Prezentacja astmy oskrzelowej u dzieci. Astma oskrzelowa Rozpoznanie astmy oskrzelowej u dzieci prezentacja

slajd 1

slajd 2

slajd 3

slajd 4

slajd 5

slajd 6

Slajd 7

Slajd 8

Slajd 9

Slajd 10

slajd 11

Prezentację na temat „Atma oskrzelowa u dzieci” można pobrać całkowicie bezpłatnie na naszej stronie internetowej. Temat projektu: Medycyna. Kolorowe slajdy i ilustracje pomogą Ci zaciekawić kolegów z klasy lub słuchaczy. Aby wyświetlić zawartość, skorzystaj z odtwarzacza lub jeśli chcesz pobrać raport, kliknij odpowiedni tekst pod odtwarzaczem. Prezentacja zawiera 11 slajdów.

Slajdy prezentacji

slajd 1

slajd 2

Astma oskrzelowa -

Przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych z udziałem komórek tucznych, eozynofili, limfocytów T, mediatorów alergii i zapalenia, której u osób predysponowanych towarzyszy nadreaktywność i zmienna (odwracalna) obturacja oskrzeli, która objawia się napadem duszenia, pojawieniem się świszczącego oddechu ( świszczący oddech), kaszel i (lub) trudności w oddychaniu.

slajd 3

Częstość występowania astmy w Europie podwoiła się od wczesnych lat 80. Na Ukrainie częstość występowania astmy wśród dzieci wzrosła 1,6 razy w ciągu ostatniej dekady regiony znacznie częściej chorują na BA

slajd 4

RODZAJE NIEDROŻNOŚCI OSkrzeli:

Ostre – z powodu skurczu mięśni gładkich oskrzeli Podostre – z powodu obrzęku błony śluzowej oskrzeli Przewlekłe – zatkanie małych i średnich oskrzeli lepką wydzieliną Nieodwracalne – z powodu rozwoju zmian sklerotycznych w ścianie oskrzeli o długiej i ciężki przebieg choroby

slajd 5

Czynniki predysponujące:

Atopia – dziedziczna predyspozycja do reakcji alergicznych Nadreaktywność oskrzeli – wzmożona reakcja drzewa oskrzelowego na bodźce specyficzne i niespecyficzne Nadprodukcja immunoglobulin E

slajd 6

Czynniki uczulające:

Gospodarstwo domowe: kurz domowy i biblioteczny, odpady roztoczy kurzu domowego, karaluchy, sucha karma dla ryb, pierze poduszek Grzyby niepatogenne (pleśń, drożdże) Alergeny naskórkowe (koty, psy) Alergeny roślinne (pyłki drzew, chwastów, kwiatów) Wcześniactwo z powodu niedojrzałości tkanki płucnej i układu odpornościowego

Slajd 7

Czynniki rozstrzygające (wyzwalacze):

Zanieczyszczenia - związki siarki, azotu, niklu, CO - efekt pracy fabryk, spaliny samochodowe Palenie - czynne i bierne ARVI Żywność Alergeny domowe, roślinne i inne Aktywność fizyczna Stres Czynniki meteorologiczne

Slajd 8

Sposoby aktywacji odpowiedzi immunologicznej:

Alergen Komórki tuczne Mediatory zapalne Alergen pomocniczy T 2. rzędu Eozynofile, bazofile, komórki tuczne itp. Mediatory zapalne Alergen pomocniczy T 2. limfocytów B IgE Komórki tuczne Typ I, III i IV reakcji alergicznych biorą udział w rozwój AD

Slajd 9

Klasyfikacja astmy u dzieci według ciężkości

Łagodne - ataki nie częściej niż 1 raz w miesiącu, łagodne, ustępują samoistnie lub po jednorazowym zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela, w okresie remisji nie występują żadne objawy. PSV i FEV1 ponad 80% normy, dzienne wahania nie przekraczają 20%. Średnio ciężki - napady 3-4 razy w miesiącu, z upośledzoną funkcją oddychania zewnętrznego, zatrzymywane są lekami rozszerzającymi oskrzela lub glikokortykosteroidami podawanymi pozajelitowo, remisja jest niepełna. PSV i FEV1 60 - 80% normy, wahania dobowe 20 - 30%. Ciężkie - ataki kilka razy w tygodniu lub codziennie, ciężkie, są zatrzymywane przez leki rozszerzające oskrzela i kortykosteroidy podawane pozajelitowo w szpitalu, niepełna remisja (niewydolność oddechowa różnego stopnia. PSV i FEV1 poniżej 60% normy, dobowe wahania powyżej 30%.

Slajd 10

Leczenie astmy w ostrym okresie:

Zakończenie kontaktu z alergenem Terapia tlenowa Wziewni agoniści B2 (salbutamol (Ventolin), terbutalina (Berotek)) lub skojarzeni agoniści B2 + M-antycholinergiki (berodual, combivent) i glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe

1. Postaraj się zaangażować publiczność w historię, stwórz interakcję z publicznością za pomocą pytań naprowadzających, części gry, nie bój się żartować i uśmiechaj się szczerze (w stosownych przypadkach).
2. Spróbuj wyjaśnić slajd własnymi słowami, dodaj dodatkowe Interesujące fakty, nie wystarczy przeczytać informacji ze slajdów, publiczność może je przeczytać sama.
3. Nie ma potrzeby przeładowywania slajdów projektu blokami tekstu, więcej ilustracji i minimum tekstu lepiej przekaże informacje i przyciągnie uwagę. Na slajdzie powinny znaleźć się tylko kluczowe informacje, resztę lepiej przekazać słuchaczom ustnie.
4. Tekst musi być dobrze czytelny, w przeciwnym razie odbiorca nie będzie w stanie zobaczyć podanych informacji, będzie mocno odciągnięty od historii, próbując coś zrozumieć lub całkowicie straci zainteresowanie. Aby to zrobić, musisz wybrać odpowiednią czcionkę, biorąc pod uwagę miejsce i sposób emisji prezentacji, a także wybrać odpowiednią kombinację tła i tekstu.
5. Ważne jest, aby przećwiczyć swój raport, przemyśleć, jak przywitasz się z publicznością, co powiesz najpierw, jak zakończysz prezentację. Wszystko przychodzi z doświadczeniem.
6. Wybierz odpowiedni strój, ponieważ. ubrania mówiącego również grają duża rola w odbiorze jego wypowiedzi.
7. Staraj się mówić pewnie, płynnie i spójnie.
8. Spróbuj cieszyć się występem, abyś mógł być bardziej zrelaksowany i mniej niespokojny.

