1 z 65

Prezentacja na ten temat: Nadciśnienie tętnicze

slajd numer 1

Opis slajdu:

slajd numer 2

Opis slajdu:

Nadciśnienie tętnicze to stabilny wzrost ciśnienia krwi – skurczowego do wartości 140 mm Hg i powyżej i/lub rozkurczowego do poziomu 90 mm Hg. st i wyższe według danych z co najmniej dwóch pomiarów metodą Korotkoffa na dwóch lub więcej kolejnych wizytach pacjenta w odstępie co najmniej 1 tygodnia. Nadciśnienie tętnicze to stabilny wzrost ciśnienia krwi – skurczowego do wartości 140 mm Hg i powyżej i/lub rozkurczowego do poziomu 90 mm Hg. st i wyższe według danych z co najmniej dwóch pomiarów metodą Korotkoffa na dwóch lub więcej kolejnych wizytach pacjenta w odstępie co najmniej 1 tygodnia.

slajd numer 3

Opis slajdu:

Wyróżnia się nadciśnienie tętnicze pierwotne (pierwotne) i wtórne. Samoistne nadciśnienie tętnicze wynosi 90-92%, wtórne - około 8-10% wszystkich przypadków wysokiego ciśnienia krwi. Wyróżnia się nadciśnienie tętnicze pierwotne (pierwotne) i wtórne. Samoistne nadciśnienie tętnicze wynosi 90-92%, wtórne - około 8-10% wszystkich przypadków wysokiego ciśnienia krwi.

slajd numer 4

Opis slajdu:

przewlekła choroba o nieznanej etiologii z dziedziczną predyspozycją, która pojawia się w wyniku interakcji czynników genetycznych i środowiskowych, charakteryzująca się stabilnym wzrostem ciśnienia krwi przy braku uszkodzeń jego organów regulacyjnych i układów. przewlekła choroba o nieznanej etiologii z dziedziczną predyspozycją, która pojawia się w wyniku interakcji czynników genetycznych i środowiskowych, charakteryzująca się stabilnym wzrostem ciśnienia krwi przy braku uszkodzeń jego organów regulacyjnych i układów.

slajd numer 5

Opis slajdu:

slajd numer 6

Opis slajdu:

jeśli ciśnienie skurczowe i rozkurczowe mieszczą się w różnych kategoriach klasyfikacji, należy wybrać kategorię wyższą. jeśli ciśnienie skurczowe i rozkurczowe mieszczą się w różnych kategoriach klasyfikacji, należy wybrać kategorię wyższą. Jako kryterium rozpoznania nadciśnienia należy w równym stopniu przyjąć poziomy skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi, do określenia stopnia izolowanego nadciśnienia skurczowego stosuje się gradacje podane w kolumnie „skurczowe ciśnienie krwi”.

slajd numer 7

Opis slajdu:

Eksperci WHO i MOAG zaproponowali stratyfikację ryzyka na cztery kategorie (niskie, średnie, wysokie i bardzo wysokie) lub ryzyko 1, 2, 3, 4. Eksperci WHO i MOAG zaproponowali stratyfikację ryzyka na cztery kategorie (niskie, średnie, wysokie i bardzo wysokie) lub ryzyko 1, 2, 3, 4. Ryzyko w każdej kategorii jest obliczane na podstawie średnio 10 lat danych dotyczących prawdopodobieństwa zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych choroby naczyniowe jak również zawał mięśnia sercowego i udar mózgu. Aby określić stopień ryzyka rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych, indywidualny dla danego pacjenta, konieczna jest ocena nie tylko stopnia nadciśnienia tętniczego, ale także liczby czynników ryzyka, stopnia uszkodzenia narządów docelowych oraz współistnienia współistniejącego układu sercowo-naczyniowego choroby.

slajd numer 8

Opis slajdu:

Czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych Czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych 1. Wykorzystywane do stratyfikacji ryzyka Wartości ciśnienia skurczowego i rozkurczowego Wiek: mężczyźni powyżej 55 lat kobiety powyżej 65 lat Palenie Całkowity poziom cholesterolu we krwi powyżej 6,5 mmol/l Cukrzyca Przypadki rodzinne wczesny rozwój Choroby SS

slajd numer 9

Opis slajdu:

2. Inne czynniki negatywnie wpływające na rokowanie 2. Inne czynniki negatywnie wpływające na rokowanie Obniżony poziom cholesterolu HDL Podwyższony poziom cholesterolu LDL Mikroalbuminuria (30-300 mg/dobę) w cukrzycy Zaburzona tolerancja glukozy Otyłość Siedzący tryb życia Podwyższony poziom fibrynogenu we krwi Grupy społeczne wysokiego ryzyka

slajd numer 10

Opis slajdu:

Uszkodzenie narządu docelowego Uszkodzenie narządu docelowego Przerost lewej komory serca (EKG, echokardiografia, Rtg) Proteinuria i/lub niewielki wzrost kreatyniny w osoczu Świadectwem USG lub radiograficznym zmian miażdżycowych tętnic szyjnych, biodrowych, udowych, aorty Uogólnione lub ogniskowe zwężenie tętnic siatkówki

slajd numer 11

Opis slajdu:

Powiązane stany kliniczne Powiązane stany kliniczne Choroba naczyń mózgowych: Udar niedokrwienny Udar krwotoczny Przemijające ataki niedokrwienne Choroba serca: MI Dławica piersiowa Rewaskularyzacja wieńcowa Zastoinowa HF Choroba nerek: Nefropatia cukrzycowa Niewydolność nerek Choroba naczyniowa: Tętniak rozwarstwiający Objawowa choroba tętnic obwodowych Ciężka retinopatia nadciśnieniowa: Odpływ krwi smoczek optyczny

slajd numer 12

Opis slajdu:

slajd numer 13

Opis slajdu:

slajd numer 14

Opis slajdu:

Grupa niskiego ryzyka (ryzyko 1). Ta grupa obejmuje mężczyzn i kobiety w wieku poniżej 55 lat z nadciśnieniem tętniczym przy braku innych czynników ryzyka, uszkodzenia narządów docelowych i powiązanych chorób sercowo-naczyniowych. Grupa niskiego ryzyka (ryzyko 1). Ta grupa obejmuje mężczyzn i kobiety w wieku poniżej 55 lat z nadciśnieniem tętniczym przy braku innych czynników ryzyka, uszkodzenia narządów docelowych i powiązanych chorób sercowo-naczyniowych. Grupa średniego ryzyka (ryzyko 2). Ta grupa obejmuje pacjentów z nadciśnieniem 1 lub 2 stopnie. Główną oznaką przynależności do tej grupy jest obecność 1-2 innych czynników ryzyka przy braku uszkodzenia narządu docelowego i związanych z nim chorób układu krążenia.

slajd numer 15

Opis slajdu:

Grupa wysokiego ryzyka (ryzyko 3). Ta grupa obejmuje pacjentów z nadciśnieniem 1 lub 2 stopnia, 3 lub więcej innymi czynnikami ryzyka, uszkodzeniem narządu docelowego lub cukrzycą. Do tej grupy należą również chorzy z nadciśnieniem 3 stopnia bez innych czynników ryzyka, bez uszkodzenia narządu docelowego, bez współistniejących chorób CVS i DM. Grupa wysokiego ryzyka (ryzyko 3). Ta grupa obejmuje pacjentów z nadciśnieniem 1 lub 2 stopnia, 3 lub więcej innymi czynnikami ryzyka, uszkodzeniem narządu docelowego lub cukrzycą. Do tej grupy należą również chorzy z nadciśnieniem 3 stopnia bez innych czynników ryzyka, bez uszkodzenia narządu docelowego, bez współistniejących chorób CVS i DM. Grupa bardzo wysokiego ryzyka (ryzyko 4). Do tej grupy należą pacjenci z nadciśnieniem dowolnego stopnia, ze współistniejącymi chorobami układu sercowo-naczyniowego, a także z nadciśnieniem 3 stopnia z obecnością innych czynników ryzyka i/lub uszkodzeniem narządów docelowych i/lub cukrzycą, nawet przy braku współistniejącego choroby.

slajd numer 16

Opis slajdu:

jest to wzrost ciśnienia krwi, etiologicznie związany z pewnymi, z reguły, klinicznie dobrze zdefiniowanymi chorobami narządów i układów zaangażowanych w regulację ciśnienia krwi. jest to wzrost ciśnienia krwi, etiologicznie związany z pewnymi, z reguły, klinicznie dobrze zdefiniowanymi chorobami narządów i układów zaangażowanych w regulację ciśnienia krwi.

slajd numer 17

Opis slajdu:

Wtórne nadciśnienie skurczowo-rozkurczowe Wtórne nadciśnienie skurczowo-rozkurczowe 1. Nerki 1.1 Choroby miąższu nerek Ostre i przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek Wrodzone zapalenie nerek Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek Śródmiąższowe zapalenie nerek Wielotorbielowatość nerek Uszkodzenie nerek w chorobach układowych tkanki łącznej i układowej nerkopatii Zapalenie naczyń nerek niedoczynność nerek nefropatia szpiczaka Goodpasture

slajd numer 18

Opis slajdu:

1.2 Nadciśnienie nerkowo-naczyniowe 1.2 Nadciśnienie nerkowo-naczyniowe Miażdżyca tętnic nerkowych Rozrost włóknisto-mięśniowy tętnic nerkowych Zakrzepica tętnic i żył nerkowych Tętniaki tętnic nerkowych Nieswoiste zapalenie aortalno-tętnicze 1.3 Guzy nerek produkujące reninę 1.4 Pierwotne zatrzymanie sodu w nerkach (zespół Liddle'a) 1.5 Nefroptoza

numer slajdu 19

Opis slajdu:

2. Endokrynologiczne 2. Endokrynne Nadnercza (s-m Itsenko-Cushinga, wrodzony wirylizujący przerost kory nadnerczy, pierwotny hiperaldosteronizm, guz chromochłonny nadnerczy) Niedoczynność tarczycy Akromegalia Nadczynność przytarczyc Rakowiak 3. Koarktacja aorty 4. AH podczas ciąży

numer slajdu 20

Opis slajdu:

5. Zaburzenia neurologiczne 5. Zaburzenia neurologiczne Zwiększone ciśnienie śródczaszkowe (guz mózgu, zapalenie mózgu, kwasica oddechowa) Quadriplegia Zatrucie ołowiem Ostra porfiria Podwzgórze (międzymózgowie) s-m Dysautonomia rodzinna Guillain-Barré s-m Bezdech senny pochodzenia ośrodkowego

slajd numer 21

Opis slajdu:

6. Ostry stres, w tym pooperacyjny 6. Ostry stres, w tym pooperacyjny Hiperwentylacja psychogenna Hipoglikemia Choroba oparzenia Zapalenie trzustki Objawy odstawienia w alkoholizmie Kryzys w anemii sierpowatej Stan po resuscytacji

numer slajdu 22

Opis slajdu:

7. Nadciśnienie polekowe i zatrucie egzogenne Przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych 7. Nadciśnienie polekowe i zatrucie egzogenne Przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych Leczenie kortykosteroidami, mineralokortykosteroidami, sympatykomimetykami, estrogenami Leczenie inhibitorami monoaminooksydazy jednocześnie z przyjmowaniem pokarmów bogatych w tyramina Zatrucie ołowiem, tal, kadm 8. Zwiększone BCC Nadmierne wlewy dożylne Czerwienica prawdziwa 9. Nadużywanie alkoholu (chr. alkoholizm)

numer slajdu 23

Opis slajdu:

1. Zwiększenie pojemności minutowej serca 1. Zwiększenie pojemności minutowej serca Niewydolność zastawki aortalnej Przetoka tętniczo-żylna, otwarty przewód aortalny Nadczynność tarczycy C-m Choroba Pageta Hipowitaminoza B Hipowitaminoza B Hiperkinetyczny typ hemodynamiki 2. Stwardniała aorta sztywna

numer slajdu 24

Opis slajdu:

Nadciśnienie tętnicze 1 łyżka. Ryzyko 2. Dyslipidemia. Nadciśnienie tętnicze 1 łyżka. Ryzyko 2. Dyslipidemia. AG 2 łyżki. Ryzyko 3. Nadciśnienie serca H1. Ekstrasystolia komorowa. AG 2 łyżki. Ryzyko 4. DM, typ 2, stadium klinicznej i metabolicznej subkompensacji, stadium środkowe. nasilenie, mikroangiopatia cukrzycowa naczyń kończyn dolnych. AG 3 łyżki. Ryzyko 4. IHD: dławica wysiłkowa FC 2. Miażdżyca tętnic aorty, tętnic wieńcowych. N 1. Wielotorbielowatość nerek. Chr. odmiedniczkowe zapalenie nerek, bez zaostrzenia. Wtórne nadciśnienie nerczycowe.

slajd numer 25

Opis slajdu:

Po ustaleniu rozpoznania nadciśnienia tętniczego i ocenie ryzyka sercowo-naczyniowego opracowywana jest indywidualna strategia postępowania z pacjentem. Po ustaleniu rozpoznania nadciśnienia tętniczego i ocenie ryzyka sercowo-naczyniowego opracowywana jest indywidualna strategia postępowania z pacjentem. Ważnymi aspektami postępowania z pacjentem z nadciśnieniem są: Motywacja pacjenta do leczenia i przestrzeganie zaleceń dotyczących zmiany stylu życia i farmakoterapii. Doświadczenie i wiedza lekarza oraz zaufanie pacjenta do niego. Decyzja o stosowności i wyborze terapii lekowej.

slajd numer 26

Opis slajdu:

Zbieranie wywiadu Zbieranie wywiadu w celu określenia czasu trwania wzrostu ciśnienia krwi, jego poziomów, obecności kryzysów nadciśnieniowych; czynniki wywołujące wzrost ciśnienia krwi; wyjaśnienie obecności oznak, które pozwalają podejrzewać wtórny charakter nadciśnienia tętniczego: rodzinna historia choroby nerek; historia choroby nerek, pęcherza moczowego, krwiomocz, nadużywanie leków przeciwbólowych; stosowanie różnych leków lub substancji: OK, GSK, NLPZ, erytropoetyna, cyklosporyna; długotrwała praca z solami ołowiu; historia chorób endokrynologicznych; napadowe epizody pocenia się, lękowe bóle głowy, kołatanie serca (guz chromochłonny); osłabienie mięśni, parestezje, drgawki (aldosteronizm)

numer slajdu 27

Opis slajdu:

zidentyfikować czynniki nasilające przebieg nadciśnienia, zidentyfikować czynniki pogarszające przebieg nadciśnienia: obecność dyslipidemii, cukrzycy i innych chorób serca i naczyń krwionośnych; obciążony wywiad nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, innych CVD u bliskich krewnych; palenie; cechy odżywcze; poziom aktywności fizycznej; nadużywanie alkoholu; chrapanie, bezdech senny; cechy osobiste pacjenta.

