietrza w pomieszczeniach i na zewnątrz, palenie tytoniu, w tym bierne.

Czynniki powodujące zaostrzenie astmy oskrzelowej (wyzwalacze) kontakt z alergenami, wirusowe infekcje dróg oddechowych, aktywność fizyczna, stres psycho-emocjonalny, zmiany sytuacji pogodowej.



Mechanizmy rozwoju astmy oskrzelowej Pod wpływem alergenów u pacjentów z BA dochodzi do nadprodukcji Ig. E B-limfocyty Istnieje interakcja przyczynowo istotnych alergenów ze specyficznymi Ig utrwalonymi na komórkach tucznych i bazofilach.

Prowadzi to do aktywacji komórek docelowych i wydzielania z nich mediatorów i cytokin, co z kolei przyczynia się do zaangażowania innych utrwalonych komórek w płucach i krwinek w procesie alergicznym.Mediatory takie jak histamina, prostaglandyny, serotonina , itp. są uwalniane z ziarnistości komórek tucznych.

Rozwija się ostra reakcja alergiczna przebiegająca zgodnie z typem bezpośrednim i objawiająca się zespołem niedrożności oskrzeli.Atak astmy rozwija się 10-20 minut po kontakcie z alergenem o znaczeniu przyczynowym.

Późna faza reakcji alergicznej w oskrzelach w odpowiedzi na ekspozycję na alergen rozwija się po 6-8 godzinach i charakteryzuje się napływem komórek prozapalnych do płuc, po którym następuje rozwój alergicznego zapalenia dróg oddechowych, nadreaktywność i niedrożność oskrzeli.



Przebudowa oskrzeli Masowa śmierć komórek nabłonka Duża liczba czopów śluzowych Pogrubienie błony podstawnej Przerost i hiperplazja komórek kubkowych i gruczołów surowiczych Przerost mięśni gładkich (o 200%) Aktywna angiogeneza

Klasyfikacja astmy oskrzelowej Postać (atopowa, mieszana) Stadium choroby (zaostrzenie ze wskazaniem ciężkości napadu, remisja) Ciężkość choroby (łagodna epizodyczna i uporczywa, umiarkowana, ciężka) Powikłania



częstotliwość ataków: łagodny okresowy – mniej niż 1 raz w miesiącu łagodny trwały – 1-3 razy w miesiącu umiarkowany – 1-2 razy w tygodniu silny – 3 lub więcej razy w tygodniu

nasilenie napadów: astma łagodna – tylko łagodne napady astma umiarkowana – co najmniej jeden napad o umiarkowanym nasileniu astma ciężka – co najmniej jeden ciężki napad lub historia stanu

Czas trwania okresu po napadzie łagodny – 1-2 dni umiarkowany – 1 – 2 tygodnie ciężki – 2 – 4 tygodnie

czas trwania remisji jednoetapowej: astma łagodna - powyżej 3 miesięcy astma umiarkowana - 1-3 miesiące astma ciężka - 1 miesiąc

skuteczność terapii podstawowej: łagodne BA - objawy są kontrolowane, stadium II - - III etap terapii podstawowej umiarkowane BA - - IIIIII etap terapii podstawowej ciężkie BA - - IVIV - - V V etap terapii podstawowej

KRYTERIA STANU ASTMATYCZNEGO 1. 1. czas trwania nieprzerwanego napadu astmy oskrzelowej przez co najmniej 6 godzin; 2. 2. naruszenie funkcji drenażowej oskrzeli; 3. 3. hipoksemia (ciśnienie cząstkowe tlenu poniżej 60 mm Hg) i hiperkapnia (ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla powyżej 60 mm Hg); 4. 4. oporność na leki sympatykomimetyczne.

Etapy stanu astmatycznego Etap I - etap względnej kompensacji - klinicznie reprezentuje przewlekły atak astmy. Charakteryzuje się poważnymi naruszeniami drożności oskrzeli i opornością na sympatykomimetyki.

Szybki, utrudniony głośny oddech, zwiększona rozedma płuc, utrudniony oddech i znaczna ilość suchych, a czasem mokrych rzęsek. Opóźnione odkrztuszanie. Ciężka tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi. Objawy niewydolności oddechowej w postaci niepokoju dziecka, bladość skóry, akrocyjanoza.