Klikając przycisk „Pobierz archiwum”, pobierzesz potrzebny plik za darmo.
Przed pobraniem tego pliku pamiętaj o tych dobrych wypracowaniach, kontrolach, pracach semestralnych, tezy, artykuły i inne dokumenty, które nie zostały odebrane na twoim komputerze. To jest twoja praca, powinna uczestniczyć w rozwoju społeczeństwa i przynosić korzyści ludziom. Znajdź te prace i wyślij je do bazy wiedzy.
My oraz wszyscy studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy korzystają z bazy wiedzy w swoich studiach i pracy, będziemy Wam bardzo wdzięczni.

Aby pobrać archiwum z dokumentem wprowadź pięciocyfrowy numer w polu poniżej i kliknij przycisk „Pobierz archiwum”

Podobne dokumenty

Przewlekłe alergiczne zapalenie oskrzeli. Główne przyczyny ciężkiego przebiegu i śmiertelności z powodu astmy. Główne cele i założenia leczenia astmy oskrzelowej u dzieci. Podstawowe leczenie astmy oskrzelowej u dzieci. Główne leki z grupy agonistów b2.

prezentacja, dodano 19.05.2016


Astma oskrzelowa jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych charakteryzującą się odwracalną obturacją oskrzeli. Czynniki ryzyka astmy oskrzelowej. Czynniki prowokujące zaostrzenie astmy oskrzelowej. Formy niedrożności oskrzeli.

streszczenie, dodano 21.12.2008


Astma jest przewlekłą alergiczną chorobą zapalną dróg oddechowych z udziałem wielu komórek i mediatorów. Podstawy patogenezy astmy oskrzelowej. Dwie postacie kliniczne stanu astmatycznego: anafilaktyczna i alergiczno-metaboliczna.

prezentacja, dodano 21.04.2016


Astma oskrzelowa jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych. Etiologia choroby, rodzaje alergenów, objawy, profilaktyka i zasady leczenia. Objawy napadu astmy, algorytm udzielania pierwszej pomocy w przypadku jej wystąpienia, proces pielęgnowania.

streszczenie, dodano 21.12.2013


Przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych: przyczyny, objawy, etiologia, patogeneza, klinika. Diagnostyka i leczenie astmy, farmakoterapia. Zapobieganie zaostrzeniom, udzielanie pomocy w nagłych wypadkach. Środki sanitarne i higieniczne.

prezentacja, dodano 26.02.2016


Definicja astmy oskrzelowej, jej częstość występowania i etiologia. Wyzwalacze i induktory jako czynniki ryzyka rozwoju choroby. Astma oskrzelowa objawy, leczenie, stepping, diagnostyka, profilaktyka, badanie niepełnosprawności i fizjoterapia.

historia przypadku, dodano 26.04.2009


Przewlekła postępująca choroba zapalna dróg oddechowych. Odwracalna niedrożność oskrzeli i nadreaktywność oskrzeli. Skurcz mięśni gładkich oskrzeli. Uzdrawianie za pomocą ćwiczeń dźwiękowych. Zalecenia żywieniowe, fitoterapia.

Aby skorzystać z podglądu prezentacji, załóż konto Google (konto) i zaloguj się: https://accounts.google.com




Podpisy slajdów:

Astma oskrzelowa U DZIECI

Pojęcie astmy oskrzelowej Astma jest chorobą charakteryzującą się przewlekłym stanem zapalnym dróg oddechowych, prowadzącym do nadpobudliwości w odpowiedzi na różne bodźce oraz nawracających napadów obturacji oskrzeli.

Klinika Głównymi objawami astmy oskrzelowej są napady astmy. Ataki duszenia dzielą się na następujące okresy: Ataki Zwiastunów Po atakach Interictals

Okres prekursorów - przychodzi na kilka minut lub dzień przed atakiem. Charakterystyczne dla tego okresu są: Niepokój Kichanie Swędzenie oczu Łzawienie Ból głowy Zaburzenia snu Suchy kaszel

Okres ataku charakteryzuje się: Dusznością Świszczący oddech Świszczący oddech Bladość skóry Lekka sinica Tachykardia itp. Podczas ataku osoba przyjmuje pozycję siedzącą i opiera ręce na krawędzi łóżka lub krzesła. Czas trwania ataku wynosi 10-20 minut, z długim przebiegiem do kilku godzin.

Czynniki ryzyka

Wewnętrzne czynniki ryzyka predyspozycje genetyczne; atopia (nadprodukcja IgE w odpowiedzi na spożycie alergenu); nadreaktywność dróg oddechowych; płeć (częściej u kobiet); tożsamość rasowa.

Czynniki wywołujące zaostrzenie BA: alergeny domowe i zewnętrzne; zanieczyszczenia wewnętrzne i zewnętrzne; infekcje dróg oddechowych; aktywność fizyczna i hiperwentylacja; zmieniające się warunki pogodowe; dwutlenek siarki; żywność, suplementy diety, leki; nadmierny stres emocjonalny; palenie (bierne i czynne); drażniące (aerozol domowy, zapach farby).

Komórki biorące udział w powstawaniu procesu zapalnego w AZS: Pierwotne komórki efektorowe: mastocyty (histamina); makrofagi (cytokiny); komórki nabłonkowe. Wtórne komórki efektorowe: eozynofile; limfocyty T; neutrofile; płytki krwi.

Formy niedrożności oskrzeli: ostry skurcz oskrzeli, obrzęk ściany oskrzeli (podostry), przewlekła niedrożność ze śluzem, przebudowa ściany oskrzeli. Normalna FEV1 (natężona objętość wydechowa w pierwszej sekundzie) - co najmniej 75% VC

Stopnie niedrożności płuc: - powyżej 70% - łagodna; 69-50% - umiarkowany; mniej niż 50% - ciężki.

KLASYFIKACJA BA (wg ICD X): BA: atopowe (egzogenne); niealergiczny (endogenny, aspiryna); mieszany (alergiczny + niealergiczny); nieokreślony. Stan astmatyczny (ostra ciężka astma). Aspiryna: niedobór PG obserwuje się w AZS, a aspiryna (podobnie jak inne NLPZ) dodatkowo obniża ich poziom. Kwas salicylowy znajduje się w różnych produktach spożywczych, dlatego ważne jest, aby nie mylić tej formy astmy z alergią pokarmową.