numer slajdu 28

Opis slajdu:

dokładnie identyfikuj skargi pacjenta wskazujące na uszkodzenie narządów docelowych: dokładnie identyfikuj skargi pacjenta wskazujące na uszkodzenie narządów docelowych: mózgu, oczu - obecność i charakter bólu głowy, zawrotów głowy, zaburzeń czuciowych i motorycznych, zaburzenia widzenia; serce - bóle w klatce piersiowej, ich związek ze wzrostem ciśnienia krwi, obciążeniami emocjonalnymi i fizycznymi, kołataniem serca, przerwami w pracy serca, dusznością; nerki - pragnienie, wielomocz, krwiomocz, nokturia; tętnice obwodowe - zimne kończyny, chromanie przestankowe. ocenić możliwy wpływ na czynniki AH środowisko, stan cywilny, charakter pracy; wyjaśnienie medycznej, społecznej i anamnezy pracy.

slajd numer 29

Opis slajdu:

Podczas badania fizykalnego klinicysta powinien poszukać POM i objawów wtórnego nadciśnienia tętniczego. Podczas badania fizykalnego klinicysta powinien poszukać POM i objawów wtórnego nadciśnienia tętniczego. Pamiętaj, aby zmierzyć wzrost, wagę, obwód talii pacjenta, obliczyć BMI. Następujące dane ujawnione podczas badania mogą wskazywać na wtórny charakter nadciśnienia tętniczego: Objawy choroby lub zespół Itsenko-Cushinga; nerwiakowłókniakowatość skóry (guz chromochłonny s-m); Powiększenie nerek (formacje policystyczne, wolumetryczne); Osłabiony lub opóźniony puls na tętnicy udowej i obniżony poziom ciśnienia krwi (koarktacja aorty, niespecyficzne zapalenie aorty); Szorstki skurczowy szmer nad aortą, w okolicy międzyłopatkowej (koarktacja aorty, choroba aorty); Osłuchiwanie brzucha – szum nad okolicą aorty brzusznej, tętnice nerkowe (zwężenie tętnicy nerkowej – nadciśnienie nerkowo-naczyniowe).

numer slajdu 30

Opis slajdu:

POM należy podejrzewać w: POM należy podejrzewać w: mózgu - osłuchiwanie odgłosów nad tętnicami szyjnymi, zaburzeniami ruchowymi i sensorycznymi; siatkówka - zmiany w naczyniach dna oka; serce - przyspieszone bicie wierzchołka, zaburzenia rytmu, obecność objawów CHF (świszczący oddech w płucach, obecność obrzęków obwodowych, powiększenie wątroby); tętnice obwodowe - brak, osłabienie lub asymetria tętna, zimne kończyny, objawy niedokrwienia skóry; tętnice szyjne - szmer skurczowy nad obszarem tętnic.

slajd numer 31

Opis slajdu:

Glikemia w osoczu na czczo Glikemia w osoczu na czczo Test tolerancji glukozy Całkowity CL LDL CL HDL CL TG Potas Kwas moczowy Kreatynina Oszacowany klirens kreatyniny lub współczynnik filtracji kłębuszkowej Hemoglobina i hematokryt Analiza moczu (określenie mikroalbuminurii); analiza ilościowa białkomocz.

numer slajdu 32

Opis slajdu:

numer slajdu 33

Opis slajdu:

W celu potwierdzenia wtórnego nadciśnienia wykonuje się następujące badania: oznaczanie stężenia reniny, aldosteronu, kortykosteroidów, katecholamin w osoczu i/lub moczu, angiografia, USG nerek i nadnerczy, CT, MRI odpowiednich narządów, nerki biopsja. W celu potwierdzenia wtórnego nadciśnienia wykonuje się następujące badania: oznaczanie stężenia reniny, aldosteronu, kortykosteroidów, katecholamin w osoczu i/lub moczu, angiografia, USG nerek i nadnerczy, CT, MRI odpowiednich narządów, nerki biopsja.

numer slajdu 34

Opis slajdu:

numer slajdu 35

Opis slajdu:

Terapia hipotensyjna powinna być ciągła; Terapia hipotensyjna powinna być ciągła; Na początku leczenia zalecana jest monoterapia; Jeśli efekt leku jest niewystarczający, zwiększa się jego dawkę lub dodaje się drugi lek; Wskazane jest stosowanie leków długo działających, aby uzyskać efekt dobowy przy pojedynczej dawce.

numer slajdu 36

Opis slajdu:

Skuteczność terapii hipotensyjnej ocenia się na podstawie poziomu obniżenia ciśnienia krwi. Skuteczność terapii hipotensyjnej ocenia się na podstawie poziomu obniżenia ciśnienia krwi. W terapii początkowej i podtrzymującej można stosować leki z 5 głównych grup: diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne, blokery kanału wapniowego, inhibitory ACE, blokery receptora angiotensyny II oraz beta-blokery. Te klasy leków można stosować jako monoterapię lub jako kombinacje o stałej dawce w małych dawkach.

numer slajdu 37

Opis slajdu:

numer slajdu 38

Opis slajdu:

numer slajdu 39

Opis slajdu:

numer slajdu 40

Opis slajdu:

numer slajdu 41

Opis slajdu:

numer slajdu 42

Opis slajdu:

Niezależnie od doboru leków, zastosowanie monoterapii może osiągnąć pożądany poziom tylko u ograniczonej liczby pacjentów. Większość pacjentów wymaga więcej niż jednego leku przeciwnadciśnieniowego, aby osiągnąć docelowe BP. Terapia początkowa może być monoterapią lub połączeniem dwóch leków w małych dawkach, po której następuje zwiększenie dawki lub liczby leków, jeśli to konieczne. Zastosowanie monoterapii jako początkowej jest możliwe przy niewielkim wzroście ciśnienia tętniczego, przy niskim i umiarkowanym ryzyku rozwoju powikłań CVD. Preferowane jest łączne stosowanie dwóch leków w małych dawkach w przypadkach, gdy początkowy poziom ciśnienia krwi odpowiada 2 lub 3 stopniom nadciśnienia lub ogólne ryzyko powikłań jest wysokie. Niezależnie od doboru leków, zastosowanie monoterapii może osiągnąć pożądany poziom tylko u ograniczonej liczby pacjentów. Większość pacjentów wymaga więcej niż jednego leku przeciwnadciśnieniowego, aby osiągnąć docelowe BP. Terapia początkowa może być monoterapią lub połączeniem dwóch leków w małych dawkach, po której następuje zwiększenie dawki lub liczby leków, jeśli to konieczne. Zastosowanie monoterapii jako początkowej jest możliwe przy niewielkim wzroście ciśnienia tętniczego, przy niskim i umiarkowanym ryzyku rozwoju powikłań CVD. Preferowane jest łączne stosowanie dwóch leków w małych dawkach w przypadkach, gdy początkowy poziom ciśnienia krwi odpowiada 2 lub 3 stopniom nadciśnienia lub ogólne ryzyko powikłań jest wysokie.

numer slajdu 43

Opis slajdu:

Preferowana jest kombinacja leków w ustalonej dawce, ponieważ uproszczenie leczenia ma większą szansę na przestrzeganie terapii. Preferowana jest kombinacja leków w ustalonej dawce, ponieważ uproszczenie leczenia ma większą szansę na przestrzeganie terapii. Zmniejszenie ryzyka powikłań obserwuje się przy następujących kombinacjach: diuretyk + inhibitor ACE lub antagonista receptora angiotensyny 2 lub antagonista wapnia lub inhibitor ACE + antagonista wapnia lub antagonista receptora angiotensyny 2 + antagonista wapnia.

numer slajdu 44

Opis slajdu:

W miarę możliwości u chorych na cukrzycę typu 2 należy stosować intensywny schemat interwencji niefarmakologicznych, ze szczególnym uwzględnieniem utraty masy ciała i ograniczenia jej spożycia. sól kuchenna. W miarę możliwości u chorych na cukrzycę typu 2 należy stosować intensywny schemat interwencji niefarmakologicznych, ze szczególnym uwzględnieniem utraty masy ciała i ograniczenia spożycia soli. Docelowy poziom ciśnienia krwi to 130/80 mm Hg. Terapia hipotensyjna jest przepisywana już z nadciśnieniem tętniczym 1 łyżka. Diuretyki i beta-blokery nie powinny być stosowane w pierwszym etapie leczenia, ponieważ. nasilają insulinooporność i wymagają zwiększenia dawki lub liczby leków hipoglikemizujących.

numer slajdu 45

Opis slajdu:

Leki pierwszego rzutu, w przypadkach, gdy wystarczająca jest monoterapia, to inhibitory ACE lub blokery receptora angiotensyny 2, powinny być również obowiązkowym składnikiem terapii skojarzonej (antagoniści receptora imidazolowego, niskodawkowe diuretyki tiazydowe, beta-blokery (nebiwolol lub karwedilol) , blokery kanałów Ca). Leki pierwszego rzutu, w przypadkach, gdy wystarczająca jest monoterapia, to inhibitory ACE lub blokery receptora angiotensyny 2, powinny być również obowiązkowym składnikiem terapii skojarzonej (antagoniści receptora imidazolowego, niskodawkowe diuretyki tiazydowe, beta-blokery (nebiwolol lub karwedilol) , blokery kanałów Ca). Wybór taktyki leczenia powinien uwzględniać potrzebę interwencji, które wpływają na wszystkie czynniki ryzyka, w tym stosowanie statyn.

numer slajdu 46

Opis slajdu:

Zaburzeniu czynności nerek zawsze towarzyszy wysokie ryzyko rozwoju CVD. Zaburzeniu czynności nerek zawsze towarzyszy wysokie ryzyko rozwoju CVD. Aby zapobiec progresji upośledzonej czynności nerek, konieczne jest: konieczne jest osiągnięcie docelowego poziomu ciśnienia krwi poniżej 130/80 mm Hg. Aby osiągnąć docelowe ciśnienie krwi, często wymagana jest kombinacja kilku leków (w tym diuretyków pętlowych). Aby zmniejszyć nasilenie białkomoczu, konieczne jest zastosowanie blokerów receptora angiotensyny 2, inhibitorów ACE lub ich kombinacji. Oprócz leczenia hipotensyjnego u takich pacjentów wskazane są statyny i leki przeciwpłytkowe, ponieważ mają bardzo wysokie ryzyko rozwoju CVD.

Opis slajdu:

U pacjentów po MI wczesne podanie beta-adrenolityków, inhibitorów ACE lub blokerów receptora angiotensyny II zmniejsza ryzyko nawrotu MI i zgonu. U pacjentów po MI wczesne podanie beta-adrenolityków, inhibitorów ACE lub blokerów receptora angiotensyny II zmniejsza ryzyko nawrotu MI i zgonu. W przypadku wskazań w wywiadzie u pacjentów z CHF z powodu nadciśnienia zaleca się włączenie do leczenia hipotensyjnego diuretyków tiazydowych i pętlowych, beta-adrenolityków, inhibitorów ACE, blokerów receptora angiotensyny II i blokerów receptora aldosteronu. Należy unikać stosowania blokerów kanału Ca.

numer slajdu 49

Opis slajdu:

U pacjentów z migotaniem przedsionków podczas leczenia lekami przeciwzakrzepowymi konieczna jest ścisła kontrola leczenia hipotensyjnego. U pacjentów z migotaniem przedsionków podczas leczenia lekami przeciwzakrzepowymi konieczna jest ścisła kontrola leczenia hipotensyjnego. Powołanie blokerów receptora angiotensyny II uważa się za preferowane u pacjentów z napadami migotania przedsionków. Przy trwałej postaci migotania przedsionków zachowują swoją wartość beta-blokery i niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), które zmniejszają częstość rytmu komorowego.

numer slajdu 50

Opis slajdu:

Wskazania do hospitalizacji planowej: Wskazania do hospitalizacji planowej: - potrzeba specjalnych, często inwazyjnych metod badawczych w celu wyjaśnienia rozpoznania lub postaci nadciśnienia; Trudności w doborze terapii lekowej u pacjentów z częstym GC; Ogniotrwały AH. Wskazania do hospitalizacji w trybie nagłym: GC, nie zatrzymany na etapie przedszpitalnym; GC z ciężkimi objawami encefalopatii nadciśnieniowej; Powikłania nadciśnienia wymagające intensywnej opieki i stałego nadzoru lekarskiego: udar mózgu, krwotok podpajęczynówkowy, ostre zaburzenia widzenia, obrzęk płuc itp.

numer slajdu 51

Opis slajdu:

nagły wzrost skurczowego i/lub rozkurczowego ciśnienia krwi do indywidualnie wysokich wartości, z towarzyszącym pojawieniem się lub nasileniem zaburzeń krążenia mózgowego, wieńcowego i nerkowego, a także ciężką dysfunkcją autonomicznego układu nerwowego. nagły wzrost skurczowego i/lub rozkurczowego ciśnienia krwi do indywidualnie wysokich wartości, z towarzyszącym pojawieniem się lub nasileniem zaburzeń krążenia mózgowego, wieńcowego i nerkowego, a także ciężką dysfunkcją autonomicznego układu nerwowego.

numer slajdu 52

Opis slajdu:

Stresujące sytuacje neuropsychiczne Stresujące sytuacje neuropsychiczne Intensywna aktywność fizyczna Długotrwała ciężka praca bez odpoczynku, związana z dużą odpowiedzialnością, przyjmowanie dużych ilości wody i słonego jedzenia dzień wcześniej Wyraźne zmiany warunków meteorologicznych Wpływ stresów „akustycznych” i „świetlnych”, prowadzących do przeciążenia analizatorów słuchowych i wzrokowych Nadużywanie alkoholu Picie dużych ilości kawy Intensywne palenie Nagłe odstawienie beta-blokerów Nagłe zaprzestanie leczenia klonidyną Nadmierny stres psychiczny połączony z brakiem snu Leczenie kortykosteroidami, NLPZ, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, aminami sympatykomimetycznymi

numer slajdu 53

Opis slajdu:

Względnie nagły początek Względnie nagły początek Indywidualnie wysokie BP, z rozkurczowym BP zwykle powyżej 120-130 mmHg. Obecność objawów dysfunkcji OUN, encefalopatii z objawami mózgowymi i ogniskowymi oraz odpowiadającymi im dolegliwościami pacjenta

numer slajdu 54

Opis slajdu:

GC dzieli się na 2 duże grupy: powikłane (zagrażające życiu) i niepowikłane (niezagrażające życiu). GC dzieli się na 2 duże grupy: powikłane (zagrażające życiu) i niepowikłane (niezagrażające życiu). Kryzysy powikłane charakteryzują się znacznym wzrostem ciśnienia krwi, ciężkimi, szybko postępującymi uszkodzeniami narządów docelowych, które stanowią zagrożenie dla życia i zdrowia pacjenta. Skomplikowane kryzysy nadciśnieniowe obejmują następujące sytuacje kliniczne:

numer slajdu 55

Opis slajdu:

Szybko postępujące lub złośliwe nadciśnienie z obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego Szybko postępujące lub złośliwe nadciśnienie z obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego Choroba naczyń mózgowych: ostra encefalopatia nadciśnieniowa udar niedokrwienny z ciężkim nadciśnieniem udar krwotoczny krwotok podpajęczynówkowy Choroba serca: ostre rozwarstwienie tętniaka aorty ostra niewydolność lewej komory ostra zawał mięśnia sercowego lub zagrażający niestabilny zawał mięśnia sercowego dławica piersiowa po operacji pomostowania tętnic wieńcowych Choroba nerek: ostre kłębuszkowe zapalenie nerek przełom nerkowy w układowych chorobach tkanki łącznej ciężkie nadciśnienie tętnicze po przeszczepie nerki

numer slajdu 56

Opis slajdu:

Nadmiar krążących katecholamin Nadmiar krążących katecholamin kryzys pheochromocytoma interakcje pokarmu lub leków z inhibitorami MAO stosowanie amin sympatykomimetycznych „z odbicia” nadciśnienie po nagłym odstawieniu leków przeciwnadciśnieniowych Rzucawka Choroby chirurgiczne: ciężkie nadciśnienie u pacjentów wymagających natychmiastowej operacji nadciśnienie pooperacyjne krwawienie pooperacyjne w okolicy podwiązania naczynia ciężkie, rozległe oparzenia ciała ciężkie krwawienia z nosa urazy głowy

Opis slajdu:

1. Zatrzymanie wzrostu ciśnienia krwi: określić stopień pilności rozpoczęcia leczenia, dobrać lek i drogę jego podania, ustawić wymaganą szybkość obniżania ciśnienia krwi, określić poziom dopuszczalnego obniżenia ciśnienia krwi. 1. Zatrzymanie wzrostu ciśnienia krwi: określić stopień pilności rozpoczęcia leczenia, dobrać lek i drogę jego podania, ustawić wymaganą szybkość obniżania ciśnienia krwi, określić poziom dopuszczalnego obniżenia ciśnienia krwi. 2. Zapewnienie odpowiedniej kontroli nad stanem pacjenta w okresie obniżania ciśnienia krwi: konieczna jest terminowa diagnoza wystąpienia powikłań lub nadmiernego obniżenia ciśnienia krwi. 3. Konsolidacja osiągniętego efektu: przepisać ten sam lek, który obniżył ciśnienie krwi, jeśli nie jest to możliwe - inne leki przeciwnadciśnieniowe, biorąc pod uwagę mechanizm i czas trwania wybranych leków. 4. Leczenie powikłań i chorób współistniejących.

Opis slajdu:

Powikłany GC Powikłany GC Towarzyszy stanom zagrażającym życiu i wymaga obniżania ciśnienia krwi, począwszy od pierwszych minut, za pomocą leków podawanych pozajelitowo. Pacjenci leczeni są na oddziale ratunkowym kardiologii lub na oddziale intensywnej terapii na oddziale kardiologicznym lub internistycznym. Ciśnienie krwi należy obniżać stopniowo, aby uniknąć pogorszenia dopływu krwi do mózgu, serca i nerek z reguły o nie więcej niż 25% w ciągu pierwszych 1-2 godzin.

numer slajdu 62

Opis slajdu:

Najszybszy spadek ciśnienia krwi jest niezbędny do wypreparowania tętniaka aorty (o 25% początkowego w ciągu 10-15 minut, optymalny czas osiągnięcia docelowego SBP 100-110 mm Hg wynosi 20 minut), a także do ostra niewydolność lewej komory. Najszybszy spadek ciśnienia krwi jest niezbędny do wypreparowania tętniaka aorty (o 25% początkowego w ciągu 10-15 minut, optymalny czas osiągnięcia docelowego SBP 100-110 mm Hg wynosi 20 minut), a także do ostra niewydolność lewej komory. Pacjenci z powikłaniami naczyniowo-mózgowymi wymagają specjalnego podejścia, ponieważ nadmierny i/lub gwałtowny spadek ciśnienia krwi przyczynia się do wzrostu niedokrwienia mózgu. W ostrym okresie udaru o konieczności obniżenia ciśnienia tętniczego i jego optymalnej wartości decyduje wspólnie z neurologiem indywidualnie dla każdego pacjenta.

numer slajdu 63

Opis slajdu:

numer slajdu 64

Opis slajdu:

slajd 1

Symptomatologia zespołów nadciśnienia tętniczego, niewydolności wieńcowej. Diagnostyczne objawy nadciśnienia, objawowe nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa.

slajd 2

Zespół nadciśnienia tętniczego (AH) jest zespołem objawów, którego głównym objawem jest wzrost ciśnienia krwi - skurczowego (SBP) i / lub rozkurczowego (DBP). Zgodnie z zaleceniami WHO SBP uważa się za podwyższone o wartości równej lub wyższej 140 mm Hg, DBP - 90 mm Hg. Według etiologii nadciśnienie dzieli się na pierwotne (nadciśnienie) i wtórne (objawowe) nadciśnienie tętnicze.

slajd 3

Nadciśnienie (niezbędne) to choroba, w której wzrost ciśnienia krwi występuje przy braku oczywistej przyczyny. Nadciśnienie objawowe to stan, w którym można zidentyfikować przyczynę wzrostu ciśnienia krwi.

slajd 4

Zasady pomiaru ciśnienia krwi
pomiar ciśnienia krwi należy przeprowadzić w spoczynku, co najmniej 2 razy w odstępie 2-3 minut, ciśnienie mierzone jest na obu rękach zarówno w pozycji poziomej, jak i pionowej (siedzącej) Przyjmuje się najwyższe wartości ciśnienia krwi konto, które ściślej odpowiada śródtętniczemu ciśnieniu krwi

zjeżdżalnia 5

Najbardziej pouczającą metodą badania ciśnienia krwi jest 24-godzinne monitorowanie ciśnienia krwi, dzięki któremu można wykluczyć nadciśnienie białego fartucha, dokonać diagnostyki różnicowej między objawowym nadciśnieniem tętniczym.

zjeżdżalnia 6

Poziom ciśnienia tętniczego jest określany przez stosunek między minutowym krążeniem krwi w sercu a obwodowym oporem naczyniowym. Rzut serca krwi zależy od kurczliwości lewej komory i oporu obwodowego - ze względu na ton małych naczyń.

Slajd 7

Klasyfikacja nadciśnienia według poziomu ciśnienia krwi
Kategoria CAD, mm Hg Sztuka. DBP, mm Hg
normotensja normotensja normotensja
optymalny normalny wysoki normalny 130-139 85-89
nadciśnienie nadciśnienie nadciśnienie nadciśnienie
ja św. (miękkie AG) 140-159 90-99
II art. (umiarkowane) 160-179 100-109
III art. (ciężkie) ≥180 ≥110
Izolowany SAG ≥140 ≤90

Slajd 8

Skargi pacjentów z zespołem nadciśnienia tętniczego
Mózgowe: ból głowy (głównie w okolicy potylicznej), zawroty głowy, szum w uszach, szum w głowie, migotanie „muchy” przed oczami, drażliwość (występują z powodu naruszenia napięcia naczyniowego - albo przez ekspansję, albo przez ich skurcz, jak w wyniku czego zaburzone jest krążenie mózgowe, a także z powodu podrażnienia receptorów naczyń mózgowych przez podwyższone ciśnienie krwi). Serce: ból lub dyskomfort w okolicy serca, kołatanie serca, czasami przerwy w pracy serca (związane z niedopasowaniem między przepływem wieńcowym a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen, ponieważ serce pracuje w trybie zwiększonym) Ogólne: osłabienie, zmniejszenie zdolność do pracy, zaburzenia snu

Slajd 9

W celu ustalenia stadium nadciśnienia tętniczego (zarówno nadciśnienia, jak i nadciśnienia objawowego) stosuje się klasyfikację według uszkodzenia narządu docelowego.Istnieją 3 stopnie nadciśnienia tętniczego.

Slajd 10

Klasyfikacja nadciśnienia według uszkodzeń narządu docelowego
Etap I: Brak obiektywnych oznak uszkodzenia narządów docelowych Etap II: Istnieją obiektywne oznaki uszkodzenia narządów docelowych bez klinicznych objawów upośledzenia funkcji Serce - przerost lewej komory (według EKG, echokardiografii, radiografii), Dno - uogólnione zwężenie tętnic siatkówki, nerki - mikroalbuminuria lub białkomocz i/lub niewielki wzrost stężenia kreatyniny w osoczu (u mężczyzn 115-133 μmol/l lub 1,3-1,5 mg/dl, u kobiet 107-124 μmol/l lub 1,2-1,4 mg/ dl).

slajd 11

Przerost lewej komory

zjeżdżalnia 12

Etap III - obecność obiektywnych oznak uszkodzenia narządów docelowych z klinicznymi objawami upośledzenia funkcji (stadium powikłań)
Serce - zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca ІІ-ІІІ ul. Mózg – udar mózgu, przemijający napad niedokrwienny, ostra encefalopatia nadciśnieniowa, przewlekła encefalopatia nadciśnieniowa III stopnia, otępienie naczyniowe Dno – krwotoki i wysięki siatkówkowe z lub bez tarczy nerwu wzrokowego Nerki – stężenie kreatyniny w osoczu u mężczyzn >133 µmol/l lub >1,5 mg/dl, w kobiety >124 µmol/l lub 1,4 mg/dl Naczynia - rozwarstwienie aorty

slajd 13

Klinika nadciśnienia
Etap I - charakteryzuje się okresowym wzrostem ciśnienia krwi, któremu towarzyszą dolegliwości mózgowe, sercowe i ogólne. Nie ma żadnych obiektywnych objawów poza wzrostem ciśnienia krwi. Stadium II - charakteryzuje się stale podwyższonym ciśnieniem krwi i długotrwałymi dolegliwościami, które mają tendencję do nawrotów i postępów. Istnieją obiektywne oznaki uszkodzenia narządów docelowych (impuls serca - silny, oporny, wysoki; lewa granica serca jest przesunięta na zewnątrz z powodu przerostu lewej komory, osłabienia 1. tonu i podkreślenia 2. tonu na aorcie; EKG i ultrasonograficzne objawy przerostu lewej komory), pojawienie się kryzysów nadciśnieniowych. Wystarczy zidentyfikować oznaki uszkodzenia przynajmniej jednego narządu docelowego, niezależnie od wielkości ciśnienia krwi. Etap III - charakteryzuje się wysokim i uporczywym wzrostem ciśnienia krwi oraz obiektywnymi objawami powikłań ze strony narządów docelowych, częstymi kryzysami nadciśnieniowymi

Slajd 14

Kryzys nadciśnieniowy (HC) to nagły wzrost SBP i DBP powyżej indywidualnie normalnych wartości u pacjentów z nadciśnieniem lub objawowym nadciśnieniem, któremu towarzyszą wyraźne obiektywne zmiany w narządach docelowych.
Według kliniki rozwojowej wyróżnia się 2 rodzaje przełomów nadciśnieniowych: przełom nadnerczowy (typ I) i przełom nadnerczowy (typ II)

zjeżdżalnia 15

Typ I (nadnerczowy) HA
Występuje częściej w stadiach I-II nadciśnienia Charakteryzuje się szybkim początkiem (kilka godzin) Dominujący wzrost skurczowego ciśnienia krwi Ciężkie zaburzenia wegetatywne (ból głowy, drżenie ciała, kołatanie serca, uczucie wezbrania, gorączka, zwiększona częstość oddawania moczu) Podczas badania stwierdza się przekrwienie twarzy, które trwa kilka minut lub godzin, nie zawsze kończy się poważnymi powikłaniami ze strony narządów docelowych

zjeżdżalnia 16

II typ (noradrenalny) CG
Występuje w późnych stadiach nadciśnienia Charakteryzuje się stopniowym rozwojem (kilkadziesiąt godzin, dni) Dominujący wzrost rozkurczowego ciśnienia krwi Trwa do jednego dnia Często towarzyszą powikłania ze strony narządów docelowych - zaburzenia widzenia, drętwienie kończyn, nudności, wymioty (objawy obrzęku mózgu), zaburzenia koordynacji ruchów, postęp niewydolności serca, obrzęk płuc, zawał mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu serca

Slajd 17

Wtórne (objawowe) nadciśnienie tętnicze
Nefrogenne - nerkowo-naczyniowe (zwężenie tętnicy nerkowej) - miąższowe uszkodzenie nerek (odmiedniczkowe zapalenie nerek, kłębuszkowe zapalenie nerek, stwardnienie nerek) - uszkodzenie nerek z gruźlicą, nowotworami, sepsą, rozlanymi chorobami tkanki łącznej - z wrodzonymi anomaliami nerek - z nefropatią cukrzycową, amyloidozą, amyloidozą

Slajd 18

Nadciśnienie endokrynologiczne
wole toksyczne rozlane (choroba Basedowa) guz chromochłonny nadnerczy pierwotny hiperaldosteronizm zespół Itsenko-Cushinga akromegalia

Slajd 19

Nadciśnienie hemodynamiczne (sercowo-naczyniowe)
Koarktacja aorty Miażdżyca aorty i dużych naczyń Całkowita blokada przedsionkowo-komorowa Niewydolność zastawki aortalnej Niewydolność mitralna i inne