Etap narastającej niewydolności oddechowej Rozwija się w wyniku całkowitej niedrożności światła oskrzeli gęstą lepką wydzieliną przy jednoczesnej obecności wyraźnego obrzęku błony śluzowej drzewa oskrzelowego i skurczu mięśni gładkich oskrzeli.

Charakterystyczne jest osłabienie, a następnie zanik szmerów oddechowych, najpierw w poszczególnych segmentach płuc, potem w jego płatach, w całym płucu. Powstaje tak zwany „syndrom ciszy w płucach”. Jednocześnie z osłabieniem oddychania nasila się rozlana sinica, utrzymuje się tachykardia. BP spada.

Śpiączka hipoksyjna Głęboka niewydolność oddechowa z obecnością zespołu „ciszy” w całym obszarze płuc, bezruchu, po którym następuje utrata przytomności i drgawki. W badaniu występuje rozlana sinica skóry i błon śluzowych, brak odgłosów oddechowych w płucach, niedociśnienie mięśniowe i tętnicze oraz spadek czynności serca.

Rozpoznanie kliniczne astmy oskrzelowej u dzieci opiera się na rozpoznaniu objawów takich jak: epizodyczna duszność wydechowa sapanie uczucie ucisku w klatce piersiowej napadowy kaszel

Objawy kliniczne astmy oskrzelowej u małych dzieci Atak duszności i/lub kaszlu objawia się wyraźnym niepokojem dziecka („bieganie”, „nie znajduje dla siebie miejsca”) Wzdęcie klatki piersiowej, fiksacja obręczy barkowej w fazie wdechu tachypnea z niewielką przewagą części wydechowej naruszenie oddychania przewodzeniowego w podstawnych partiach płuc ciężka sinica okołoustna

Podczas badania fizykalnego w płucach, na tle nierównego oddychania, słychać rozlane suche, świszczące rzężenie, a także wilgotne rzężenia o różnej wielkości.Obecność wilgotnych rzęsek jest szczególnie charakterystyczna dla ataków astmatycznych u małych dzieci (tzw. nazywana mokrą astmą) oraz w godzinach porannych

Dane anamnestyczne Dziedziczne obciążenie chorobami alergicznymi Obecność współistniejących chorób o podłożu alergicznym u chorego dziecka Wskazania na zależność wystąpienia objawów choroby od ekspozycji na niektóre alergeny Poprawa po zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela

Laboratoryjne i instrumentalne metody diagnozowania astmy oskrzelowej 1. Badanie rozmazów krwi (wzrost liczby eozynofili powyżej 400 - 450 w 1 μl krwi) 2. Oznaczanie miejscowej eozynofilii (wskaźnik eozynofilii zwykle nie większy niż 15 jednostek) 3. 3. Definicja alergenu przyczynowo-istotnego w testach skórnych

Laboratoryjne i instrumentalne metody diagnozowania astmy oskrzelowej (ciąg dalszy) 4. Radioimmunologiczne, immunoenzymatyczne, chemiluminescencyjne do oznaczania swoistych Ig. E i Ig. Przeciwciała G we krwi 5. Inhalacyjne testy prowokacyjne z alergenami 6. RTG klatki piersiowej (rozlany wzrost przezroczystości tkanki płucnej)

Laboratoryjne i instrumentalne metody diagnozowania astmy oskrzelowej (cd.) 7. 7. Przepływomierz szczytowy (spadek szczytowego przepływu wydechowego i natężonej objętości wydechowej w pierwszej sekundzie) 8. 8. Spirografia (upośledzona drożność oskrzeli na poziomie małych oskrzeli i dodatni test z lekami rozszerzającymi oskrzela) 9. 9. Wykrywanie w wydzielinie oskrzelowej dużej liczby eozynofili, a także spiral Kurschmana i kryształów Charcota-Leiden

Laboratoryjne i instrumentalne metody diagnostyki astmy oskrzelowej (ciąg dalszy) 10. Badanie immunologiczne 11. Gazometria 12. Bronchoskopia 13. Oznaczanie eozynofilowego białka kationowego 14. Oznaczanie tlenku azotu w wydychanym powietrzu

Profilaktyka pierwotna astmy oskrzelowej u dzieci eliminacja zagrożeń zawodowych u matki w czasie ciąży; zaprzestanie palenia w czasie ciąży; racjonalne odżywianie kobiety w ciąży, karmiącej piersią z ograniczeniem produktów o wysokiej aktywności alergizującej;

zapobieganie ostrym infekcjom wirusowym dróg oddechowych u matki w czasie ciąży i u dziecka; ograniczenie leczenia farmakologicznego w czasie ciąży przez ścisłe wskazania; karmienie piersią; hipoalergiczne środowisko dziecka; zaprzestanie biernego palenia; zastosowanie metod rehabilitacji ruchowej, hartowania dzieci; korzystna sytuacja ekologiczna.