KLASYFIKACJA NASILENIA ASTH Etap 1: okresowe objawy astmy rzadziej niż raz w tygodniu; krótkie zaostrzenia; objawy nocne nie częściej niż 2 razy w miesiącu; Wskaźniki FEV1 lub PSV wynoszą 80% lub więcej prawidłowych wartości; Zmienność PEF lub FEV1 jest mniejsza niż 20%.

Etap 3: uporczywe objawy astmy o umiarkowanym nasileniu w ciągu dnia; zaostrzenia mogą wpływać na aktywność fizyczną i sen; objawy nocne częściej niż raz w tygodniu; dzienne spożycie wziewnych agonistów B2; Wskaźniki FEV1 lub PSV stanowią 60-80% wartości prawidłowych; zmienność PSV lub FEV1 przekracza 30%.

Etap 2: łagodne uporczywe objawy astmy częściej niż raz w tygodniu, ale rzadziej niż raz dziennie; zaostrzenia mogą wpływać na aktywność fizyczną i sen; objawy nocne częściej niż 2 razy w miesiącu; Wskaźniki FEV1 lub PSV wynoszą 80% lub więcej prawidłowych wartości; zmienność PSV lub FEV1 wynosi 20-30%.

Etap 4: ciężkie, uporczywe codzienne objawy astmy; częste zaostrzenia; częste objawy nocne; ograniczenie aktywności fizycznej; wskaźniki FEV1 lub PSV są mniejsze niż 60% wartości prawidłowych.

LECZENIE BA Kompleksowa terapia pacjentów z BA 1. Edukacja pacjentów. 2. Ocena i monitorowanie ciężkości astmy. 3. Eliminacja czynników wyzwalających lub kontrola ich wpływu na przebieg choroby. 4. Opracowanie planu farmakoterapii do leczenia stałego. 5. Opracowanie planu leczenia w okresie zaostrzenia. 6. Zapewnienie regularnej superwizji.

Leczenie farmakologiczne I. Leki kontrolujące astmę Kortykosteroidy wziewne (dipropionian beklometazonu, budezonid, flunizomid, flutikazon, acetonid triamcynolonu); ogólnoustrojowe kortykosteroidy (prednizolon, metyloprednizolon); (!) p / e: kandydoza jamy ustnej, chrypka, kaszel z podrażnienia błony śluzowej; kromoglikan sodu (całkowity); sól sodowa nedokromilu (Thyled); teofilina o przedłużonym uwalnianiu (teopec, teodur); długo działający beta2-agoniści wziewni (formoterol, salmeterol); leki przeciwleukotrienowe: a) antagoniści receptora cysteinylo-leukotrienowego 1 (montelukast, zafirlukast), b) inhibitor 5-lipoksygenazy (zileuton).

II. Leczenie objawowe (np opieka w nagłych wypadkach a) szybko działającymi β2-agonistami wziewnymi (salbutamol, fenoterol, terbutalina, reproteron); ogólnoustrojowy GCS; leki przeciwcholinergiczne (bromek ipratropium (Atrovent), bromek oksytropium); metyloksantyny (teofilina IV, aminofilina).

III. Nietradycyjne zabiegi akupunktura; homeopatia; joga; jonizatory; speleoterapia; metoda Butejki; itp.

Metody badań RTG Badanie plwociny Badanie krwi

Dziękuję za uwagę




OSKRZELOWY ASTMA

Ukończono: 33. grupa




Co to jest astma oskrzelowa?

to choroba polegająca na przewlekłym alergicznym zapaleniu oskrzeli, któremu towarzyszy nadreaktywność i okresowe napady duszności lub duszności w wyniku rozległej niedrożności oskrzeli spowodowanej niedrożnością oskrzeli, nadmiernym wydzielaniem śluzu, obrzękiem ściany oskrzeli.




PATOGENEZA

Zapalenie

drogi oddechowe

Nadpobudliwość

oskrzela

Ograniczenie

przepływ powietrza

Ostry

skurcz oskrzeli

przebudowy

drogi oddechowe

obrzęk ściany

drogi oddechowe

Edukacja

chroniczny

czopy śluzowe





Czynniki ryzyka rozwoju astmy oskrzelowej:

• Czynniki wewnętrzne

– genetyczne predyspozycje

– atopia

– piętro

– nadreaktywność dróg oddechowych

• Czynniki zewnętrzne

- powoduje rozwój AD u osób predysponowanych do tego

- prowadzące do zaostrzenia astmy i/ lub długotrwałe utrzymywanie się objawów choroby




Leki

• antybiotyki, zwłaszcza penicyliny,
• sulfonamidy,
• witaminy,
• kwas acetylosalicylowy i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne.





Postacie kliniczne BA

• egzogenny (nietypowy),
• endogenny

(nieutopijne, kryptogeniczne),

• aspiryna,
• astma wysiłkowa,
• psycho-emocjonalne.



Klinika

Objawy AD obejmują:

• Świszczący oddech, zwykle wydechowy
• Duszność jest zwykle napadowa
• Uczucie „zatłoczenia” w klatce piersiowej
• Kaszel, często nieproduktywny
• Czasami - oddzielenie białej, "szklistej" plwociny pod koniec ataku astmy.



Klinika

• Przy zaostrzeniu choroby pacjent może przyjąć wymuszoną pozycję ciała, w której mniej martwi go uczucie braku powietrza.
• Występują duszności wydechowe, obrzęk skrzydeł nosa podczas wdechu, przerywana mowa, pobudzenie i włączenie pomocniczych mięśni oddechowych.
• Klatka piersiowa podczas ataku rozszerza się i zajmuje pozycję wdechową.



stan astmatyczny

Przewlekły napad astmy, oporny na trwające leczenie, charakteryzujący się ciężką i ostro postępującą niewydolnością oddechową spowodowaną obturacją dróg oddechowych, z wykształconą opornością pacjenta na środki adrenostymulujące.




Rozpoznanie astmy oskrzelowej:

• Rozpoznanie astmy często można postawić jedynie na podstawie wywiadu i badania fizykalnego.
• Ocena czynności płuc, a zwłaszcza odwracalności niedrożności znacznie zwiększa pewność rozpoznania.
• Ocena stanu alergii może pomóc zidentyfikować czynniki ryzyka i zarządzać nimi .