Slajd 20

Nadciśnienie neurogenne
Urazy czaszki Choroby zapalne ośrodkowego układu nerwowego Guzy mózgu

slajd 21

Nadciśnienie egzogenne
Leki (stosowanie kortykosteroidów, środków antykoncepcyjnych) Pokarm (tyramina)

zjeżdżalnia 22

Weryfikacja diagnozy
Aby ustalić rozpoznanie nadciśnienia, konieczne jest wykluczenie objawowego nadciśnienia tętniczego.Nagły, uporczywy i często oporny na leczenie przeciwnadciśnieniowe wzrost ciśnienia krwi wskazuje na obecność wtórnego nadciśnienia.Pierwszy wykryty wzrost ciśnienia krwi u młodych (poniżej 30 lat) ) i powyżej 60. roku życia jest bardziej charakterystyczne dla objawowego nadciśnienia tętniczego

zjeżdżalnia 23

Choroba niedokrwienna serca (CHD) to grupa chorób (dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, miażdżyca), których podłożem jest niedopasowanie przepływu wieńcowego do zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, spowodowane miażdżycą tętnic wieńcowych. Klasyfikacja kliniczna wyróżnia 5 klas choroby wieńcowej. Rozważymy 3 odmiany - stabilną dusznicę bolesną (dotyczy przewlekłej choroby wieńcowej serca), niestabilną dusznicę bolesną i zawał mięśnia sercowego (ostra choroba wieńcowa).

zjeżdżalnia 24

Czynniki ryzyka choroby wieńcowej:
Hipercholesterolemia Nadciśnienie tętnicze Hipodynamia Przeciążenie neuropsychiczne Cukrzyca Palenie Palenie Predyspozycje dziedziczne

Slajd 25

Dławica piersiowa jest częstą chorobą, której głównym objawem klinicznym są napady bólu zamostkowego. Oprócz miażdżycy przyczyną dusznicy bolesnej może być skurcz tętnic wieńcowych (skurcz anatomicznie niezmienionych tętnic wieńcowych), spowodowany psycho-emocjonalnym lub nadmiernym stresem fizycznym.

zjeżdżalnia 26

Szczegóły bólu
Lokalizacja Napromieniowanie Charakter bólu Czas trwania bólu Co wywołuje początek bólu Co jest usuwane Co towarzyszy Ekwiwalentowi bólu
Za mostkiem, czasem w okolicy serca W lewej połowie klatki piersiowej, ramieniu, żuchwie, barku, łopatce, czasem w prawym ramieniu Zwężanie, uciskanie, pieczenie od 3-5 do 20-30 minut. Stres, aktywność fizyczna, nadużywanie alkoholu, palenie tytoniu, przejście z ciepłego do zimnego środowiska Nitrogliceryna Osłabienie, pocenie się, lęk przed śmiercią (przy pierwszych atakach) Duszność, osłabienie, ucisk na całą klatkę piersiową

Slajd 27

Klasy funkcjonalne stabilnej dławicy piersiowej
І FC - występowanie bólu podczas zwiększonego wysiłku fizycznego (bieganie, noszenie znacznych ciężarów) ІІ FC - występowanie bólu wywołuje chodzenie po płaskiej drodze ponad 500 m, podnoszenie powyżej 1 piętra. Ból może pojawić się przy zimnej i wietrznej pogodzie. ІІІ FC - ból pojawia się przy niewielkim obciążeniu: chodzenie po płaskiej drodze - 100-500 metrów, wspinanie się na 1. piętro. ІV FC - minimalna aktywność fizyczna - chodzenie do 100 metrów, ataki bólu w spoczynku

Slajd 28

Objawy dusznicy bolesnej
Objawy kliniczne dusznicy bolesnej nie są specyficzne; perkusja, osłuchiwanie objawów serca nie są wykrywane. Tylko zapis EKG podczas ataku dławicy piersiowej umożliwia postawienie prawidłowej diagnozy. Określane są oznaki upośledzenia przepływu wieńcowego - ↓ST poniżej izolinii, ujemny lub wygładzony załamek T. Po zakończeniu napadu dławicy piersiowej cechy charakterystyczne znikają na EKG. Dlatego celową metodą diagnostyczną jest holter-EKG.

Slajd 29

Niestabilna dławica piersiowa powoduje przejście od fazy przewlekłej do ostrej w wyniku aktywacji blaszki miażdżycowej, gdy rozpoczyna się proces szybkiego tworzenia skrzepliny. Kryteria przejścia stabilnej dławicy piersiowej w niestabilną to:
Zwiększona częstotliwość napadów dusznicy bolesnej Wydłużony czas ich trwania Zwiększone spożycie nitrogliceniny

zjeżdżalnia 30

Główne metody badania pacjentów z objawami choroby wieńcowej
EKG VEM, test bieżni Monitorowanie holterowskie Koronarografia - określenie stopnia zwężenia i niedrożności tętnic wieńcowych

Slajd 31

Ostatecznym objawem IHD jest zawał mięśnia sercowego. Zawał mięśnia sercowego (MI) to choroba, która objawia się tworzeniem obszaru martwiczego w mięśniu sercowym z powodu upośledzonego przepływu krwi wieńcowej. Główną przyczyną MI jest miażdżyca tętnic wieńcowych (95%). Lub z powodu zatoru tętnicy wieńcowej u pacjentów z septycznym zapaleniem wsierdzia lub zakrzepowym zapaleniem żył, na podstawie zmian zapalnych tętnic wieńcowych - reumatyczne zapalenie wieńcowe, guzkowe zapalenie okołotętnicy.

zjeżdżalnia 32

zawał mięśnia sercowego

Slajd 33

Proces patologiczny zachodzi w śródbłonku lub błonie wewnętrznej tętnic wieńcowych. Następuje aktywacja systemu tworzenia skrzepliny, pęknięcie blaszki miażdżycowej. Włókna kolagenowe płytki nazębnej wchodzą w kontakt z płytkami krwi, co prowadzi do agregacji i tworzenia skrzepliny.

zjeżdżalnia 34

Zjeżdżalnia 35

Zawał mięśnia sercowego w swoim rozwoju przechodzi kilka etapów: I. - najostrzejszy etap (odpowiadający okresowi niedokrwienia mięśnia sercowego) - trwa od 30 minut do 2 godzin, a jego manifestacją jest zespół intensywnego bólu - ból za mostkiem lub w okolicy serca o charakterze uciskowym, uciskowym lub tnącym , o znacznym natężeniu trwającym ponad 30 minut z napromieniowaniem lewej ręki, pleców, szczęki lub obejmującym całą powierzchnię klatki piersiowej, któremu towarzyszy lęk przed śmiercią, spadek ciśnienia krwi, zimny lepki pot; nie łagodzi nitrogliceryna. Jest to typowa – dławicowa forma MI. (po raz pierwszy opisali Obraztsov i Strazhesko w 1909 r.).

zjeżdżalnia 36

Najostrzejszy etap MI
Na EKG pojawiają się gigantyczne fale T, które mają wysoką amplitudę i szczyt. Są oznakami zmiany podwsierdziowej, to właśnie te strefy są najbardziej wrażliwe na niedokrwienie.

Slajd 37

Nietypowe formy zawału mięśnia sercowego
Brzuch (żołądkowy) - charakteryzuje się lokalizacją bólu w jamie brzusznej, głównie bólu w nadbrzuszu, mogą wystąpić nudności, wymioty, zaparcia. Obserwowane z MI tylnej ściany lewej komory. Astmatic - rozpoczyna się bezbolesnym atakiem astmy sercowej i obrzęku płuc. Głównym objawem jest ciężka duszność lub uduszenie. Arytmiczny - charakteryzuje się nagłym początkiem zaburzeń rytmu lub blokadą serca bez bólu. Mózgowy - objawiający się zaburzeniami krążenia mózgowego. Bezbolesne - gdy pacjent nie ma klinicznych objawów choroby.

1 slajd

Nadciśnienie tętnicze to wzrost skurczowego ciśnienia krwi do 140 mm Hg. Sztuka. i powyżej i/lub rozkurczowe ciśnienie krwi do 90 mm Hg. Sztuka. i powyżej, jeśli taki wzrost zostanie potwierdzony wielokrotnymi pomiarami ciśnienia krwi. Nadciśnienie pierwotne lub pierwotne to choroba charakteryzująca się uporczywym wzrostem ciśnienia krwi przy braku oczywistej przyczyny jego wzrostu (zdiagnozowana w 90-95% przypadków). Nadciśnienie wtórne (objawowe nadciśnienie tętnicze) to nadciśnienie, którego przyczynę można ustalić (zdiagnozować w 5-10% przypadków).

2 slajdy

Dziedziczność. Zidentyfikowano 60 genów biorących udział w rozwoju nadciśnienia, zwłaszcza polimorfizm genu konwertazy angiotensyny II, receptorów angiotensynogenu, reniny i glikokortykoidów. Nadwaga Wykazano związek między nadciśnieniem, hiperinsulinemią i zaburzeniami metabolizmu lipidów (spadek lipoprotein o dużej gęstości, wzrost lipoprotein o niskiej i bardzo niskiej gęstości) a otyłością - „zespołem metabolicznym”. Cukrzyca W cukrzycy (zwłaszcza typu II) AH występuje 2 razy częściej niż u osób bez niej. Wiek Spożycie soli kuchennej powyżej 5 g/dzień Spożycie alkoholu, kawy, palenie. Ostre stresujące sytuacje, długotrwały stres prowadzą do wzrostu ciśnienia krwi. Siedzący tryb życia zwiększa ryzyko nadciśnienia o 20-50%. Czynniki środowiskowe - hałas, wibracje, zanieczyszczenia, łagodne woda pitna. CZYNNIKI RYZYKA AH

3 slajdy

Układ renina-angiotensyna w mięśniu sercowym i naczyniach wieńcowych. 88:1 L

4 slajdy

5 slajdów

Układ RAAS Kalikrein-kinin Układ ciśnieniowy Regulacja krążenia krwi Zatrzymywanie sodu i wody Przerost, proliferacja Zwłóknienie Aktywacja układu krzepnięcia Stymulacja wydzielania aldosteronu Stymulacja aktywności współczulnej Osłabienie mechanizmu baroreceptorów Aktywacja ośrodka nerwu błędnego Układ depresyjny Regulacja mikrokrążenia Natriureza i diureza Cytoprotekcja Spowolnienie włóknienia Aktywacja układu fibrynolitycznego Stymulacja sekrecji w układzie reninowym i prostaglandynowym Przepuszczalność naczyń Łożysko krążenia Efekty krótkoterminowe Reakcje kompensacyjno-adaptacyjne Poziom tkanek Efekty długoterminowe Reorganizacja strukturalna narządów docelowych

6 slajdów

RTG w GB określa oznaki przerostu lewej komory, jej przerost z rozszerzeniem, zmiany miażdżycowe aorty, oznaki zastoju żylnego w płucach (ryc. a, b, c).

7 slajdów

Wyraźny przerost lewej komory serca. Wzrost załamka R w odprowadzeniach V5 - V6 oraz załamka S w odprowadzeniach V1, V2, natomiast RV4< RV6, S в VI + R в V5 >35 mm, R w VI + S w V3 > 25 mm. Przesunięcie strefy przejściowej w prawo do V3. Przemieszczenie osi elektrycznej serca w lewo przy RI > 12 mm. Odchylenie w dół odcinek S-T i inwersja załamka T w I, aVL, V5, V6.

8 slajdów

Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego według poziomu ciśnienia tętniczego (WHO, MOG, 1999) BP, mm Hg. Sztuka. skurczowe rozkurczowe Optymalne ciśnienie

9 slajdów

Etapy nadciśnienia tętniczego w zależności od uszkodzenia narządów docelowych (WHO, 1996) I ul. Nie ma śladów uszkodzenia narządów docelowych. II art. Jeden z objawów uszkodzenia narządu docelowego jest obecny: przerost lewej komory; uogólnione lub ogniskowe zwężenie naczyń siatkówki (nadciśnieniowa angiopatia siatkówki); mikroalbuminuria; miażdżycowe zmiany naczyniowe (blaszki) w tętnicach szyjnych, aorcie, tętnicach biodrowych i udowych; III art. - Oprócz wymienionych objawów uszkodzenia narządu docelowego istnieją również objawy kliniczne: serce - dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca; mózg - udar, TNMK, encefalopatia nadciśnieniowa, otępienie naczyniowe; naczynia - rozwarstwienie tętniaka aorty; objawy okluzyjnych zmian tętnic obwodowych nerki - stężenie kreatyniny w osoczu powyżej 2 mg / 100 ml lub 0,177 mmol / l, niewydolność nerek; siatkówka - retinopatia nadciśnieniowa.

10 slajdów

Mechanizmy hipotensyjnego działania β-blokerów Poziom Charakter działania na OUN Blokują receptory β-adrenergiczne, zwiększają działanie NA na receptory α-adrenergiczne rdzenia przedłużonego z hamowaniem czynności współczulnego układu nerwowego. Receptory β-adrenergiczne 1. Wysoka wrażliwość na receptory β-adrenergiczne, antagonizm kompetycyjny. 2. Aktywność stabilizująca błonę. 3. Selektywność - selektywny wpływ na receptory β1 serca (kardioselektywność). Nieselektywne β-blokery działają na receptory β1 serca i receptory β2 naczyń krwionośnych, nerek, oskrzeli i mięśni gładkich. Hemodynamika Ujemne działanie chronotropowe, inotropowe, zmniejszenie pojemności minutowej serca, zużycie tlenu przez mięsień sercowy, przepływ wieńcowy. Początkowy wzrost OPPS, przy długotrwałej terapii, następuje adaptacja naczyń i normalizacja oporu obwodowego. Systemy neuro-moralne Zmniejszają aktywność reniny. Zwiększenie uwalniania insuliny, zmniejszenie wydzielania glukagonu.

11 slajdów

Klasyfikacja i dawki β-adrenolityków Lek Dawka (mg/dobę) Częstość podawania na dobę Kardioselektywny bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej Atenolol 25 - 100 1-2 Metoprolol 50 - 200 1 - 2 Nebiwolol 2,5 - 5,0 1 z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną Talinolol 150 - 600 3 Niekardioselektywny bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej Propranolol 20-160 2 - 3 z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną Oksprenolol 20 - 480 2 - 3 z właściwościami blokującymi receptory adrenergiczne Karvediol 25 - 100 1 Labetalol 200 - 1200 2

12 slajdów

Ogólnoustrojowe działanie inhibitorów ACE Efekty Efekty Kardioprotekcyjne regresja LVH i zwłóknienie mięśnia sercowego; zapobieganie rozszerzeniu lewej komory; działanie przeciwniedokrwienne; zmniejszenie obciążenia następczego spowodowane rozszerzeniem naczyń tętniczych; zmniejszone obciążenie wstępne z powodu rozszerzenia naczyń żylnych; działanie antyarytmiczne w niedokrwieniu mięśnia sercowego. Działanie naczynioochronne hamowanie proliferacji komórek mięśni gładkich tętnic; zwiększone rozszerzenie naczyń krwionośnych zależne od śródbłonka; nasilenie działania rozszerzającego naczynia krwionośne azotanów; poprawa hemodynamiki regionalnej. Efekt nerkoprotekcyjny zwiększona diureza, natriureza, efekt oszczędzania potasu; zwiększony przepływ krwi w rdzeniu nerek. Efekty metaboliczne poprawiły metabolizm glukozy poprzez zwiększenie wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę; działanie przeciwmiażdżycowe.