Dieta hipoalergiczna Wykluczenie przyczynowo istotnych alergenów Wykluczenie produktów uwalniających histaminę (czekolada, owoce cytrusowe, pomidory, konserwy, wędliny, marynaty, kapusta kiszona, sery fermentowane itp.)

Alergeny zwierząt domowych Pozbądź się zwierząt domowych, jeśli to możliwe, nie bierz nowych Zwierzęta nigdy nie powinny znajdować się w sypialni Regularnie myj zwierzęta

Eliminacja alergenów pyłkowych Pozostań w domu podczas kwitnienia Zamykaj okna w mieszkaniu, podnoś szyby i używaj filtra ochronnego w klimatyzacji samochodowej podczas jazdy poza miasto Staraj się przenieść z miejsca stałego zamieszkania do innej strefy klimatycznej (np. , weź urlop) w okresie kwitnienia

Eliminacja alergenów kurzu domowego Stosuj narzuty ochronne Poduszki i materace puchowe oraz koce wełniane wymień na syntetyczne, pierz je co tydzień w temperaturze 6000 C Pozbądź się dywanów, grubych zasłon, pluszowych zabawek (szczególnie w sypialni) , nie czyścić na mokro rzadziej niż raz w tygodniu, a także używać odkurzaczy piorących z jednorazowymi workami i filtrami lub odkurzaczy ze zbiornikiem na wodę, zwracać szczególną uwagę na czyszczenie mebli tapicerowanych tkaninami.





Kluczowe punkty Astmę można skutecznie kontrolować u większości pacjentów, ale nie ma na to lekarstwa. Najskuteczniejszym sposobem leczenia astmy jest wyeliminowanie alergenu wywołującego chorobę. Niewystarczająca diagnoza i nieodpowiednia terapia są głównymi przyczynami ciężkiej astmy i śmiertelności.

Wyboru leczenia należy dokonać biorąc pod uwagę ciężkość przebiegu i okres astmy oskrzelowej. Podczas przepisywania leków zaleca się podejście „stopniowe”. W złożonej terapii często stosuje się nielekowe metody leczenia. Skuteczne leczenie astmy jest niemożliwe bez nawiązania relacji partnerskich, opartych na zaufaniu relacji między lekarzem, chorym dzieckiem, jego rodzicami i bliskimi.



Środki leczenia podstawowego Glikokortykosteroidy Antagoniści receptora leukotrienowego Przedłużeni β22-agoniści w połączeniu z glikokortykosteroidami wziewnymi Kromony (kwas kromoglikowy, nedokromil sodu) Przedłużone teofiliny Przeciwciała przeciwko Ig.

Cromony Kromoglikan sodu (Intal) - 1-2 dawki 4 razy dziennie Nedokromil sodu (Tailed) 1-2 dawki 2 razy dziennie

IGCS w astmie Beklometazon Budezonid Flutikazon Beclason Clenil-jet Tafennovolizer Pulmicort Flixotide

Średnie dawki ICS beklometazonu do 600 mcg dziennie budezonid do 400 mcg dziennie flutikazon do 500 mcg dziennie

Leki przeciwleukotrienowe 1. Inhibitory 5-lipoksygenazy (biosyntezy leukotrienów): zileuton (Zyflo) jest stosowany głównie w USA 2. Cys. Antagoniści LT 1: : montelukast (Singulair), zafirlukast (Accolate), pranlukast (Ono) Tak zwane inhibitory FLAP, które zapobiegają aktywacji białek 5-LO, są obecnie badane (jeszcze nie w praktyce klinicznej). .