Cechy anamnezy

• czynniki wywołujące zaostrzenia; sezonowe zaostrzenia;
• powtarzające się obturacyjne zapalenie oskrzeli występujące na tle normalnej temperatury;



Cechy anamnezy

• współistniejące choroby alergiczne (atopowe zapalenie skóry, alergiczny nieżyt nosa, alergiczne zapalenie spojówek itp.);
• dziedziczne obciążenie chorobami alergicznymi, w tym astmą;
• ustąpienie objawów po wyeliminowaniu kontaktu z alergenem (efekt eliminacji);



oględziny

• Podczas perkusji nad płucami określa się dźwięk pudełka, dolne granice płuc są przesuwane w dół, ruchliwość krawędzi podczas wdechu i wydechu jest znacznie ograniczona.
• Podczas osłuchiwania obserwuje się wydłużony wydech, słychać dużą liczbę suchych gwizdów.



oględziny

• W przypadku stanu astmatycznego liczba suchych rzężeń może się zmniejszyć („ciche płuca”).
• Pod koniec ataku pojawiają się brzęczące, wilgotne, stłumione rzędy.



Badania laboratoryjne

• Nie ma charakterystycznych zmian w badaniach krwi. Często wykrywa się eozynofilię, ale nie można jej uznać za objaw patognomoniczny.



Badanie plwociny

• podczas zaostrzenia określa się eozynofile, spirale Kurshmana, kryształy Charcota-Leydena.



Badanie stanu kwasowo-zasadowego i składu gazometrii krwi

• występowanie hipokapni
• wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (pCO2).



RTG płuc

• Niespecyficzność.
• Podczas zaostrzeń - oznaki rozedmowego obrzęku tkanki płucnej, kopuły przepony są spłaszczone, żebra leżą poziomo.
• Przy długotrwałym ataku może rozwinąć się niedodma i nacieki eozynofilowe.
• W okresie remisji zmiany radiologiczne najczęściej nie są wykrywane.



Testy skórne

• pozwalają określić spektrum uczulenia,
• identyfikować czynniki ryzyka i wyzwalacze, na podstawie których zaleca się dalsze działania zapobiegawcze i specyficzne szczepienia przeciwalergiczne.
• Należy jednak pamiętać, że u niektórych pacjentów testy skórne mogą być fałszywie ujemne lub fałszywie dodatnie.



Spirometria

• Ocenić stopień niedrożności, jej odwracalność i zmienność oraz ciężkość przebiegu choroby.
• Czynność płuc uważa się za prawidłową, gdy stosunek FEV1 do FVC przekracza 80-90%.
• Wszelkie wartości poniżej sugerują niedrożność oskrzeli.
• Inhalacja leku rozszerzającego oskrzela w astmie powoduje wzrost FEV1 o ponad 12%.
• Przy użyciu tych samych metod wybiera się najskuteczniejszy lek rozszerzający oskrzela dla tego pacjenta.


• W diagnostyce BA największe znaczenie mają następujące wskaźniki:
• FEV 1 - natężona objętość wydechowa w pierwszej sekundzie,
• FVC - wymuszona pojemność życiowa
• PSV - maksymalna prędkość wydychanie
• Wskaźniki nadreaktywności oskrzeli



Testy z metacholiną, histaminą, aktywność fizyczna.

W AZS rejestruje się co najmniej 20% spadek FEV 1, mierzony przed i pomiędzy zwiększaniem się stężenia czynnika wziewnego.





samokontrola Przepływ szczytowy

- określenie szczytowego przepływu wydechowego.

W astmie szczytowy przepływ wydechowy (PEF) wzrasta o co najmniej 15% po inhalacji leku rozszerzającego oskrzela.

Aby kontrolować BA, uwzględnia się również rozrzut wskaźników w godzinach wieczornych i porannych.

Metoda pozwala pacjentom samodzielnie monitorować swój stan codziennie przez 2-3 miesiące, co jest niezbędne do skorygowania terapii według stopniowego podejścia do leczenia astmy.




Diagnostyka różnicowa

• POChP;
• aspiracja ciała obcego;
• zapalenie oskrzelików;
• mukowiscydoza;
• pierwotne niedobory odporności;
• zespół pierwotnej dyskinezy rzęsek;
• tracheo- lub bronchomalacja;
• zwężenie lub zwężenie dróg oddechowych związane z obecnością naczyniaków lub innych guzów, ziarniniaków lub torbieli;
• zatarcie zapalenia oskrzelików;
• śródmiąższowa choroba płuc;
• malformacje naczyniowe, które powodują zewnętrzną kompresję dróg oddechowych;



Diagnostyka różnicowa

• zastoinowe wady serca;
• astma sercowa;
• gruźlica;
• dysplazja oskrzelowo-płucna;
• rozedma płata;
• zespół hiperwentylacji (zespół Da Costy);
• objawowy skurcz oskrzeli u pacjentów z histerią;
• dysfunkcja strun głosowych;
• przerzutowy rakowiak;
• skurcz oskrzeli u pacjentów z guzowatym zapaleniem okołotętniczym;
• rozsiana eozynofilowa choroba kolagenowa;
• krztusiec;
• duszność psychogenna.



Diagnostyka różnicowa (metody badawcze)

• radiografia płuc (wykrywanie odmy opłucnowej, procesów wolumetrycznych, zmian opłucnowych, zmian pęcherzowych, zwłóknienia śródmiąższowego itp.);
• EKG, ECHOCG (wykluczenie uszkodzenia mięśnia sercowego);
• ogólna analiza plwociny;
• ogólne kliniczne badanie krwi;
• bronchoskopia;
• tomografia;
• FVD.



Przebieg i rokowanie BA

• U większości pacjentów pod systematycznym nadzorem lekarza i przy zastosowaniu odpowiedniego leczenia jest to możliwe do osiągnięcia ulepszenia (głównie o umiarkowanym nasileniu).
• Rokowanie choroby zależy od klinicznego i patogenetycznego wariantu przebiegu BA (w przypadku atopowego BA jest bardziej korzystny), nasilenia, charakteru przebiegu oraz skuteczności terapii.
• Biorąc pod uwagę przebieg astmy oskrzelowej u dzieci, możliwe jest samoistne wyleczenie w okresie dojrzewania.
• Jednak w 60-80% przypadków astma oskrzelowa, która rozpoczęła się w dzieciństwie, trwa do dorosłości.