13 slajdów

Dawki terapeutyczne inhibitorów ACE Nazwa leku Dawka terapeutyczna (mg/dobę) Częstość podawania Kaptopryl 50-150 2 Enalapril (Renitec) 2,5-40 1-2 Lizynopryl 5-40 1 Cilazapryl 1,25-5 1-2 Ramipril 1,25 -20 1 Chinapryl 5,0-8,0 1-2 Benazepril 2,5-5,0 1-2 Fosinapril 10-40 1-2 Spirapril 12,5-50 1-2 Perindopril (prestarium) 1,0-16 1-2

14 slajdów

Klasyfikacja i dawki antagonistów wapnia Leki Dawka terapeutyczna (mg/24 h) Częstość podawania na dobę I Dihydropirydyny 1 Nifedypina 30-120 3-4 2 Amlodypina 5-10 1 3 Lacydypina 2-8 1 II Benzodiazepiny 1 Diltiazem (cardyl) 60 -120 3 - 4 2 Długo działający diltiazem 180-360 1

15 slajdów

Mechanizm działania blokerów receptora AT1 polega na wyeliminowaniu wpływu angiotensyny II za pośrednictwem receptorów AT1 oraz wzmocnieniu efektów stymulacji receptorów AT2. DAWKI BLOKATORÓW RECEPTORA AT1 Wskazania do podania są podobne jak w przypadku inhibitorów ACE. Skutki uboczne: ból głowy, kaszel, rozwój łagodnej hiperkaliemii (losartan). Przeciwwskazania do powołania blokerów receptora AT1: ciąża, hiperkaliemia, obustronne zwężenie tętnic nerkowych. Nazwa leku Dawka dobowa (mg) Częstość podawania na dobę (24 godziny) Irbesartan 300 1-2 Losartan 50-100 1-2 Telmisartan 80-160 1 Walsartan 80-160 1 Kandesartan 8-16 1 Eprosartan 400-800 1-2

16 slajdów

Klasyfikacja i dawki leków moczopędnych Nazwa Dawka dobowa, mg Diuretyki tiazydowe Hydrochlorotiazyd (dichlorotiazyd, hypotiazyd) 12,5-50 Diuretyki tiazydopodobne Klopamid 10-20 Indapamid (arifon) 1,5-2,5 Diuretyki pętlowe Furosemid 20-480 Kwas etakrynowy (uregit) 25-100 Leki moczopędne oszczędzające potas Spironolakton (weroszpiron) 25 - 100 Amiloryd 5 - 10

17 slajdów

Klasyfikacja i dawki blokerów α-adrenergicznych Działanie blokujące α1 ma dihydroergokrystyna, droperydol, karwedilol, labetalol. Nazwa leku Postać uwalniania, dawka Dawka dzienna (mg) Nieselektywne blokery α-adrenergiczne Zakładka Pirroksan. 0,015 amp. 1,0 ml 1% roztworu 0,06-0,18 2-3 ml s.c., im.; Selektywne α1-blokery Prazosin tab. 0,0005 kaps. 0,0001 0,0015 – 0,003 0,003 Doksazosyna (carduran) tab. 2-4 mg 1-15 Terazosin (kornam) tab. 2-5 mg Bendazolol (gliofen) 1 tab. 20 mg

18 slajdów

KWARTET ŚMIERCI „OTYŁOŚĆ, NADCIŚNIENIE, ZABURZENIA TOLERANCJI GLUKOZY, DYSLIPIDEMIA I ICH MOŻLIWY ZWIĄZEK Z ODPORNOŚCIĄ NA INSULINĘ” (C. Isles, 1997) otyłość insulinooporność nadciśnienie dyslipidemia nietolerancja glukozy

19 slajdów

20 slajdów

Kryzys nadciśnieniowy to nagły, znaczny wzrost ciśnienia krwi, któremu towarzyszy pojawienie się lub nasilenie zaburzeń narządów docelowych i autonomicznego układu nerwowego. Kryteria przełomu: - nagły początek, - znaczny wzrost ciśnienia krwi, - pojawienie się lub nasilenie objawów z narządów docelowych. Klasyfikacja kryzysów nadciśnieniowych zalecana przez Ukraińskie Towarzystwo Kardiologiczne (2000). I. Kryzysy powikłane (z ostrym lub postępującym uszkodzeniem narządów docelowych, stanowią bezpośrednie zagrożenie dla życia pacjenta, wymagają natychmiastowego, w ciągu 1 godziny, obniżenia ciśnienia krwi). II. Kryzysy nieskomplikowane (bez ostrego lub postępującego uszkodzenia narządów docelowych, stanowią potencjalne zagrożenie dla życia pacjenta, wymagają szybkiego, kilkugodzinnego spadku ciśnienia krwi).

21 slajdów

ВИДЫ ОСЛОЖНЕННЫХ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРИЗОВ: Инфаркт миокарда Инсульт Острая расслаивающая аневризма аорты Острая недостаточность левого желудочка Нестабильная стенокардия Аритмии (пароксизмы тахикардии, мерцательной тахиаритмии, желудочковой экстрасистолии) Транзиторная ишемическая атака Эклампсия Острая гипертензивная энцефалопатия Кровотечение Острая почечная недостаточность ВИДЫ НЕОСЛОЖНЕННЫХ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРИЗОВ - Церебральный неосложненный криз - Гипоталамический napad (kryzys międzymózgowo-wegetatywny). - Nieskomplikowany kryzys kardiologiczny. - Wzrost SBP do 240 lub DBP do 140 mm Hg. - Znaczny wzrost ciśnienia krwi we wczesnym okresie pooperacyjnym.

22 slajd

Leczenie powikłanych przełomów nadciśnieniowych Lek Sposób podawania Początek działania Czas działania Uwagi Środki rozszerzające naczynia krwionośne lenno 1-3 min Odpowiedni do natychmiastowego obniżenia ciśnienia krwi podczas monitorowania ciśnienia krwi. Kroplówka z nitrogliceryną IV, 50-200 mcg/min Po 2-5 minutach 5-10 minut Szczególnie skuteczna w ostrej niewydolności serca Werapamil IV, 5-10 mg, kontynuować Kroplówka IV 3-25 mg/h Po 1-5 minutach 30-60 minut Nie stosować u pacjentów z niewydolnością serca i przyjmujących beta-adrenolityki. Enalaprilat IV 1,25-5 mg Po 15-30 minutach 6-12 godzin Skuteczny w ostrej niewydolności lewej komory Kroplówka z nimodypina i.v., 15 µg/kg w ciągu 1 godziny, następnie 30 µg/kg w ciągu 1 godziny Po 10-20 min 2-4 godziny W przypadku krwotoków podpajęczynówkowych

23 slajd

Leczenie powikłanych kryzysów nadciśnieniowych Nazwa leku Sposób podawania Początek działania Czas trwania działania Uwagi tętniak aorty i zespół wieńcowy Esmolol kroplówka dożylna 250-500 mcg/kg w 1 min przez 1 min, następnie 50-100 mcg/kg w 4 min po 1-2 min 10-20 min Lek z wyboru do preparowania tętniaka aorty i nadciśnienia pooperacyjnego Inne leki Furosemid IV bolus, 40-200 mg Po 5-30 minut 6-8 godz. W stanach nadciśnieniowych z ostrą niewydolnością serca lub nerek Siarczan magnezu IV bolus, 5-20 ml 25% roztwór Przez 30-40 min 3-4 h W przypadku drgawek, rzucawki ciążowej

24 slajdy

Leki stosowane w leczeniu niepowikłanych przełomów nadciśnieniowych Leki Dawki i drogi podania Początek działania Działania niepożądane Klonidyna 0,075-0,15 mg doustnie lub roztwór 0,01% 0,5-2,0 domięśniowo lub dożylnie Po 10-60 minutach Suchość w ustach, senność, przeciwwskazane u pacjentów z A-B blokada, bradykardia Kaptopryl 12,5-25 mg doustnie lub podjęzykowo Po 30 minutach Niedociśnienie u pacjentów z nadciśnieniem reninozależnym IV Po 10-20 minutach Ogólne osłabienie Nifedypina 5-10 mg doustnie lub podjęzykowo Po 15-30 minutach Ból głowy, tachykardia, zaczerwienienie, dusznica bolesna pectoris Diazepam 0,5% roztwór 1,0-2,0 domięśniowo Przez 15-30 min Zawroty głowy, senność Prazosin 0,5-2 mg doustnie Po 30-60 min Niedociśnienie ortostatyczne, tachykardia Labetolol 200-400 mg doustnie Po 30-60 min Niedociśnienie ortostatyczne, skurcz oskrzeli Propranolol 20- 80 mg doustnie Po 30-60 min Tachykardia, skurcz oskrzeli Metoprolol 25-50 mg doustnie Po 304-60 minutach Tachykardia, skurcz oskrzeli

Autorzy: prof. Fazlyeva RM Doc. Mukhetdinova G. A. Ufa,

Nadciśnienie tętnicze (AH) to stan, w którym skurczowe ciśnienie krwi wynosi 140 mm Hg. Sztuka. i powyżej i / lub rozkurczowe ciśnienie krwi - 90 mm Hg. Sztuka. i wyżej.

Częstość występowania nadciśnienia dotyczy 20-30% dorosłej populacji Wśród osób powyżej 65 roku życia - 50-65% Zasada połowa - połowa pacjentów wie o obecności nadciśnienia, połowa tych, którzy wiedzą, że jest leczona, nie więcej ponad połowa leczonych osiąga normalny poziom ciśnienia krwi.

Nadciśnienie (nadciśnienie pierwotne lub pierwotne) jest chorobą przewlekłą, której głównym objawem jest zespół nadciśnienia tętniczego przy braku pierwotnej przyczyny jego wzrostu. Częstotliwość 90-95%.

HBetiologia i patogeneza Otyłość Stres Czynniki genetyczne Nadmierne spożycie soli Zaburzenia błony Baro- i chemoreceptory. Endotelina RAAS Naruszenie wydalania sodu. Zwiększona aktywność SAS

Nadciśnienie wtórne (objawowe) EG należy odróżnić od nadciśnienia wtórnego (objawowego), przez które rozumie się takie formy podwyższonego ciśnienia krwi, które są spowodowane chorobami narządów i układów biorących udział w regulacji ciśnienia krwi.

Główne grupy nadciśnienia wtórnego: 1. Nerkowe (nefrogenne) - 18% lub 70-80% objawowego nadciśnienia; 2. Endokrynologiczne; 3. Hemodynamiczny, spowodowany uszkodzeniami serca, aorty, jej dużych gałęzi; 4. Centrogenne, spowodowane organicznymi uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego; 5. Egzogenne, ze względu na leki (GCS, hormonalne środki antykoncepcyjne), pokarmowe (tyramina). Szczególną formą nadciśnienia tętniczego jest wzrost ciśnienia krwi spowodowany wzrostem lepkości krwi, na przykład przy czerwienicy.

Klasyfikacja objawowego nadciśnienia (wg Arabidze (1992) 1 Nadciśnienie tętnicze nerkowe 1) Wrodzone anomalie nerek i naczyń krwionośnych (hipoplazja, dystopia, wodonercze, policystyczne, podkowiaste, ruchliwość patologiczna, atrezja i hipoplazja tętnicy nerkowej, tętniaki. 2) Nabyta choroba nerek ( rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek, amyloidoza, zespół Kimelstila-Wilsona, układowe zapalenie naczyń, nowotwory). 3) Nabyte uszkodzenia głównej tętnicy nerkowej (miażdżyca, zwapnienie, zakrzepica, zator, dysplazja włóknisto-mięśniowa, choroba Takayasu, tętniak, zapalenie wsierdzia, naczyniaki krwionośne, ucisk naczyń, zwężenie i zakrzepica żyły nerkowej.

2. Nadciśnienie tętnicze spowodowane uszkodzeniem dużych naczyń 1) Koarktacja aorty 2) Miażdżyca 3) Zwężenie tętnic kręgowych i szyjnych 4) Całkowita blokada AV

3. Nadciśnienie tętnicze w chorobach endokrynologicznych 1) Guz chromochłonny 2) Choroba i zespół Itsenko-Cushinga 3) Pierwotny hiperaldosteronizm 4) Wole toksyczne 5) Wrodzony przerost nadnerczy 6) Akromegalia 7) Nadczynność przytarczyc

4. Nadciśnienie tętnicze w chorobach ośrodkowego układu nerwowego 1) Zapalenie mózgu 2) Poliomyelitis 3) Nowotwory i urazy mózgu

cechy nadciśnienia w CGN i chorobach nerek: > Młody wiek pacjentów; > Brak „nerwicy wegetatywnej”; > Przebieg choroby bez kryzysów; > Zależność zaostrzeń od zapalenia migdałków i SARS, a nie od czynników psycho-emocjonalnych; > Pacjenci z nadciśnieniem nerkowym nie odczuwają wysokiego ciśnienia krwi, w przeciwieństwie do pacjentów z EG, u których nawet niewielkiemu wzrostowi może towarzyszyć obfitość objawów; > Obrzęk występuje u 1/3 pacjentów z CGN, ale może również wystąpić w EG, zwłaszcza w wariancie objętościowo-sodowym.

badania laboratoryjne i instrumentalne: > Obecność zespołu moczowego; > W okresie zaostrzenia - przyspieszenie ESR, pojawienie się białek ostrej fazy, często niedokrwistość; > W przypadku przewlekłej niewydolności nerek - spadek filtracji kłębuszkowej, wzrost zalegającego azotu i mocznika, kreatyniny; > w dnie – retinopatia nadciśnieniowa, zwykle bardziej wyraźna niż w EG, przesięki w dnie mogą być obserwowane nawet przy umiarkowanym nadciśnieniu; > Biopsja igłowa nerek.

Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe Przyczyny nadciśnienia naczyniowo-nerkowego: > W starszym wieku - miażdżyca; > U młodych - FMD, rzadziej niespecyficzne zapalenie aortalno-tętnicze (choroba Takayasu); > Rzadkie przyczyny to hipoplazja, zakrzepica, tętniak pourazowy.