Pranlukast. Montelukast. Zafirlukast Zalecana dawka Nazwa chemiczna Nazwa handlowa Accolate Singulair Ono, Ultair 20-40 mg 2 razy dziennie 1 godzinę przed lub 2 godziny po posiłku Dzieci powyżej 12 lat Dzieci 6-14 lat: 5 mg Dzieci 2-5 lat: 4 mg 1 raz dziennie, na noc, tabletka do żucia Dorośli: 225 mg 2 razy dziennie niezarejestrowani w Rosji Antagoniści receptora leukotrienowego wykorzystywani w praktyce klinicznej

Długodziałający agoniści receptora B22-adrenergicznego Salmeterol: Serevent Serevent rotadisk Salmeter Formoterol: Oxys Foradil Atimos



Przeciwciała przeciwko Ig. E (omalizumab - Xolair) Lek to: humanizowane przeciwciała monoklonalne otrzymane na bazie rekombinowanego DNA. Grupa farmakoterapeutyczna: inne środki do stosowania ogólnego w chorobach obturacyjnych dróg oddechowych. Zawarte w międzynarodowym rosyjskie standardy leczenie astmy jako terapia wspomagająca w przypadku braku kontroli za pomocą istniejących leków

Zweryfikowane rozpoznanie umiarkowanej do ciężkiej astmy atopowej (atopowy charakter choroby potwierdzają testy skórne lub test radioalergosorbentu (RAST) Terapia anty-Ig.E jest wskazana w przypadku astmy słabo lub częściowo kontrolowanej przez zastosowanie terapii podstawowej: - > 2 ciężkie zaostrzenia w ciągu roku wymagające stosowania systemowych GCS Częste objawy w ciągu dnia (> 2 epizody na tydzień) Objawy nocne Znacznie ograniczony styl życia Wiek 12 lat i więcej Poziomy Ig.E w zakresie od 30 do 700 j.m./ml



Łagodzenie napadu astmy oskrzelowej inhalacja agonisty β22 (salbutamol, berotek) lub antycholinergicznego (atrovent) lub ich kombinacji (berodual) w dawce wiekowej z zastosowaniem PAI (1 dawka do 10 lat, 2 dawki po 10 latach) lub przez nebulizator (berodual 1 kropla na kg masy ciała) jeśli nie ma efektu po 20 minutach, powtórzyć lek w tej samej dawce, jeśli nie ma efektu od drugiej inhalacji: wezwać brygadę Karetka,

Krótkodziałający agoniści receptora B22-adrenergicznego Salbutamol Salamol Eco Oddychanie płuc Ventolin (nebule) Salben Bricanil (Terbutalina) Fenoterol Berotek Heksoprenalina Ipradol Bromek iprotropium/fenoterol Berodual





1. 1. Podać prednizolon domięśniowo lub dożylnie 2 mg/kg lub deksazon 0,3 mg/kg 2. 2. Podać eufillin 2, 4% roztwór, 8 mg/kg i.v. kroplówkę 3. 3. jeśli nie ma efektu w ciągu 1- 2 godziny powyższego leczenia, prednizon powtarza się do 10 mg/kg lub deksazon 1 mg/kg przez 6 godzin, eufillin 1 mg/kg/godz. kroplówka dożylna (miareczkowanie),

6. w przypadku umiarkowanego i ciężkiego ataku dodatkowo O 22, 7. w przypadku stanu: β 22 - czasowo znieść agonistów, glikokortykosteroidy do 30 mg/kg/dobę, bronchoskopia i płukanie drzewa tchawiczo-oskrzelowego, wentylacja mechaniczna, korekta równowagi kwasowo-zasadowej, równowagi wodno-elektrolitowej, miareczkowania aminofiliny przed zakończeniem stanu.

Krok 1 Krok 2 Krok 3 Krok 4 Krok 5GINA 2006: Etapy terapii Edukacja pacjenta Kontrola środowiska ββ22 – szybko działający agonista na żądanie ββ22 – szybko działający agonista na żądanie Opcje leków kontrolujących chorobę Wybierz jedną Dodaj jedną lub więcej Dodaj jedną lub więcej Obie niskodawkowe ICS ++ ββ 22 -długodziałający IGCS w średnich lub dużych dawkach ++ ββ22 -długo działający agoniści Lek przeciwleukotrienowy IGCS w średnich lub dużych dawkach + Nowy lek przeciwleukotrienowy + p/o GCS (najniższy dawka)) Cromon IGCS w małych dawkach plus lek przeciwleukotrienowy + Teofilina MB + Anty-Ig. E-terapia Glikokortykosteroidy w małych dawkach plus teofilina MB Zmniejszenie wzrostu

dostosowanie dawki (co dwa miesiące) W przypadku braku napadów drgawkowych stałe zmniejszenie dawki. atak o umiarkowanym, ciężkim stopniu - podniesienie dawki leku