Do koncepcji "powrót do zdrowia" Do astmy oskrzelowej należy podchodzić z ostrożnością, ponieważ wyzdrowienie z astmy w istocie oznacza jedynie długotrwałą remisję kliniczną, która może zostać zakłócona pod wpływem różnych przyczyn.

AD jest chorobą zagrażającą życiu!





Leczenie

• medyczny nielekowy
• przestrzeganie schematu antyalergicznego
• medyczny
• nielekowy



Glikokortykosteroidy wziewne (IGCS)

• zwiększają apoptozę i zmniejszają liczbę eozynofilów poprzez hamowanie interleukiny-5 (lL-5),
• prowadzą do stabilizacji błon komórkowych, zmniejszają przepuszczalność naczyń, poprawiają funkcję receptorów 3-adrenergicznych zarówno poprzez syntezę nowych, jak i poprzez zwiększenie ich wrażliwości pobudzają komórki nabłonka.



Główne drogi dostarczania leków do dróg oddechowych

• inhalatory aerozolowe z odmierzaną dawką (MDI): konwencjonalne, „łatwe oddychanie”, w połączeniu z przekładką;
• inhalatory proszkowe z odmierzaną dawką: jednorazowe, wielodawkowy zbiornik, wielodawkowy blister;
• nebulizatory: ultradźwiękowe, strumieniowe.



Formularz zwolnienia

• aerozol (berotek, salbutamol itp.);
• tabletki (saltosy, skuteczne przez około 12 godzin);
• proszek - salben (salbutamol w inhalatorze cyclohaler).



Steroidy ogólnoustrojowe

• Stosowany przy zaostrzeniu choroby doustnie lub dożylnie w dużych dawkach.
• Przy długotrwałym stosowaniu powstają powikłania ogólnoustrojowe.
• Powołanie w przewlekłej astmie natychmiast określa pacjenta jako ciężkiego i wymaga wyznaczenia dużych dawek ICS i długo działających β2-agonistów wziewnych.



Powikłania wynikające z długotrwałego stosowania GC

• osteoporoza;
• cukrzyca;
• supresja układu podwzgórze-przysadka-nadnercza;
• zaćma;
• jaskra;
• otyłość



Terapia nielekowa

• terapia oddechowa (trening oddechowy, kontrola oddechu, interwałowy trening hipoksji);
• masaż, masaż wibracyjny;
• fizjoterapia;
• speleoterapia i leczenie klimatem górskim; fizjoterapia;
• akupunktura;
• fitoterapia;
• psychoterapia;
• Leczenie uzdrowiskowe.



dieta hipoalergiczna

cytrus,

ryby, kraby, raki, orzechy

produkty o wysokiej

moc antygenowa

pieprz, musztarda

ostre i słone potrawy

Produkty

z właściwościami

niespecyficzne

drażniące




Ograniczenie

węglowodany,

Sól,

płyny

Ograniczenie

ekstraktowy

Substancje

(mięso

buliony)

witaminy

S, R, A,

grupa B

Medyczny

jedzenie

Zakaz

alkohol

Sól

wapń

i fosfor








Dziękuję dla twojej uwagi!

ASTMA OSkrzelowa jest chorobą, która rozwija się na podłożu przewlekłego alergicznego zapalenia oskrzeli, ich nadreaktywności i charakteryzuje się nawracającymi napadami trudności w oddychaniu lub duszenia się w wyniku rozległej obturacji oskrzeli spowodowanej skurczem oskrzeli, nadmiernym wydzielaniem śluzu, obrzękiem ściany oskrzeli .

Częstość występowania astmy w Rosji wynosi od 10 do 25%. W Permie na koniec 2010 roku zarejestrowano ponad 3700 dzieci (wzrost w 2010 ≈ ≈ 4,1%). pierwszy raz w roku 67% ma astmę oskrzelową astma objawia się w pierwszych 5 latach życia (Balabolkin I.I., 2003)

Nowa wersja Krajowego Programu: „Atma oskrzelowa u dzieci. Strategia leczenia i profilaktyka” 1992 zalecenia międzynarodowej grupy pediatrycznej ds. astmy 1997 z inicjatywy Wszechrosyjskiego Towarzystwa Naukowego Pulmonologów Rosji opracował pierwszy Narodowy Program „Astma oskrzelowa u dzieci” w 2005 r. (druga edycja) Programu Narodowego „Atma oskrzelowa u dzieci. Strategia leczenia i profilaktyka”. 2008 . nowa wersja(wydanie trzecie), poprawione i uzupełnione Celem programu jest wypracowanie jednolitego stanowiska w walce z najbardziej rozpowszechnioną chorobą płuc u dzieci. ROSYJSKIE TOWARZYSTWO ODDECHOWE ZWIĄZEK ROSYJSKICH PEDIATRÓW KRAJOWY PROGRAM „ASTMA OSRZELOWA U DZIECI. STRATEGIA LECZENIA I ZAPOBIEGANIA ((WYDANIE TRZECIE)



Dziedziczność Ryzyko zachorowania na astmę u dziecka rodziców z objawami atopii jest 2-3 razy większe niż u dziecka rodziców, którzy jej nie mają. Czynniki genetyczne determinują predyspozycje do chorób alergicznych. Choroby alergiczne są częściej odnotowywane w rodowodzie po stronie matki. Poligeniczny typ dziedziczenia jest uważany za dominujący.

Atopia Jest to zdolność organizmu do wytwarzania zwiększonej ilości Ig. E w odpowiedzi na ekspozycję na alergeny środowisko. Wykrywa się go u 80-90% chorych dzieci.

Nadreaktywność oskrzeli Jest to stan wyrażający się wzmożoną reakcją oskrzeli na czynnik drażniący, w którym w odpowiedzi na ekspozycję rozwija się obturacja oskrzeli, która nie powoduje takiej reakcji u większości zdrowych osób. Jest to uniwersalna cecha astmy oskrzelowej, jej stopień koreluje z ciężkością choroby. Istnieją dowody na genetyczny determinizm nadreaktywności oskrzeli

Czynniki etiologiczne U dzieci od 1 roku życia - alergie pokarmowe i lekowe. U dzieci w wieku 1-3 lat - alergie domowe, naskórkowe, grzybicze. Starsze niż 3-4 lata - uczulenie na pyłki. Mieszkając na skażonych terenach przemysłowych - uczulenie na substancje przemysłowe. Ostatnio, w przypadku astmy oskrzelowej u dzieci, wzrosła częstość sensytyzacji poliwalentnej.