Ogólne objawy nadciśnienia naczynioruchowego 1. Stabilnie wysoki charakter nadciśnienia od samego początku; 2. Preferencyjny wzrost DBP; 3. Skurczowy szmer nad obszarem projekcji tętnic nerkowych (przy jednostronnej zmianie szmer jest słyszalny u 50-70% pacjentów, z obustronnym - prawie u wszystkich); 4. Oporność na konwencjonalną terapię przeciwnadciśnieniową; 5. Częsty złośliwy przebieg nadciśnienia tętniczego (z jednostronną zmianą w 30%, z obustronną 50-60%); 6. Współistniejące uszkodzenia innych układów tętniczych; 7. Asymetria tętna i ciśnienia krwi.

Pierwotny hiperaldosteronizm (zespół Conna) Charakterystyczne objawy (cztery „G”): 1. Nadciśnienie; 2. Hipokaliemia (potas poniżej 3,0 mmol/l); 3. Hiperaldosteronizm; 4. Hiporeninemia.

Pierwotny hiperaldosteronizm (zespół Conna) o Poważne osłabienie mięśni przypominające miastenię; o Konwulsyjne drgania mięśni, parestezje, drętwienie i porażenie wiotkie, często z objawem zwisającej głowy; o Nie rozwija się uporczywy przerost lewej komory, P-Q jest skrócony, skurcz elektryczny jest wydłużony, odcinek ST jest przesunięty w dół, fala T jest spłaszczona i łączy się ze znacznie powiększoną falą U. o Wielomocz (do 3 l/dobę ); o Nokturia; o Izostenuria (1007-1015 oraz moczówka prosta 1002-1005).

Guz chromochłonny Główną manifestacją kliniczną guza chromochłonnego jest napadowy, chwilowy wzrost ciśnienia krwi do znacznych wartości (do 250/140 - 300/160 mm Hg), któremu towarzyszy tachykardia do 100-130 uderzeń na minutę, gorączka, zawroty głowy, pulsujący ból głowy drżenie, ból w nadbrzuszu, kończyny, bladość, wzmożone oddychanie, rozszerzone źrenice, niewyraźne widzenie, słuch, pragnienie, parcie na mocz.

Guz chromochłonny We krwi i moczu podczas ataku - leukocytoza, hiperglikemia, glukozuria; Wydalanie z moczem dziennie ponad 30 mcg adrenaliny, ponad 100 mcg noradrenaliny i ponad 6 mg kwasu wanilindelowego; CT - diagnostyka miejscowa.

Zespół Itsenko-Cushinga Choroba występuje 3-4 razy u kobiet, aw 80-90% przypadków występuje z nadciśnieniem. U 30% pacjentów przyczyną zespołu jest gruczolak pierwotny lub rak kory nadnerczy.

Zespół Itsenko-Cushinga Objawy kliniczne: Otyłość według „typu górnego”: czerwona i błyszcząca twarz, mocny tułów i szyja oraz brzuch z cienkimi nogami; Na brzuchu i udach występują fioletowo-fioletowe prążki, na prostownikach przedramion wykryto wybroczyny i teleangiektazje; Oligo- lub brak miesiączki, impotencja i ginekomastia u mężczyzn; Wypadanie włosów pod pachami, na łonie, suchość skóry, dystrofia paznokci, trądzik; Ostre wrzody steroidowe w przewodzie pokarmowym, skłonne do krwawień; Bezsenność, euforia, zmęczenie i osłabienie;

Zespół Itsenko-Cushinga Dane laboratoryjne: czerwienica, eozynopenia, limfopenia, hiperkortyzolemia, aldosteronemia, hipernatremia, hipomagnezemia, zasadowica metaboliczna, hipercholesterolemia, triglicerydemia, zwiększone wydalanie 17-OKS i 17-KS.

ISAH: izolowane nadciśnienie skurczowe o Wzrost SBP powyżej 140, z DBP poniżej 90 mm. rt. Sztuka. (wysokie ciśnienie tętna (tętno „skokowe”, akcent 2 tonów nad aortą, szorstki szmer skurczowy prowadzony do przestrzeni międzyłopatkowej. Uszczelnienie aorty można ustalić za pomocą RTG i Echo. KG).

Koarktacja aorty Zwężenie lub całkowite przerwanie przesmyku na granicy łuku i aorty zstępującej. Można ją izolować, a także łączyć z przetrwałym przewodem tętniczym lub innymi wrodzonymi wadami serca. Czterokrotnie częściej występuje u mężczyzn.

Koarktacja aorty Podczas badania pacjentów dorosłych dobry rozwój klatka piersiowa, obręcz barkowa i szyja z zauważalnym opóźnieniem w rozwoju kończyn dolnych. Określa się pulsację tętnic międzyżebrowych, wzmacnia się uderzenie wierzchołka, często wyczuwa się skurczowe drżenie w 2-3 przestrzeniach międzyżebrowych po lewej stronie mostka. Na całej powierzchni serca słychać szmer skurczowy, który przenosi się do naczyń szyi i do przestrzeni międzyłopatkowej. Zaakcentowany jest II ton na aorcie. Skurczowe ciśnienie krwi w kończynach górnych u wszystkich pacjentów jest znacznie podwyższone, podczas gdy ciśnienie rozkurczowe nieznacznie wzrasta lub pozostaje prawidłowe. W rezultacie wzrosło ciśnienie tętna. Ciśnienie krwi w kończynach dolnych jest znacznie niższe niż w górnych.

Koarktacja aorty W EKG u dorosłych ujawniają się oznaki przerostu i przeciążenia lewych odcinków, w 70% zwykłych radiogramów klatki piersiowej określa się uzurpację żeber wynikającą z ucisku tętnic międzyżebrowych. Echokardiografia dwuwymiarowa pozwala uwidocznić miejsce zwężenia aorty, a za pomocą echokardiografii dopplerowskiej można określić turbulentny przepływ krwi skurczowej oraz gradient ciśnienia powyżej i poniżej koarktacji. Ostatecznej diagnozy dokonuje się za pomocą aortografii.

Uszkodzenie narządu docelowego Przerost lewej komory serca (LVH) Niewydolność serca Ostry udar mózgu (udar, przemijający napad niedokrwienny); przewlekłe zaburzenia krążenia mózgowego (encefalopatia nadciśnieniowa, zawały lakunarne) Nerki Nefropatia nadciśnieniowa Nefroskleroza nadciśnieniowa Oczy Retinopatia nadciśnieniowa

Uszkodzenie narządu docelowego Wpływ na serce Przerost lewej komory (LVH) Niewydolność serca

Uszkodzenie narządów docelowych Wpływ na mózg ostry udar naczyniowy mózgu (udar, przemijający napad niedokrwienny); przewlekłe zaburzenia krążenia mózgowego (encefalopatia nadciśnieniowa, zawały lakunarne)

Laboratoryjne i instrumentalne metody badawcze Pełna morfologia krwi Pełna analiza moczu Biochemiczne badanie krwi (poziom potasu, sodu, kreatyniny, glukozy, cholesterolu) EKG - przerost lewej komory (wskaźnik Sokołowa-Lyona SV 1 + RV 5, 6 > 35 mm u osób starszych niż 40 lat; >> 45 mm u osób poniżej 40 roku życia) Całodobowe monitorowanie ciśnienia krwi (ABPM) Echokardiografia - przerost lewej komory (TZSLV >> 1,2 cm; TMZHP >> 1,2 cm; podwyższony LVML), zaburzenia rozkurczowe, późna funkcja skurczowa lewej komory Badanie dna serca USG nerek, nadnerczy, tętnic nerkowych w celu wykrycia wtórnego nadciśnienia tętniczego

Umiejscowienie wektorów momentu depolaryzacji komór w płaszczyźnie poziomej w normie (a) iz przerostem LV (b) EKG z przerostem lewej komory

Leczenie nadciśnienia Nielekowe środki obniżające ciśnienie krwi Rzuć palenie Zmniejsz nadwagę Zmniejsz spożycie alkoholu Ogranicz spożycie soli do 5-2 g/dzień Złożona modyfikacja diety - zwiększenie spożycia owoców i warzyw, pokarmów bogatych w potas, magnez , wapń, ryby i owoce morza, ograniczenie tłuszczów zwierzęcych Zwiększona aktywność fizyczna

Farmakoterapia nadciśnienia tętniczego 2. Główne grupy leków przeciwnadciśnieniowych β-adrenolityki Leki moczopędne Antagoniści wapnia Inhibitory ACE α-blokery receptorów angiotensyny III leki o działaniu ośrodkowym

Grupa leków Przedstawiciele Wskazania Przeciwwskazania Diuretyki Hipotiazyd 12,5-50 mgmg Indapamid 1,25-2,5 mg Furosemid 40-240 mg Spironol kton 25-100 mg CHF, starszy wiek, skurczowe AH Dna

Grupa leków Przedstawiciele Wskazania Przeciwwskazania Blokery β-adrenergiczne Propranolol 40-240 mgmg Atenolol 50-100 mg Metoprolol 50-400 mg Bisoprolol 2, 5-20 mg Dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego, zespół tachyarytmii m, m, adade bloku AV 2-3 stopień

Grupa leków Przedstawiciele Wskazania Przeciwwskazania Antagoniści wapnia Werapamil 120-480 mg Diltiazem 180-360 mg Amlodypina 5-10 mg Nifedypina SRSR 30 mg diltia zema)

Grupa leków Przedstawiciele Wskazania Przeciwwskazania Inhibitory ACE Kaptopril 25 mg, Enap (5, 10 mg), Diroton (10 mg) Nadciśnienie tętnicze, przewlekła niewydolność serca Ciąża, obustronne zwężenie tętnic nerkowych, hiperkaliemia

Grupa leków Przedstawiciele Wskazania Przeciwwskazania Blokery receptora angiotensyny IIII Losartan 25-50 mg Walsartan 80-320 mgmg Kaszel podczas przyjmowania inhibitorów ACE Ciąża, obustronne zwężenie tętnic nerkowych, hiperkaliemia

Grupa leków Przedstawiciele Wskazania Przeciwwskazania Leki działające ośrodkowo Klonidyna 0,2-0,8 mg Metylodopa 500 mg-2g Moksonidyna n Zespół obturacyjny oskrzeli, hipersymptomatyczna atykotonia Bradykardia, blok serca, depresja

Grupa leków Przedstawiciele Wskazania Przeciwwskazania Blokery α-adrenergiczne Doksazosyna 1-16 mg Prazosin 2, 5-20 mg Gruczolak prostaty Niedociśnienie ortostatyczne

Leki łagodzące przełom nadciśnieniowy lek w dawce Specjalne wskazania Furoza mid 20-120 mg i.v. bolus Obrzęk płuc, encefalopatia nadciśnieniowa Klonid inina (klonidyna) 0,075-0,150 mg i.v. powoli W zespole odstawienie klonidyny

Leki do łagodzenia przełomu nadciśnieniowego lek w dawce Specjalne wskazania Labeto Lol 20-80 mg dożylnie w bolusie Udar, rozwarstwiający tętniak aorty Kaptopryl 6, 25-50 mg doustnie, podjęzykowo Sztyft Nifedi 10-30 mg podjęzykowo

Powikłania nadciśnienia tętniczego: Zawał mięśnia sercowego Udar Niewydolność nerek Niewydolność serca Encefalopatia nadciśnieniowa Retinopatia Tętniak rozwarstwiający aorty

Nadciśnienie tętnicze to stabilny wzrost skurczowego ciśnienia krwi do 140 mm Hg. i powyżej i/lub rozkurczowe ciśnienie krwi do 90 mm Hg. i powyżej, zgodnie z 2 lub więcej kolejnymi wizytami pacjentów w odstępie co najmniej 1 tygodnia.

KLASYFIKACJA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO Nadciśnienie tętnicze Pierwotne nadciśnienie tętnicze (samoistne nadciśnienie lub nadciśnienie) jest przewlekłą chorobą o nieznanej etiologii z dziedziczną predyspozycją, w wyniku oddziaływania czynników genetycznych, ze środowiskiem zewnętrznym, charakteryzującą się stabilnym wzrostem ciśnienia tętniczego. Nadciśnienie wtórne (objawowe) ma jedną, konkretną przyczynę, której eliminacja jest ważna nie tylko dla obniżenia lub normalizacji ciśnienia krwi, ale także dla zapobiegania powikłaniom.

ETIOLOGIA Nadciśnienie pierwotne ETIOLOGIA Nadciśnienie pierwotne Predyspozycje genetyczne Około 50% pacjentów ma dziedziczną predyspozycje do EG z powodu mutacji genów [mutacja angiotensynogenu, receptorów angiotensyny II, konwertazy angiotensyny, reniny, syntetazy aldosteronu, podjednostki β nabłonka inne sód wrażliwe na amiloryd

Inne czynniki Otyłość pięciokrotnie zwiększa ryzyko nadciśnienia. Ponad 85% przypadków nadciśnienia występuje u pacjentów ze wskaźnikiem masy ciała powyżej 25. Wskaźnik masy ciała Palenie: zmniejsza rozszerzenie naczyń zależne od śródbłonka, zwiększa aktywność współczulnego układu nerwowego, jest czynnikiem ryzyka rozwoju choroby wieńcowej choroba serca sól: nadmiar sodu zwiększa objętość krwi krążącej, powoduje obrzęk ścianek karteriolu, zwiększa wrażliwość ścian naczyń krwionośnych na czynniki zwężające naczynia krwionośne, karteriol Niewystarczająca podaż wapnia i magnezu, mikroelementów i witamin z wodą i pożywieniem. Nadużywanie alkoholu. Niska aktywność fizyczna, brak aktywności fizycznej Sytuacje stresujące psycho-emocjonalne.

Pojawienie się nadciśnienia tętniczego zależy od wieku osoby. W młodym wieku głównie wtórne nadciśnienie z powodu palenia tytoniu, alkoholizmu, narkotyków, niewydolności kręgowo-podstawnej, wrodzonych wad naczyń krwionośnych, nerek, nadnerczy, przysadki mózgowej. W wieku średnim z powodu nadwagi, stresu neuropsychicznego lub przebytych chorób z uszkodzeniem serca, naczyń krwionośnych, nerek. A po 40 roku życia prawie zawsze jest wynikiem sklerotycznych zmian naczyniowych. Nadciśnienie ciążowe to nadciśnienie, które u niektórych kobiet rozwija się w czasie ciąży. Zwykle ustępuje po porodzie, ale czasami choroba może się utrzymywać, a u kobiet z nadciśnieniem ciążowym, stanem przedrzucawkowym i rzucawką, któremu również towarzyszy nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie rozwija się w późniejszych latach czterokrotnie częściej niż białych, rozwija się szybciej i prowadzi do większej śmiertelności, częstość, ale nie nasilenie nadciśnienia pierwotnego u nich maleje wraz ze spadkiem jawnego lub ukrytego rasizmu

KLASYFIKACJA KLASYFIKACJA (wg stopnia) NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO WEDŁUG POZIOMU ​​BP (według ekspertów WHO i MLG, 1999) Kategoria BP SBP, mmhg.st DBP, mm.hg.st Optymalna

Według etapu Nadciśnienie I etap oznacza brak zmian w narządach docelowych. Nadciśnienie II stopnia charakteryzuje się obecnością jednej lub więcej zmian w narządach docelowych. Nadciśnienie III stopnia ustala się w obecności jednego lub więcej stanów towarzyszących (współistniejących).