Nielekowe metody leczenia astmy oskrzelowej u dzieci 1. 1. Terapia dietą 2. 2. Terapia oddechowa 3. 3. Trening relaksacyjny i autogenny 4. 4. Masaż klatki piersiowej (wibracja, opukiwanie) 5. 5. Ćwiczenia fizjoterapeutyczne z oddychaniem ćwiczenia

6. 6. Speleoterapia i haloterapia 7. 7. Fizjoterapia 8. 8. Laseroterapia 9. 9. Akupunktura 10. Fitoterapia 11. Psychoterapeutyczna korekta stanu neuropsychicznego pacjenta

OSKRZELOWY ASTMA

Ukończono: 33. grupa




Co to jest astma oskrzelowa?

to choroba polegająca na przewlekłym alergicznym zapaleniu oskrzeli, któremu towarzyszy nadreaktywność i okresowe napady duszności lub uduszenia w wyniku rozległej niedrożności oskrzeli spowodowanej niedrożnością oskrzeli, nadmiernym wydzielaniem śluzu, obrzękiem ściany oskrzeli.




PATOGENEZA

Zapalenie

drogi oddechowe

Nadpobudliwość

oskrzela

Ograniczenie

przepływ powietrza

Ostry

skurcz oskrzeli

przebudowa

drogi oddechowe

obrzęk ściany

drogi oddechowe

Edukacja

chroniczny

zatyczki śluzowe





Czynniki ryzyka rozwoju astmy oskrzelowej:

• Czynniki wewnętrzne

– genetyczne predyspozycje

– atopia

– piętro

– nadreaktywność dróg oddechowych

• Czynniki zewnętrzne

- powodując rozwój AD u osób do tego predysponowanych

- prowadzące do zaostrzenia astmy i/ lub długotrwałe utrzymywanie się objawów choroby




Leki

• antybiotyki, zwłaszcza penicyliny,
• sulfonamidy,
• witaminy,
• kwas acetylosalicylowy i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne.





Kliniczne formy BA

• egzogenny (nietypowy),
• endogenny

(nieutopijny, kryptogenny),

• aspiryna,
• astma wysiłkowa,
• psycho-emocjonalny.



Klinika

Objawy AD obejmują:

• Świszczący oddech, zwykle wydechowy
• Duszność jest zwykle napadowa
• Uczucie „przekrwienia” w klatce piersiowej
• Kaszel, często nieproduktywny
• Czasami - oddzielenie białej, "szklistej" plwociny pod koniec ataku astmy.



Klinika

• Wraz z zaostrzeniem się choroby pacjent może przyjąć wymuszoną pozycję ciała, w której mniej niepokoi go uczucie braku powietrza.
• Występuje duszność wydechowa, obrzęk skrzydeł nosa podczas wdechu, mowa przerywana, pobudzenie i włączenie pomocniczych mięśni oddechowych.
• Klatka piersiowa podczas ataku rozszerza się i zajmuje pozycję wdechową.



stan astmatyczny

Przewlekły atak astmy, oporny na trwające leczenie i charakteryzujący się ciężką i ostro postępującą niewydolnością oddechową spowodowaną niedrożnością dróg oddechowych, z wykształconą opornością pacjenta na środki pobudzające adrenostymulację.




Diagnostyka astmy oskrzelowej:

• Rozpoznanie astmy często można postawić tylko na podstawie wywiadu i badania fizykalnego.
• Ocena czynności płuc, a zwłaszcza odwracalności niedrożności, znacznie zwiększa pewność rozpoznania.
• Ocena stanu alergii może pomóc w identyfikacji i zarządzaniu czynnikami ryzyka .



Cechy wywiadu

• czynniki wywołujące zaostrzenia; zaostrzenia sezonowe;
• powtarzające się obturacyjne zapalenie oskrzeli występujące na tle normalnej temperatury;



Cechy wywiadu

• współistniejące choroby alergiczne (atopowe zapalenie skóry, alergiczny nieżyt nosa, alergiczne zapalenie spojówek itp.);
• dziedziczne obciążenie chorobami alergicznymi, w tym astmą;
• zanik objawów po wyeliminowaniu kontaktu z alergenem (efekt eliminacji);



oględziny

• Podczas uderzenia w płuca określany jest dźwięk pudełka, dolne granice płuc są przesunięte w dół, ruchliwość krawędzi podczas wdechu i wydechu jest znacznie ograniczona.
• Podczas osłuchiwania odnotowuje się wydłużony wydech, słychać dużą liczbę suchych rzężenia.



oględziny

• W przypadku stanu astmatycznego liczba suchych rzęsek może się zmniejszyć („ciche płuco”).
• Pod koniec ataku pojawiają się brzęczące, wilgotne, przytłumione łuski.