Przyczyny alergii układu oddechowego Alergeny domowe: : Roztocza kurzu domowego z rodziny Pyroglyphidae: : DD ermatophagoides pteronissinus, farinae i microceras, Euroglyphus Alergeny zwierzęce: : Koty, psy, gryzonie, konie Alergeny grzybów: : Zarodniki pleśni Aspergillus, Candida Alergeny pyłków Alergeny pokarmowe Czynnikami AD są: zanieczyszczenia atmosferyczne (spaliny, ozon, tlenek azotu, dwutlenek siarki); w pomieszczeniach - dym tytoniowy

Czynnikami sprzyjającymi wystąpieniu astmy oskrzelowej są częste infekcje dróg oddechowych, patologiczny przebieg ciąży u matki dziecka, wcześniactwo, obecność atopowego zapalenia skóry, zanieczyszczenie powietrza wewnątrz i na zewnątrz pomieszczeń, palenie tytoniu, w tym bierne.

Czynniki powodujące zaostrzenie astmy oskrzelowej (wyzwalacze) kontakt z alergenami, infekcja wirusowa układu oddechowego, aktywność fizyczna, stres psycho-emocjonalny, zmiany sytuacji pogodowej.



Mechanizmy rozwoju astmy oskrzelowej Pod wpływem alergenów u chorych na BA dochodzi do nadprodukcji Ig. Limfocyty E B Istnieje interakcja przyczynowo istotnych alergenów ze specyficznymi Ig związanymi z komórkami tucznymi i bazofilami.

Prowadzi to do aktywacji komórek docelowych i wydzielania z nich mediatorów i cytokin, które z kolei przyczyniają się do zaangażowania w proces alergiczny innych utrwalonych komórek w płucach i krwinek.Mediatory takie jak histamina, prostaglandyny, serotonina itp. są uwalniane z ziarnistości komórek tucznych.

Rozwija się ostra reakcja alergiczna, przebiegająca według typu natychmiastowego, objawiająca się zespołem obturacji oskrzeli.Napad astmy rozwija się po 10-20 minutach od kontaktu z alergenem istotnym przyczynowo.

Późna faza reakcji alergicznej w oskrzelach w odpowiedzi na ekspozycję na alergen rozwija się po 6-8 godzinach i charakteryzuje się napływem komórek prozapalnych do płuc, a następnie rozwojem alergicznego zapalenia dróg oddechowych, nadreaktywnością i obturacją oskrzeli.



Przebudowa oskrzeli Masywna śmierć komórek nabłonkowych Duża liczba czopów śluzowych Pogrubienie błony podstawnej Przerost i hiperplazja komórek kubkowych i gruczołów surowiczych Przerost mięśni gładkich (o 200%) Aktywna angiogeneza

Klasyfikacja astmy oskrzelowej Postać (atopowa, mieszana) Stopień zaawansowania choroby (zaostrzenie ze wskazaniem ciężkości napadu, remisja) Stopień nasilenia choroby (łagodna epizodyczna i przewlekła, umiarkowana, ciężka) Powikłania



częstotliwość napadów: łagodne przerywane - mniej niż 1 raz w miesiącu łagodne uporczywe - 1-3 razy w miesiącu umiarkowane - 1-2 razy w tygodniu ciężkie - 3 lub więcej razy w tygodniu

nasilenie napadów: astma łagodna – tylko łagodne napady astma umiarkowana – co najmniej jeden napad o umiarkowanym nasileniu astma ciężka – co najmniej jeden ciężki napad lub historia choroby

Czas trwania okresu po napadzie z łagodnym - 1-2 dni umiarkowanym - 1 - 2 tyg. ciężkim - 2 - 4 tyg.

czas trwania jednostopniowej remisji: astma łagodna - ponad 3 miesiące astma umiarkowana - 1-3 miesiące astma ciężka - 1 miesiąc

skuteczność terapii podstawowej: BA łagodna - opanowanie objawów II faza - - III faza terapii podstawowej BA umiarkowana - - IIIIII faza terapii podstawowej BA ciężka - - IVIV - - V V faza terapii podstawowej

KRYTERIA STANU ASTMATYCZNEGO 1. 1. czas trwania nieustannego napadu astmy oskrzelowej co najmniej 6 godzin; 2. 2. naruszenie funkcji drenażu oskrzeli; 3. 3. hipoksemia (ciśnienie parcjalne tlenu poniżej 60 mm Hg) i hiperkapnia (ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla powyżej 60 mm Hg); 4. 4. oporność na leki sympatykomimetyczne.

Etapy stanu astmatycznego Etap I - etap względnej kompensacji - klinicznie reprezentuje przedłużający się atak astmy. Charakteryzuje się poważnymi naruszeniami drożności oskrzeli i opornością na sympatykomimetyki.

Szybki, trudny, hałaśliwy oddech, zwiększona rozedma płuc, ciężki oddech i znaczna ilość suchych, a czasem mokrych rzęży. Opóźnione odkrztuszanie. Ciężki tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi. Objawy niewydolności oddechowej w postaci niepokoju dziecka, bladości skóry, akrocyjanozy.

Etap narastającej niewydolności oddechowej Rozwija się w wyniku całkowitego zablokowania światła oskrzeli gęstą lepką wydzieliną z jednoczesnym występowaniem wyraźnego obrzęku błony śluzowej drzewa oskrzelowego i skurczu mięśni gładkich oskrzeli.

Charakterystyczne jest osłabienie, a następnie zanik szmerów oddechowych, najpierw w poszczególnych segmentach płuc, następnie w jego płatach, w całym płucu. Powstaje tak zwany „syndrom ciszy w płucach”. Równocześnie z osłabieniem oddychania nasila się rozlana sinica, utrzymuje się tachykardia. BP spada.

Śpiączka niedotlenieniowa Głęboka niewydolność oddechowa z obecnością zespołu „ciszy” w całym polu płucnym, adynamia, po której następuje utrata przytomności i drgawki. W badaniu stwierdza się rozlaną sinicę skóry i błon śluzowych, brak szmerów oddechowych w płucach, niedociśnienie mięśniowe i tętnicze, spadek czynności serca.