55 lat kobiety > 65 lat Palenie Całkowity poziom cholesterolu we krwi > 6,5 mmol/l (250 mg%) Cukrzyca Mężczyźni > 55 lat Kobiety > 65 lat Palenie Całkowity poziom cholesterolu we krwi > 6,5 mmol/l (250 mg%) Cukrzyca" class="link_thumb"> 12 !} Czynniki ryzyka Stosowane do stratyfikacji ryzyka Wartość skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi (stopień 1-3) Wiek mężczyźni > 55 lat kobiety > 65 lat Palenie tytoniu Całkowity cholesterol we krwi > 6,5 mmol/l (250 mg%) Cukrzyca Rodzinne przypadki wczesnego rozwoju nadciśnienie, choroby układu krążenia 55 lat kobiety > 65 lat Palenie Całkowity poziom cholesterolu we krwi > 6,5 mmol/l (250 mg%) Cukrzyca > 55 lat kobiety > 65 lat Palenie Całkowity poziom cholesterolu we krwi > 6,5 mmol/l (250 mg%) Cukrzyca Przypadki rodzinne wczesny rozwój nadciśnienia tętniczego, choroby układu krążenia"> 55 lat kobiety > 65 lat Palenie Poziom całkowitego cholesterolu we krwi > 6,5 mmol/l (250 mg %) Cukrzyca" title="(!LANG: Ryzyko czynniki Stosowane do stratyfikacji ryzyka rozkurczowe ciśnienie krwi (stopień 1-3) Wiek mężczyźni > 55 lat kobiety > 65 lat Palenie tytoniu Całkowity cholesterol we krwi > 6,5 mmol/l (250 mg%) Cukrzyca"> title="Czynniki ryzyka Wykorzystywane do stratyfikacji ryzyka Skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi (stopień 1-3) Wiek mężczyźni > 55 lat kobiety > 65 lat Palenie tytoniu Całkowity cholesterol we krwi > 6,5 mmol/l (250 mg%) Cukrzyca"> !}

Inne czynniki Palenie Nadmierne spożycie soli kuchennej Sól Niedostateczne spożycie wapnia i magnezu, pierwiastków śladowych i witamin.wapń magnez Nadużywanie alkoholu. Niska aktywność fizyczna, brak aktywności fizycznej Brak aktywności fizycznej Stresujące sytuacje psycho-emocjonalne. Obniżony poziom cholesterolu HDL Podwyższony poziom cholesterolu LDL Mikroalbuminuria (mg/dobę) w cukrzycy Zaburzona tolerancja glukozy Podwyższony poziom fibrynogenu we krwi Grupy społeczno-ekonomiczne wysokiego ryzyka

300 mg/dobę) i/lub nieznaczny wzrost stężenia kreatyniny w osoczu (1,2-2 mg/dl) lub mikroalbuminurii Proteinuria kreatyniny microalbuminuria Sign" title="(!LANG: Uszkodzenie narządu docelowego Przerost lewej komory Dni przerostu lewej komory) i/lub niewielkie zwiększenie stężenia kreatyniny w osoczu (1,2-2 mg/dl) lub mikroalbuminuria Białkomocz, kreatynina, mikroalbuminuria Objaw" class="link_thumb"> 14 !} Uszkodzenie narządów docelowych Przerost lewej komory Przerost lewej komory Białkomocz (>300 mg/dobę) i/lub niewielki wzrost stężenia kreatyniny w osoczu (1,2–2 mg/dl) lub mikroalbuminuria Białkomocz, kreatynina, mikroalbuminuria Uogólnione lub ogniskowe zwężenie tętnicy siatkówkowej 300 mg/dobę) i/lub nieznaczny wzrost stężenia kreatyniny w osoczu (1,2-2 mg/dl) lub mikroalbuminuria dl) lub mikroalbuminuria Białkomocz kreatyninamikroalbuminuria Objawy zmian miażdżycowych tętnic szyjnych, biodrowych i udowych, aorty Miażdżyca Uogólnione lub ogniskowe zwężenie tętnice siatkówki > 300 mg / dzień) i / lub niewielki wzrost stężenia kreatyniny w osoczu (1,2-2 mg / dl) lub mikroalbuminuria ProteinuriacreatinineMicroalbuminuria Feature" title="(!LANG:Target Organ Damage Przerost lewej komory Przerost lewej komory Białkomocz ( >300 mg/dobę) i/lub niewielkie zwiększenie stężenia kreatyniny w osoczu (1,2-2 mg/dl) lub mikroalbuminuria Białkomocz, kreatynina, mikroalbuminuria Cecha"> title="Uszkodzenie narządów docelowych Przerost lewej komory Przerost lewej komory Białkomocz (>300 mg/dobę) i/lub niewielki wzrost stężenia kreatyniny w osoczu (1,2–2 mg/dl) lub mikroalbuminuria Białkomocz, kreatynina, mikroalbuminuria Objaw"> !}

Współistniejące stany kliniczne Udar niedokrwienny Udar krwotoczny Przemijający udar naczyniowo-mózgowy Zawał mięśnia sercowego Dławica piersiowa Rewaskularyzacja tętnic wieńcowych Zastoinowa niewydolność serca Niewydolność serca Nefropatia cukrzycowa Niewydolność nerek (zawartość kreatyniny w osoczu krwi powyżej 2 mg/dl) Tętniak rozwarstwiający Ciężkie nadciśnienie nerwowe Retinopatia

Patogeneza Niezbędnego AH ALE! Struktury podkorowe A! ośrodki ciśnieniowe rdzenia przedłużonego i jądra podwzgórza A! Współczulno-nadnerczowy s-my A! humoralne układy ciśnieniowe: ADH, synteza czynników uwalniających ACTH, TSH Rozkład obwodowej skrzyni korbowej. Skurcz przez układ współczulno-nadnerczowy Niedokrwienie nerek A! JUGA i A! RAAS Całkowity opór obwodowy na przepływ krwi (współczulny ADH, ACTH) A! Przebudowa statków SAS i RAAS. Ściany PO LIKWIDACJI AD-nie N

PRZYCZYNY OBJAWOWEGO NADCIŚNIENIA 1) choroba nerek: miąższ (kłębuszkowe zapalenie nerek, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, nefropatia cukrzycowa, amyloidoza, wodonercze, stwardnienie nerek); układ naczyniowy (miażdżyca, zapalenie naczyń, zapalenie tętnicy wewnętrznej, zakrzepica, zator, tętniak nerek, zwężenie i zakrzepica żył, uszkodzenie naczyń nerkowych); anomalie nerek i układu moczowego (policystyczne, hipoplazja); - wtórne uszkodzenie nerek w gruźlicy, rozsiane choroby tkanki łącznej (SLE, twardzina układowa); 2) nadciśnienie wewnątrzwydzielnicze (guz chromochłonny; pierwotny hiperaldosteronizm (zespół Cohna); choroba Cushinga (zespół); nadczynność przytarczyc; akromegalia; nadciśnienie klimakteryczne; 3) nadciśnienie hemodynamiczne (miażdżyca aorty; zwężenie tętnic szyjnych i kręgowo-podstawnych; koarktacja; niewydolność aorty; nadciśnienie reologiczne czerwienica prawdziwa; 4) nadciśnienie neurogenne (choroby naczyniowe i guz mózgu; choroby zapalne - zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, poliomyelitis; uszkodzenie mózgu; zapalenie wielonerwowe. 5) szczególne postacie objawowego nadciśnienia polekowego (steroidy anaboliczne i mineralokortykosteroidy, doustne środki antykoncepcyjne zawierające progesteron i estrogeny, sympatykomimetyki, indometacynę i inne).

Nadciśnienie tętnicze nerkowo-naczyniowe nadciśnienie PRZYCZYNY Wrodzone: - dysplazja włóknisto-mięśniowa tętnicy nerkowej; - anomalie w rozwoju aorty; - ucisk tętnicy nerkowej Nabyte: - proces miażdżycowy; -zakrzepica; - zator nerkowy; - pankarteritis; --nefroptoza

NIEDOkrwienie nerek A! YUGA A!wyrzucanie RENINY+A! RASS tworzenie ANGIOTENSYNY II Stymulacja strefy kłębuszkowej kory nadnerczy Uwalnianie ALDOSTERONU Retencja Na Retencja H2O w dyst. nefron BP Wydzielanie retencji ADH + H2O BCC Silny środek zwężający naczynia OPSS BP Działa na podwzgórze i zwiększa zużycie H2O + stymulacja „Centrum pragnienia”

Obraz kliniczny - Ostry początek choroby, charakteryzujący się gwałtownym wzrostem ciśnienia krwi u mężczyzn w wieku powyżej 50 lat lub u kobiet w wieku poniżej 30 lat. - Od samego początku choroby występuje wysokie ciśnienie krwi, które jest oporne na terapię. - Z reguły nie ma kryzysów nadciśnieniowych. - Podstawowy wzrost DBP, puls BP jest zmniejszony. - Skłonność do hipotonii ortostatycznej. - Szmer skurczowy naczyniowy lub szmer skurczowo-rozkurczowy w okolicy pępka (w projekcji tętnicy nerkowej z aorty). - Przemijające lub utrzymujące się objawy zaburzeń czynności nerek.

Tętnicze nadciśnienie nerkowo-nerkowe Uszkodzenie kłębuszków nerkowych Uszkodzenie miąższu nerki: zapalenie kłębuszków nerkowych, twardzina układowa, toczeń rumieniowaty układowy, amyloidoza Nefropatia cukrzycowa ZAKŁÓCENIA WAZODILATORA V-B W NERKACH: Bradykinina Aktywacja nerek Zaburzenie czynności nerek uszkodzenie kłębuszków, upośledzenie wydalania płynów - wzrost BCC - wzrost ciśnienia krwi

KLINICZNE ZAPALENIE Kłębuszków Nerwowych - Młody wiek. - Pierwotny wzrost DBP, przy SBP nieprzekraczającym 180 mm Hg. - Stabilność BP. - Brak kryzysów. Obecność co najmniej minimalnych zmian w badaniu moczu, z przewagą erytrocytów i cylindrów. Rozpoznanie ustala się na podstawie badania dopplerowskiego i rentgenowskich metod badawczych, ale ostateczna dopiero na podstawie biopsji.

Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek Określa objawy kliniczne choroby podstawowej: chłód, bolesne oddawanie moczu, skąpomocz, obrzęk twarzy, stan podgorączkowy, oznaki procesu zapalnego we krwi i moczu. Ale z długą historią nadciśnienie staje się trwałe, z dominującym wzrostem DBP. W badaniu moczu na tle zaostrzenia odmiedniczkowego zapalenia nerek określa się uporczywą hipoizostenurię, leukocyturię i bakteriomocz, czasami krwiomocz. Wymagana jest posiew moczu. W badaniu krwi - kliniczne objawy stanu zapalnego, może wystąpić niedokrwistość. Rozpoznanie ustala się na podstawie instrumentalnych metod badawczych - wykrycie deformacji aparatu miedniczkowo-kielichowego, zmniejszenie wielkości i dysfunkcji nerek, asymetria zmiany.

Wielotorbielowaty Podwyższone ciśnienie krwi w zespole policystycznym jest wynikiem niedokrwienia miąższu z powodu zwyrodnienia torbielowatego, stwardnienia nerek i/lub dodania wtórnej infekcji i wtórnego odmiedniczkowego zapalenia nerek. Przy znacznym wzroście nerek diagnozę można podejrzewać w badaniu palpacyjnym i potwierdzić za pomocą instrumentalnych metod badawczych (urografia, USG, tomografia komputerowa).

Endokrynologia Rozwój zespołu Cushinga jest związany z guzem wydzielającym kortyzol (gruczolak lub gruczolakorak) jednego z nadnerczy lub długotrwałym leczeniem glikokortykosteroidami. Patogeneza nadciśnienia w tej postaci nadciśnienia wtórnego nie została w pełni poznana. Przyjmuje się, że wzrost ciśnienia krwi spowodowany jest: 1) nadprodukcją kortyzolu z aktywacją ośrodkowego układu nerwowego, 2) zwiększoną wrażliwością naczyń krwionośnych na działanie obkurczające naczynia norepinefryny i innych środków obkurczających naczynia, 3) zatrzymaniem sodu i woda przez nerki ze wzrostem CCP, ponieważ hiperkotryzolemia z reguły łączy się z nadmiernym tworzeniem mineralokortykosteroidów, 4) nadmierne tworzenie angiotensyny II.

Nadciśnienie tętnicze w hiperkortyzolizmie z reguły nie osiąga wysokich wartości, ma charakter skurczowo-rozkurczowy, przebiega bez kryzysów i ma stosunkowo łagodny przebieg. Ale jeśli zostanie wykryty przedwcześnie i nieleczony, może prowadzić do powikłań naczyniowych i śmierci.

Hiperaldosteronizm Hormon wytwarzający guz strefy kłębuszkowej kory nadnerczy. Poziom jonów Na we krwi i ścianach naczyń krwionośnych BCC zwiększa wrażliwość GM na katecholaminy; NADTACZYCY - OPSS; tętno; UO HIPOTERIOZA - obrzęk śluzowaty - nagromadzenie kwaśnych glikozaminoglikanów - które są sorbentami Na H2O + Comm. Tkanka otaczająca pęczki nerwowo-naczyniowe występuje ucisk obwodowego oporu naczyniowego + ciśnienie krwi i obrzęki

Tętnicze nadciśnienie hemodynamiczne Nadciśnienie tętnicze hemodynamiczne jest związane z uszkodzeniem serca i naczyń krwionośnych i rozkłada się w następujący sposób: a) nadciśnienie skurczowe w miażdżycy, niedomykalność zastawki aortalnej; b) regionalne nadciśnienie w koarktacji aorty; c) nadciśnienie hiperkinetyczne w przetokach tętniczo-żylnych. Nadciśnienie tętnicze w wyniku miażdżycy aorty rozpoznaje się na podstawie takich objawów: zaawansowany wiek pacjenta, akcent drugiego tonu serca i metaliczny odcień nad aortą, szmer skurczowy nad aortą, podwyższone ciśnienie skurczowe, objawy miażdżyca tętnic obwodowych, poszerzenie aorty w badaniu RTG i USG.