Badania laboratoryjne

• Nie ma charakterystycznych zmian w badaniach krwi. Eozynofilia jest często wykrywana, ale nie można jej uznać za objaw patognomoniczny.



Badanie plwociny

• podczas zaostrzenia określa się eozynofile, spirale Kurshmana, kryształy Charcota-Leydena.



Badanie stanu kwasowo-zasadowego i składu gazometrii

• występowanie hipokapni
• wzrost ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla (pCO2).



RTG płuc

• Niespecyficzność.
• Podczas zaostrzeń - oznaki rozedmowego obrzęku tkanki płucnej, kopuły przepony są spłaszczone, żebra ułożone poziomo.
• Przy przedłużonym ataku może rozwinąć się niedodma i nacieki eozynofilowe.
• Podczas remisji zmiany radiologiczne najczęściej nie są wykrywane.



Testy skórne

• pozwalają określić spektrum uczuleń,
• zidentyfikować czynniki ryzyka i wyzwalacze, na podstawie których zalecane są dalsze działania zapobiegawcze i specyficzne szczepienia przeciwalergiczne.
• Należy jednak pamiętać, że u niektórych pacjentów testy skórne mogą być fałszywie ujemne lub fałszywie dodatnie.



Spirometria

• Oceń stopień niedrożności, jej odwracalność i zmienność, a także ciężkość przebiegu choroby.
• Czynność płuc uważa się za prawidłową, gdy stosunek FEV do FVC wynosi ponad 80-90%.
• Wszelkie wartości poniżej sugerują niedrożność oskrzeli.
• Wdychanie leku rozszerzającego oskrzela w astmie powoduje wzrost FEV o ponad 12%.
• Stosując te same metody, wybiera się najskuteczniejszy lek rozszerzający oskrzela dla tego pacjenta.


• Dla diagnozy BA największe znaczenie mają następujące wskaźniki:
• FEV 1 - wymuszona objętość wydechowa w pierwszej sekundzie,
• FVC - wymuszona pojemność życiowa
• PSV - szczytowy przepływ wydechowy
• Wskaźniki nadreaktywności dróg oddechowych



Testy z metacholiną, histaminą, aktywność fizyczna.

W AD odnotowuje się co najmniej 20% spadek FEV 1, mierzony przed i pomiędzy wzrastającymi stężeniami inhalowanego środka.





samokontrola Pomiar przepływu szczytowego

- wyznaczenie szczytowego natężenia przepływu wydechowego.

W astmie szczytowy przepływ wydechowy (PEF) wzrasta o co najmniej 15% po inhalacji leku rozszerzającego oskrzela.

Aby kontrolować BA, bierze się również pod uwagę rozkład wskaźników w godzinach wieczornych i porannych.

Metoda pozwala pacjentom samodzielnie monitorować swój stan codziennie przez 2-3 miesiące, co jest niezbędne do prawidłowego leczenia zgodnie ze stopniowym podejściem do leczenia astmy.




Diagnoza różnicowa

• POChP;
• aspiracja ciała obcego;
• zapalenie oskrzelików;
• mukowiscydoza;
• pierwotne niedobory odporności;
• zespół pierwotnej dyskinezy rzęsek;
• tchawicy lub bronchomalacja;
• zwężenie lub zwężenie dróg oddechowych związane z obecnością naczyniaków lub innych guzów, ziarniniaków lub torbieli;
• zacierające się zapalenie oskrzelików;
• śródmiąższowa choroba płuc;
• malformacje naczyniowe, które powodują zewnętrzną kompresję dróg oddechowych;



Diagnoza różnicowa

• zastoinowe wady serca;
• astma sercowa;
• gruźlica;
• dysplazja oskrzelowo-płucna;
• rozedma płatowa;
• zespół hiperwentylacji (zespół Da Costy);
• objawowy skurcz oskrzeli u pacjentów z histerią;
• dysfunkcja strun głosowych;
• rakowiak z przerzutami;
• skurcz oskrzeli u pacjentów z guzkowym zapaleniem tętnic;
• rozsiana eozynofilowa choroba kolagenowa;
• krztusiec;
• duszność psychogenna.