Rozpoznanie kliniczne astmy oskrzelowej u dzieci opiera się na identyfikacji objawów takich jak: epizodyczna duszność wydechowa świszczący oddech uczucie ucisku w klatce piersiowej napadowy kaszel

Objawy kliniczne astmy oskrzelowej u małych dzieci Napad duszności i/lub kaszlu objawia się wyraźnym niepokojem dziecka („goni się”, „nie znajduje dla siebie miejsca”) Wzdęcia klatki piersiowej, utrwalenie obręczy barkowej w fazie wdechowej Tachypnoe z lekką przewagą składowej wydechowej Naruszenie oddychania przewodzącego w podstawnych partiach płuc Ciężka sinica okołoustna

Podczas badania przedmiotowego płuc, na tle nierównomiernego oddychania, słychać rozlane, suche, świszczące rzężenia, a także wilgotne rzężenia różnej wielkości.Występowanie rzężeń mokrych jest szczególnie charakterystyczne dla napadów astmy u małych dzieci (tzw. nazywana astmą wysiękową) oraz w godzinach porannych

Dane anamnestyczne Dziedziczne obciążenie chorobami alergicznymi Obecność współistniejących chorób o genezie alergicznej u chorego dziecka Wskazania zależności wystąpienia objawów choroby od ekspozycji na określone alergeny Poprawa po zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela

Laboratoryjne i instrumentalne metody rozpoznawania astmy oskrzelowej 1. 1. Badanie rozmazów krwi (wzrost liczby eozynofili powyżej 400 - 450 w 1 μl krwi) 2. 2. Oznaczanie miejscowej eozynofilii (wskaźnik eozynofilii zwykle nie przekracza 15 jednostek) 3. 3. Zdefiniowanie przyczynowo-istotnego alergenu za pomocą testów skórnych

Laboratoryjne i instrumentalne metody rozpoznawania astmy oskrzelowej (kontynuacja) 4. Radioimmunologiczne, enzymatyczne, chemiluminescencyjne metody oznaczania swoistych Ig. E i Ig. Przeciwciała G we krwi 5. Wziewne testy prowokacyjne z alergenami 6. RTG klatki piersiowej (rozlany wzrost przezroczystości tkanki płucnej)

Laboratoryjne i instrumentalne metody rozpoznawania astmy oskrzelowej (cd.) 7. 7. Przepływomierz szczytowy (spadek szczytowego przepływu wydechowego i natężonej objętości wydechowej w pierwszej sekundzie) 8. 8. Spirografia (upośledzona drożność oskrzeli na poziomie małych oskrzeli i pozytywny test z lekami rozszerzającymi oskrzela) 9. 9. Wykrywanie w wydzielinie oskrzelowej dużej liczby eozynofili, a także spirali Kurschmana i kryształów Charcota-Leidena

Laboratoryjne i instrumentalne metody rozpoznawania astmy oskrzelowej (cd.) 10. Badanie immunologiczne 11. Gazometria krwi 12. Bronchoskopia 13. Oznaczanie eozynofilowego białka kationowego 14. Oznaczanie tlenku azotu w wydychanym powietrzu

Prewencja pierwotna astmy oskrzelowej u dzieci eliminacja zagrożeń zawodowych u matki w okresie ciąży; zaprzestanie palenia w czasie ciąży; racjonalne żywienie kobiety w ciąży, karmiącej piersią z ograniczeniem produktów o wysokiej aktywności alergizującej;

zapobieganie ostrym infekcjom wirusowym dróg oddechowych u matki w czasie ciąży i u dziecka; ograniczenie farmakoterapii w czasie ciąży poprzez ścisłe wskazania; karmienie piersią; hipoalergiczne środowisko dziecka; zaprzestanie biernego palenia; stosowanie metod rehabilitacji ruchowej, hartowanie dzieci; korzystna sytuacja ekologiczna.



Dieta hipoalergiczna Wykluczenie alergenów istotnych przyczynowo Wykluczenie produktów uwalniających histaminę (czekolada, owoce cytrusowe, pomidory, konserwy, wędliny, marynaty, kapusta kiszona, sery fermentowane itp.)

Alergeny zwierząt Pozbądź się zwierząt, jeśli to możliwe, nie kupuj nowych Zwierzęta nigdy nie powinny przebywać w sypialni Regularnie myj zwierzęta

Eliminacja alergenów pyłkowych W okresie kwitnienia przebywaj więcej w pomieszczeniach Zamykaj okna w mieszkaniu, podnoś okna i używaj filtra ochronnego w klimatyzatorze samochodowym podczas jazdy poza miastem Spróbuj przenieść się ze stałego miejsca zamieszkania do innej strefy klimatycznej (np. , wziąć urlop) w okresie kwitnienia

Eliminacja alergenów kurzu domowego Stosować ochronne narzuty na łóżka Wymieniać puchowe poduszki i materace oraz wełniane koce na syntetyczne, prać je co tydzień w temperaturze 6000 C Pozbyć się dywanów, grubych zasłon, pluszaków (zwłaszcza w sypialni) , czyścić na mokro nie rzadziej niż raz w tygodniu oraz używać odkurzaczy piorących z jednorazowymi workami i filtrami lub odkurzaczy ze zbiornikiem na wodę, zwracać szczególną uwagę na czyszczenie mebli tapicerowanych tkaninami.





Kluczowe punkty Astmę można skutecznie kontrolować u większości pacjentów, ale nie ma lekarstwa. Najskuteczniejszym sposobem leczenia astmy jest eliminacja alergenu sprawczego. Niewystarczająca diagnoza i nieodpowiednia terapia są głównymi przyczynami ciężkiej astmy i śmiertelności.

Wyboru leczenia należy dokonać biorąc pod uwagę ciężkość przebiegu i okres astmy oskrzelowej. Podczas przepisywania leków zaleca się podejście „stopniowane”. W złożonej terapii często stosuje się nielekowe metody leczenia. Skuteczne leczenie astmy nie jest możliwe bez nawiązania partnerskich, opartych na zaufaniu relacji między lekarzem, chorym dzieckiem, jego rodzicami i bliskimi.



Sposoby terapii podstawowej Glikokortykosteroidy Antagoniści receptora leukotrienowego Przedłużeni agoniści β22 w połączeniu z glikokortykosteroidami wziewnymi Kromony (kwas kromoglikowy, sól sodowa nedokromilu) Przedłużone teofiliny Przeciwciała przeciwko Ig.