Hemodynamiczne nadciśnienie tętnicze Nadciśnienie tętnicze w niedomykalności zastawki aortalnej charakteryzuje się wzrostem skurczowego i spadkiem rozkurczowego ciśnienia krwi wysoki poziom ciśnienie pulsu. Nadciśnienie tętnicze w koarktacji aorty objawia się wzrostem ciśnienia krwi w kończynach górnych i jego spadkiem w kończynach dolnych. W badaniu palpacyjnym określa się intensywną pulsację tętnic międzyżebrowych, zmniejszenie pulsacji tętnic obwodowych na kończynach dolnych, osłuchiwanie - gruby szmer skurczowy nad projekcją aorty piersiowej wzdłuż przedniej powierzchni klatki piersiowej

Klinika nadciśnienia tętniczego REKLAMACJE PACJENTA: ból w sercu, przestań. po zażyciu środków uspokajających. kołatanie serca, ból głowy. zawroty głowy, szumy uszne, zaburzenia neurologiczne - labilność emocjonalna, drażliwość, zaburzenia widzenia. W przypadku niewydolności serca - ataki uduszenia.

BADANIE OBIEKTYWNE Ogólny stan pacjenta jest zadowalający. Wraz z postępem choroby i pojawieniem się powikłań ogólny stan pacjenta może być od umiarkowanego do ciężkiego (przełom nadciśnieniowy, ostra i przewlekła niewydolność serca, przemijające ataki niedokrwienne). Kolor skóry - przekrwienie. Masa ciała: Częściej pacjenci mają nadwagę lub otyłość.

Program diagnostyczny obowiązkowych badań w wykrywaniu nadciśnienia Badania obowiązkowe: - zbieranie skarg i wywiad; - badanie kliniczne; - pomiar ciśnienia krwi na obu ramionach; - pomiar ciśnienia krwi na kończynach dolnych - pomiar masy ciała i obwodu talii; - badania laboratoryjne: ogólne badania krwi i moczu, badanie moczu wg Nechiporenko, kreatynina, cholesterol, trójglicerydy, glukoza, potas, sód we krwi); - EKG w 12 standardowych odprowadzeniach; - echokardiografia; - Badanie dna oka. Badania dodatkowe: - oznaczanie mikroalbuminurii; - codzienne monitorowanie ciśnienia tętniczego; - badanie ultrasonograficzne nerek; - reoencefalografia; - codzienny białkomocz; - ze spadkiem względnej gęstości moczu - analiza moczu według Zimnitsky'ego.

Metody badań laboratoryjnych: Kliniczne badanie krwi bez zmian. Analiza kliniczna moczu nie wykrywa zmian w początkowych stadiach choroby. Wraz z rozwojem nefropatii nadciśnieniowej określa się mikroalbuminurię, później białkomocz. Badanie mikroskopowe osadu moczu: leukocyty, mikro- i makrohematuria, wałeczki ziarniste. Biochemiczne badanie krwi: hipercholesterolemia, hipertriglicerydemia, obniżenie cholesterolu o dużej gęstości. Badanie RTG ujawnia przerost lewej komory, zmiany miażdżycowe aorty, przekrwienie żylne w płucach. Elektrokardiografia: objaw przerostu lewej komory, przeciążenie skurczowe lewej komory, objaw niewydolności wieńcowej, ujemny lub dwufazowy załamek T, obniżenie odcinka S-T, objaw zawału mięśnia sercowego, arytmia i przewodzenie serca. Echokardiografia: pogrubienie przegrody międzykomorowej, tylna ściana lewej komory, wzrost masy mięśnia sercowego i pustek serca, zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego w zależności od frakcji wyrzutowej. Przeprowadzając echosonografię dopplerowską wykrywa się zmiany miażdżycowe tętnic szyjnych.Badanie dna określa angiopatię siatkówki, głównie naczyń włosowatych, ale możliwe jest uszkodzenie większych naczyń - chrząstki.Jednocześnie w żylnej części występują zmiany patologiczne statki.

Elektrokardiografia w nadciśnieniu tętniczym 1. przeciążenie skurczowe lewej komory, 2. objaw przerostu lewej komory, 3. objaw niewydolności wieńcowej, 4. ujemny lub dwufazowy załamek T, 5. obniżenie odcinka S-T, 6. objaw przebytego zawału mięśnia sercowego, 7. rytm i serca zaburzenia przewodzenia.

Jak leczyć nadciśnienie? Terapia ma na celu rozwiązanie następujących problemów: Osiągnięcie docelowego poziomu ciśnienia. Nie powinno być więcej niż 140/90. U pacjentów w podeszłym wieku z ciężkim nadciśnieniem zaleca się obniżenie ciśnienia skurczowego do 160 mm Hg. Sztuka. Korekta modyfikowalnych czynników ryzyka. Zapobieganie i leczenie powiązanych patologii. Jednym z głównych środków terapeutycznych jest modyfikacja stylu życia.

Utrata wagi. Utrata masy ciała na każde 10 kg może obniżyć ciśnienie nawet o 20 mm Hg. Sztuka. Ograniczenie spożycia soli kuchennej (zalecane nie więcej niż 5 g dziennie). Stwierdzono, że w kulturach, w których spożycie soli jest tradycyjnie wysokie, częstość występowania choroby jest wyższa. Przyjmowanie 25 g soli dziennie zwiększa ryzyko nadciśnienia trzykrotnie. Obciążenia dynamiczne zmniejszają ciśnienie o 4 mm Hg. Sztuka. Wystarczające półgodzinne zajęcia 4 razy w tygodniu. Odmowa alkoholu. Dozwolone jest przyjmowanie do 30 g alkoholu dziennie dla mężczyzn i do 15 g dla kobiet. Środek ten dodatkowo zmniejszy ciśnienie o 2–4 mm Hg. Sztuka. Terapia dietetyczna. Zaleca się zwiększenie spożycia pokarmów bogatych w błonnik pokarmowy, potas, wapń, magnez. Musisz zmniejszyć spożycie tłuszczu. Skuteczność środków obniżających ciśnienie o 8-14 mm Hg. Sztuka. Zwiększenie odporności na stres psychoemocjonalny (opanowanie technik samoregulacji psychologicznej).

Główne grupy leków Diuretyki Diuretyki Aby zwalczyć nadciśnienie z zachowaną czynnością nerek, przepisywane są niskie dawki diuretyków tiazydowych i tiazydopodobnych (indapamid, hydrochlorotiazyd, chlortalidon). W ostatnich latach preferowano indapamid, ponieważ w porównaniu z innymi lekami moczopędnymi ma on dodatkowe działanie rozszerzające naczynia krwionośne i praktycznie nie wpływa na procesy metaboliczne. Diuretyki można stosować w monoterapii lub w połączeniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi. Cechą nowoczesnych diuretyków jest zmniejszenie ryzyka uzależnienia. Diuretyki tiazydopodobne są lekami z wyboru w niewydolności serca w starszej grupie wiekowej, a także u pacjentów z osteoporozą i chorobą wieńcową. Furosemid i inne diuretyki pętlowe nie są stosowane w leczeniu nadciśnienia ze względu na ich niską skuteczność przeciwnadciśnieniową i dużą częstość działań niepożądanych. Stosowanie tej grupy staje się konieczne tylko przy wyraźnym zmniejszeniu czynności serca i nerek, leczeniu nadciśnienia.

Antagoniści wapnia, przedstawiciele tej grupy to pochodne nifedypiny, werapamilu i diltiazemu. Ostatnio przyjmowanie „nifedypiny 10 mg podjęzykowo” było standardem opieki w nagłych wypadkach w przypadku kryzysu nadciśnieniowego. Obecnie ta metoda redukcji ciśnienia jest stosowana znacznie rzadziej. Współcześni krewni nifedypiny (amlodypina, felodypina, lacydypina, przedłużone formy nifedypiny itp.) Są stosowane raz dziennie i charakteryzują się mniejszą liczbą skutków ubocznych. Antagoniści wapnia są szczególnie użyteczni w połączeniu nadciśnienia z miażdżycą naczyń obwodowych, stabilną i naczynioskurczową dusznicą bolesną; mogą być również przepisywane w leczeniu nadciśnienia tętniczego u kobiet w ciąży. Ta grupa nie powinna być stosowana bezpośrednio po zawale mięśnia sercowego oraz u pacjentów z niewydolnością serca. Werapamil i diltiazem, oprócz wpływu na ciśnienie krwi, są z powodzeniem stosowane w leczeniu dusznicy bolesnej i arytmii.

Inhibitory ACE Grupa obejmująca leki na nadciśnienie takie jak ienalapril, kaptopryl, perindopril, ramipryl, lizynopryl Cechą inhibitorów ACE jest ich zdolność, oprócz obniżania ciśnienia krwi, nie tylko do zapobiegania, ale także korygowania negatywnych skutków jego długotrwałego istnienie. Wiadomo, że około 18% pacjentów z nadciśnieniem umiera z powodu niewydolności nerek i w tej sytuacji to właśnie inhibitory ACE pomagają zmniejszyć negatywny wpływ nadciśnienia u pacjentów predysponowanych do cukrzycy i chorób nerek. Ponadto grupa ta może być użyteczna dla znacznej liczby pacjentów z podstawową chorobą nerek, u których rozwija się objawowe nadciśnienie. Leki na nadciśnienie z grupy inhibitorów ACE hamują powstawanie hormonu angiotensyny II, którego aktywność jest szczególnie wysoka w uszkodzeniu nerek, zapobiegając tym samym ich uszkodzeniu. Ponadto inhibitory ACE aktywnie hamują zmiany patologiczne zachodzące z winy tej samej angiotensyny II w sercu i naczyniach krwionośnych. Inhibitory ACE są szczególnie wskazane w przypadkach współistniejącej niewydolności serca bez objawów dysfunkcji lewej komory, cukrzycy, zawale mięśnia sercowego, nefropatii niecukrzycowej, mikroalbuminurii i zespole metabolicznym

Sartany (blokery receptora angiotensyny) Blisko spokrewnione z grupą inhibitorów ACE, sartany mają podobne mechanizmy działania. Jednak w przeciwieństwie do inhibitorów ACE, stosowanie sartanów przez pacjentów z nadciśnieniem jest lepiej tolerowane – rzadko powodują one skutki uboczne. Ponadto do najważniejszych cech blokerów receptora angiotensyny II należy zdolność tych leków do ochrony mózgu przed skutkami nadciśnienia, w tym przywracania go po udarze. Sartany poprawiają również czynność nerek w nefropatii cukrzycowej, zmniejszają przerost lewej komory i poprawiają pracę serca u pacjentów z niewydolnością serca. Losartan, walsartan, irbesartan, kandesartan, telmisartan są przepisywane w przypadku podobnych wskazań, ale ze słabą tolerancją na inhibitory ACE

Beta-blokery Ta grupa to kolejna ważna grupa leków na nadciśnienie, obejmuje atenolol, bisoprolol, metoprolol, nebiwolol itp. Wraz z lekami moczopędnymi nadal mają pierwszorzędne znaczenie w leczeniu nadciśnienia. Powołanie beta-blokerów jest szczególnie odpowiednie, gdy nadciśnienie łączy się z chorobą wieńcową, niewydolnością serca, nadczynnością tarczycy, zaburzeniami rytmu serca i jaskrą. Jest to również jedna z nielicznych grup leków przeciwnadciśnieniowych zatwierdzonych do stosowania u kobiet w ciąży. Z drugiej strony stosowanie beta-blokerów nie jest możliwe w niektórych grupach pacjentów ze względu na poważne skutki uboczne.

Alfa-blokery (prazosin, terazosin, doxazosin, tamsulosin, alfuzosin) są szeroko stosowane w urologii i częściej przepisywane w połączeniu z lekami pierwszego rzutu, gdy nadciśnienie łączy się z przerostem gruczołu krokowego. W kardiologii alfa-adrenolityki są stosowane w leczeniu dusznicy bolesnej Prinzmetala (prazosin) oraz w objawowym leczeniu wtórnego nadciśnienia tętniczego (guz chromochłonny nadnerczy, zespół odstawienia klonidyny, przełomy nadciśnieniowe podczas przyjmowania inhibitorów MAO). Alfa-blokery to jedyna klasa leków hipotensyjnych, które poprawiają profil lipidowy. Często jednak powodują niedociśnienie pierwszej dawki i niedociśnienie ortostatyczne, o czym lekarz zwykle ostrzega pacjenta. Aby osiągnąć docelowe wartości ciśnienia krwi, racjonalne jest łączenie leków z tej grupy z inhibitorami ACE i blokerami kanału wapniowego.

Leki działające ośrodkowo są nadal szeroko stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego, ale ich miejsce ogranicza się do terapii skojarzonej, leczenia kryzysów nadciśnieniowych oraz leczenia nadciśnienia u kobiet w ciąży. Pierwsza generacja leków działających ośrodkowo obejmuje metylodopę (Dopegyt), guanfacynę (Estulik) i klonidynę (Clonidine), druga generacja obejmuje rilmenidynę (Albarel) i moksonidynę (Physiotens). Klonidyna jest lekiem z wyboru w przypadku niepowikłanych kryzysów nadciśnieniowych. Metylodopa jest lekiem z wyboru w leczeniu nadciśnienia tętniczego w ciąży. W porównaniu z poprzednikami druga generacja leków działających ośrodkowo jest lepiej tolerowana. Obecnie moksonidyna jest szczególnie polecana do stosowania u pacjentów z nadwagą, ale zawsze w połączeniu z lekami pierwszego rzutu. Aby osiągnąć docelowe wartości ciśnienia krwi, racjonalne jest łączenie alfa-blokerów z lekami moczopędnymi, inhibitorami ACE i antagonistami wapnia.Nadciśnienie u kobiet w ciąży Do tego należy również nowy lek Aliskiren (Rasilez), bezpośredni inhibitor reniny i proreniny Grupa. Udowodniono, że jest skuteczny w obniżaniu ciśnienia krwi i zmniejszaniu białkomoczu, ale jak dotąd nie udowodniono jego pozytywnego wpływu na chorobowość i śmiertelność sercowo-naczyniową ze względu na stosunkowo krótki okres istnienia. Obecnie trwa kilka badań nad tym lekiem. Bezpośrednie środki rozszerzające naczynia krwionośne (hydralazyna, minoksydyl) są obecnie stosowane niezwykle rzadko.