Diagnoza różnicowa (metody ankiet)

• radiografia płuc (wykrywanie odmy opłucnowej, procesy objętościowe, zmiany opłucnowe, zmiany pęcherzowe, zwłóknienie śródmiąższowe itp.);
• EKG, ECHOCG (wykluczenie uszkodzenia mięśnia sercowego);
• ogólna analiza plwociny;
• ogólne kliniczne badanie krwi;
• bronchoskopia;
• tomografia;
• FVD.



Przebieg i rokowanie BA

• U większości pacjentów, pod systematycznym nadzorem lekarza i pod warunkiem odpowiedniego leczenia, możliwe jest osiągnięcie: ulepszenia (głównie o umiarkowanym nasileniu).
• Rokowanie choroby zależy od klinicznego i patogenetycznego wariantu przebiegu BA (w atopowym BA jest korzystniejsze), nasilenia, charakteru przebiegu i skuteczności terapii.
• Jeśli weźmiemy pod uwagę przebieg astmy oskrzelowej u dzieci, możliwe jest samoistne wyzdrowienie w okresie dojrzewania.
• Jednak w 60-80% przypadków astma oskrzelowa, która rozpoczęła się w dzieciństwie, trwa do dorosłości.



Do koncepcji "powrót do zdrowia" Do astmy oskrzelowej należy podchodzić ostrożnie, ponieważ wyzdrowienie z astmy stanowi w istocie jedynie długotrwałą remisję kliniczną, która może być zaburzona pod wpływem różnych przyczyn.

AD to choroba zagrażająca życiu!





Leczenie

• medyczny nienarkotyk
• przestrzeganie schematu antyalergicznego
• medyczny
• nienarkotyk



Glikokortykosteroidy wziewne (IGCS)

• zwiększać apoptozę i zmniejszać liczbę eozynofili poprzez hamowanie interleukiny-5 (lL-5),
• prowadzą do stabilizacji błon komórkowych, zmniejszają przepuszczalność naczyń, poprawiają funkcję receptorów 3-adrenergicznych zarówno poprzez syntezę nowych, jak i zwiększając ich wrażliwość stymulują komórki nabłonkowe.



Główne drogi dostarczania leków do dróg oddechowych

• inhalatory aerozolowe z dozownikiem (MDI): konwencjonalne, „łatwe oddychanie”, w połączeniu ze spejserem;
• inhalatory proszkowe z dozownikiem: jednorazowy wielodawkowy zbiornik, wielodawkowy blister;
• nebulizatory: ultradźwiękowe, jet.



Formularze zwolnienia

• aerozol (berotek, salbutamol itp.);
• tabletki (sóle, skuteczne przez około 12 godzin);
• proszek - salben (salbutamol w inhalatorze cyklohalerowym).



Sterydy ogólnoustrojowe

• Stosowany z zaostrzeniem choroby doustnie lub dożylnie w dużych dawkach.
• Przy długotrwałym stosowaniu powstają komplikacje ogólnoustrojowe.
• Powołanie w astmie przewlekłej natychmiast określa pacjenta jako ciężką i wymaga wyznaczenia dużych dawek ICS oraz długo działających beta 2 -mimetyków wziewnych.



Powikłania wynikające z długotrwałego stosowania GC

• osteoporoza;
• cukrzyca;
• tłumienie układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego;
• zaćma;
• jaskra;
• otyłość



Terapia nielekowa

• terapia oddechowa (trening oddechowy, kontrola oddechu, interwałowy trening hipoksji);
• masaż, masaż wibracyjny;
• fizjoterapia;
• speleoterapia i leczenie klimatu górskiego; fizjoterapia;
• akupunktura;
• fitoterapia;
• psychoterapia;
• Leczenie uzdrowiskowe.



dieta hipoalergiczna

cytrus,

ryby, kraby, raki, orzechy

produkty o wysokim poziomie

moc antygenowa

pieprz, musztarda

pikantne i słone potrawy

Produkty

z właściwościami

niespecyficzne

drażniące




Ograniczenie

węglowodany,

Sól,

płyny

Ograniczenie

ekstraktowy

Substancje

(mięso

buliony)

witaminy

S, R, A,

grupa B

Medyczny

jedzenie

Zakaz

alkohol

Sól

wapń

i fosfor








Dziękuję za uwagę!