Kromony Kromoglikan sodu (Intal) - 1-2 dawki 4 razy dziennie Nedokromil sodu (Tailed) 1-2 dawki 2 razy dziennie

IGCS w astmie Beklometazon Budezonid Flutikazon Beclason Clenil-jet Tafennovolizer Pulmicort Flixotide

Średnie dawki ICS beklometazon do 600 mcg na dobę budezonid do 400 mcg na dobę flutikazon do 500 mcg na dobę

Leki antyleukotrienowe 1. Inhibitory 5-lipoksygenazy (biosyntezy leukotrienów): zileuton (Zyflo) stosowany głównie w USA 2. Cys. Antagoniści LT 1: montelukast (Singulair), zafirlukast (Accolate), pranlukast (Ono) Tak zwane inhibitory FLAP, które zapobiegają aktywacji białek 5-LO, są badane klinicznie (jeszcze nie w praktyce klinicznej). .

Pranlukast. Montelukast. Zafirlukast Zalecane dawkowanie Nazwa chemiczna Nazwa handlowa Accolate Singulair Ono, Ultair 20-40 mg 2 razy dziennie 1 godzinę przed lub 2 godziny po posiłku Dzieci powyżej 12 lat Dzieci 6-14 lat: 5 mg Dzieci 2-5 lat: 4 mg 1 raz dziennie, na noc, tabletka do rozgryzania i żucia Dorośli: 225 mg 2 razy dziennie niezarejestrowane w Rosji Antagoniści receptora leukotrienowego stosowane w praktyce klinicznej

Długo działający agoniści receptora B22-adrenergicznego Salmeterol: Serevent Serevent rotadisk Salmeter Formoterol: Oxys Foradil Atimos



przeciwciała przeciwko Ig. E (omalizumab - Xolair) Lek to: humanizowane przeciwciała monoklonalne otrzymywane na bazie rekombinowanego DNA. Grupa farmakoterapeutyczna: inne leki do stosowania ogólnoustrojowego w chorobach obturacyjnych dróg oddechowych. Zaliczany do międzynarodowego rosyjskie standardy leczenie astmy jako terapia wspomagająca w przypadku braku kontroli za pomocą istniejących leków

Potwierdzone rozpoznanie astmy atopowej o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego (atopowy charakter choroby potwierdzają testy skórne lub test radioalergosorbentny (RAST). Terapia anty-Ig. E wskazana jest w przypadku astmy słabo lub częściowo kontrolowanej poprzez zastosowanie terapii podstawowej: - > 2 ciężkie zaostrzenia rocznie wymagające ogólnoustrojowego GCS Częste objawy w ciągu dnia (> 2 epizody w tygodniu) Objawy w nocy Znacznie ograniczony styl życia Wiek 12 lat i więcej Poziom Ig.E w zakresie od 30 do 700 IU/ml



Łagodzenie napadu astmy oskrzelowej wziewne agonisty β22 (salbutamol, berotek) lub antycholinergiczne (atrovent) lub ich kombinacja (berodual) w dawce wiekowej z zastosowaniem PAI (1 dawka do 10 lat, 2 dawki po 10 latach) lub przez nebulizator (berodual 1 kropla na kg m.c.) jeśli po 20 minutach nie ma efektu, powtórzyć podanie leku w tej samej dawce, jeśli nie ma efektu po drugiej inhalacji: wezwać brygadę Karetka,

Krótkodziałający agoniści receptora B22-adrenergicznego Salbutamol Salamol Eco Lung Breathing Ventolin (nebule) Salben Bricanil (terbutalina) Fenoterol Berotek Heksoprenalina Ipradol Bromek iprotropium/fenoterol Berodual





1. 1. Podać prednizolon domięśniowo lub dożylnie 2 mg/kg lub deksazon 0,3 mg/kg 2. 2. Podać eufillin 2, 4% roztwór, 8 mg/kg kroplówka dożylna, 3. 3. brak efektu w ciągu 1- 2 godziny powyższego leczenia powtarza się prednizon do 10 mg/kg lub deksazon 1 mg/kg przez 6 godzin, eufillin 1 mg/kg/godz. kroplówka IV (miareczkowanie),

6. w przypadku napadu umiarkowanego i ciężkiego dodatkowo O 22, 7. w przypadku stanu: β 22 - czasowe odstawienie agonistów, glikokortykosteroidy do 30 mg/kg/dobę, bronchoskopia i płukanie drzewa tchawiczo-oskrzelowego, wentylacja mechaniczna, korekta równowagi kwasowo-zasadowej, wodno-elektrolitowej, miareczkowanie aminofiliny przed zakończeniem stanu.

Krok 1 Krok 2 Krok 3 Krok 4 Krok 5 GINA 2006: Etapy terapii Edukacja pacjenta Kontrola środowiska ββ 22 — szybko działający agonista na żądanie ββ 22 — szybko działający agonista na żądanie Opcje leków kontroli choroby Wybierz jeden Dodaj jeden lub więcej Dodaj jeden lub więcej Oba niskodawkowe ICS ++ ββ 22 - długo działające IGCS w średnich lub wysokich dawkach ++ ββ 22 - długo działające agoniści Lek antyleukotrienowy IGCS w średnich lub wysokich dawkach + nowy lek antyleukotrienowy + p / o GCS ( najniższy dawka)) Cromon IGCS w niskich dawkach plus lek antyleukotrienowy + teofilina MB + anty-Ig. E-terapia Niskie dawki glikokortykosteroidów plus teofilina MB Zmniejszenie Zwiększenie

dostosowanie dawki (co 2 miesiące) w przypadku braku napadów padaczkowych – trwałe zmniejszenie dawki, jeżeli występują tylko łagodne napady rzadsze niż charakterystyczne dla ciężkości choroby – utrzymać dawkę przez kolejne 2 miesiące, jeżeli częstsze są łagodne napady lub atak umiarkowanego, ciężkiego stopnia - zwiększa się dawka leku

Niefarmakologiczne metody leczenia astmy oskrzelowej u dzieci 1. 1. Dietoterapia 2. 2. Terapia oddechowa 3. 3. Trening relaksacyjny i autogenny 4. 4. Masaż klatki piersiowej (wibracyjny, opukiwania) 5. 5. Ćwiczenia fizjoterapeutyczne z oddychaniem ćwiczenia

6. 6. Speleoterapia i haloterapia 7. 7. Fizjoterapia 8. 8. Laseroterapia 9. 9. Akupunktura 10. Fitoterapia 11. Korekta psychoterapeutyczna stanu neuropsychicznego pacjenta